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吲哚胺2,3双加氧酶对免疫的调节作用
1963年,Shimizu 等[1]分离出 IDO,发现其在哺乳动物体内分布广泛,在各种肝外组织中都有 IDO 的存在,尤以胎盘和肺中表达多。IDO 与肝内的 L-色氨酸2,3-双加氧酶(TDO)催化的反应相同。IDO 以超氧阴离子(O2-)作为辅助因子,酶解吡咯环,生成 N-甲酰犬尿氨酸和犬尿氨酸。其底物主要包括D-色氨酸、5-羟色氨、5-羟-L-色氨酸和 L-色氨酸,动力学研究表明其适底物是 L-色氨酸。TDO 仅表达在哺乳动物肝脏,底物仅限于色氨酸[2]。人类 IDO 分子量约42kD,pI =69,由403个氨基酸残基组成[3]。IDO 基因启动子长1245bp,含有2个干扰素刺激反应元件(ISRE),这2个 ISRE 阳序列间隔1kb 它们在 IFN-γ诱导 IDO 基因转录中必不可少。
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瑞芬太尼复合丙泊酚用于小儿眼科手术的临床观察
小儿眼科手术一般时间较短,要求患儿安静合作,麻醉镇痛完善,维持眼内压稳定和防止眼心反射,手术恢复迅速平稳等特点.瑞芬太尼是一种新型麻醉性镇痛药,主要经肝外组织和血液的非特异性酶水解代谢,作用时间短,消除快,因此具有安全,高效,苏醒迅速及并发症少的特点,并且能有效抑制手术应激反应,是全凭静脉麻醉的理想药物.本文介绍瑞芬太尼复合丙泊酚应用于小儿眼科手术麻醉的临床观察并与氯胺酮复合丙泊酚麻醉进行比较.
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腹水中乙型肝炎病毒感染的研究
乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)在肾脏等肝外组织中都有存在和表达.本研究探讨腹水中HBV及其抗原、抗体的存在和表达.
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肝移植后乙型肝炎病毒再感染相关因素的研究进展
目前,全球约有3亿5千万人感染乙型肝炎病毒(hepatitisB virus,HBV),近50%的感染者出现临床症状,约有5%发展为肝炎肝硬化,而每年因HBV感染而死亡的人数近一百万.对HBV相关的终末期肝病,根治一直是世界性难题,近年来,原位肝移植(OLT)的成功开展无疑为此类患者带来了曙光.但如果不给予一定的预防措施,其OLT后HBV再感染率可高达58-83%,高可达90%.文献资料显示,OLT后HBV再感染发生可能与术前HBV复制状态、抗HBV药物应用前后病毒变异、免疫抑制剂及糖皮质激素的应用、肝外组织HBV存在情况等因素有关.本文就近年来相关的研究进展作一综述.
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血酮代谢、酸中毒及其临床诊治
酮体生成与代谢酮体是脂肪酸在肝内正常分解代谢的中间产物β-羟丁酸、乙酰乙酸及丙酮的统称.因肝细胞缺乏相关的酶可导致脂肪酸在肝脏内发生不完全氧化,经β氧化生成乙酰辅酶A,并大量堆积,进而缩合成β-羟丁酸、乙酰乙酸及丙酮等中间产物.酮体的生成受饱食、饥饿及肝细胞内肝糖原含量及代谢的影响.就代谢而言,在葡萄糖缺乏时酮体可替代葡萄糖为机体供能,但肝细胞缺乏相关的酶不能利用酮体,故酮体生成后会快速通过肝线粒体膜和细胞膜进入血液循环,被转运至心肌、骨骼肌、神经系统及肾脏等肝外组织被氧化利用.正常情况下,血液中酮体含量极少,且以β-羟丁酸为主(70%).
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糖尿病患者养生别拒绝"好胆固醇"
胆固醇有"好"有"坏",其中低密度脂蛋白胆固醇被称为"坏"胆固醇,它易损伤血管内膜;另一类称为"好"胆固醇的高密度脂蛋白胆固醇,可将前者自血管壁中清除."好"胆固醇好在能将肝外组织细胞内的胆固醇转运到肝脏进行代谢,肝脏代谢后的产物,再通过胃肠道经排便排出体外.
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糖尿病酮症酸中毒
酮体是人体新陈代谢过程中脂肪代谢的正常中间产物,酮体由乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种物质组成。酮体在肝脏内生成,在肝外氧化分解,肝外组织如心脏、肾脏和肌肉等能迅速将酮体转变为乙酰辅酶A,然后再参加三羧酸循环为肌体供应能量。肝外组织氧化酮体的速度非常快,可以及时迅速分解血中酮体,正常人每100毫升血液中酮体小于1毫克,尿中含量极少几乎无法检出。当糖尿病病人在遇到急性感染、胃肠道疾病、妊娠分娩、甲状腺机能亢进或胰岛素治疗中断等情况时,由于糖代谢的严重紊乱,脂肪组织开始加速分解,这时便产生了大量的脂肪代谢中间产物--酮体。
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HBV 感染外周血单个核细胞的研究进展
外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC)是指一群在机体的免疫应答中起至关重要作用的单个核白细胞,主要指 T、B 淋巴细胞、巨噬细胞、NK 细胞(natural killer cell,NK)等免疫活性细胞。HBV 属嗜肝DNA(deoxyribonucleic acid,DNA)病毒,主要侵犯肝脏组织,但在肝外组织和细胞中也发现了 HBV DNA 及其相关抗原。自1983年 Lie-Injo 等[1]首次报道在 HBsAg 阳性肝癌患者的外周血单个核细胞中分离出 HBV DNA 以后,陆续的研究发现在 PBMC 中还存在着多种形式的 HBV,如 HBV DNA、HBV ccc DNA(covalently closed circular DNA,ccc DNA)及其复制中间体 RNA(ribonucleic acid,RNA)[2-5],从而证实了 PBMC 是 HBV 肝外感染的重要靶器官。本文将从HBV 感染 PBMC 的机制和对免疫功能的影响、HBV 感染PBMC 的临床意义两方面就 HBV 感染 PBMC 的研究进展作简要回顾综述。
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外周血单个核细胞在肝移植受者乙型肝炎复发中的作用
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)再感染是影响乙型肝炎(简称乙肝)患者肝移植术后长期存活的主要原因之一.在病肝切除后,肝外组织内残存的HBV在免疫抑制状态下可重新活跃复制,从而导致乙肝复发.外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)不但可以从外周血摄取HBV,而且HBV可在其内复制、转录、翻译并释放病毒颗粒,当PBMC所处的外环境改变时,HBV可再次激活,引起肝移植术后乙肝复发.
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细胞色素P450 1A1基因mRNA在子宫异位内膜及在位内膜中的表达
细胞色素P450 1A1(CYP 1A1)是参与外源性化合物在体内代谢的重要的Ⅰ相代谢酶,同时参与内源性雌激素的代谢[1],广泛分布于肺、胎盘及子宫等肝外组织.本研究采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测子宫内膜异位症(内异症)患者异位、在位子宫内膜及非内异症患者子宫内膜中CYP 1A1 mRNA的表达情况,探讨CYP 1A1与内异症发病的关系.
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肝外组织葡萄糖醛酸基转移酶mRNA的表达
衰老死亡红细胞被破坏时产生的大量游离胆红素在葡萄糖醛酸基转移酶(bilirubin UDP-glucuronosyltransferase , BUGT)的作用下转变为带有葡萄糖醛酸基的结合胆红素,水溶性增加,通过胆汁、尿液和粪便排出体外.BUGT基因结构的发表使得利用分子生物学技术进行这方面的研究成为可能.零星的报道表明,BUGT主要存在于肝细胞微粒体膜上,但在小肠和大肠也能检出[1,2].本工作利用RT-PCR和Northern印迹杂交技术对人体肝、胃、小肠、大肠、肾和外周血白细胞中BUGT mRNA的表达情况进行研究.结果发现,BUGT mRNA在小肠和大肠有表达,同时令我们颇感意外的是其在人体肾和外周血白细胞亦有表达.这一结果提示有必要对胆红素的代谢途径及肠道、肾等肝外组织作为潜在代谢器官的作用进行重新认识.
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极低密度脂蛋白受体与脂代谢研究进展
极低密度脂蛋白受体(very low density lipoprotein receptor,VLDLR)是一种细胞膜表面的蛋白质,它主要负责结合和内移含载脂蛋白E的脂蛋白,如极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL),向肝外组织提供甘油三酯作为能量来源.早在20世纪80年代初期,同济医科大学冯宗忱等人就发现了VLDL可以被巨噬细胞摄取、降解,推测可能存在自身受体代谢途径,提出了"VLDLR假说".1992年,Takahashi等成功的克隆了兔的VLDLR,并且阐明了其氨基酸序列和功能域.1994年,Sakai等[1]成功的分离了人的VLDLR基因,分析了其结构和染色体定位.目前,随着人们对VLDLR的研究不停的深入,已经逐步认识到该受体对脂代谢紊乱,动脉粥样硬化,胰岛素抵抗方面有着重要的影响,并且开始运用分子生物学的技术挖掘它的治疗潜力.
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关于Caroli综合征引起新生儿胆汁淤积症的研究进展
新生儿胆汁淤积症是由于肝细胞不能正常地合成胆汁酸,或由于胆管系统功能异常,不能有效将胆汁排泄而导致的胆汁物质例如胆红素、胆酸及胆固醇在血液及肝外组织蓄积的临床过程,临床表现为高直接胆红素血症、黄疸持续时间延长、白陶土样大便和尿色加深等.黄疸是新生儿常见的症状,当生后黄疸持续时间延长,超过2~4周时,应考虑胆汁淤积症的可能[1].
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肝外组织脂氧合酶介导外源性化学物代谢的研究进展
由于催化外源性化学物在体内代谢的主要酶系--细胞色素P450以及其他已知对外源性化学物氧化代谢起作用的酶在肝外某些组织活力相对较少,甚至检测不到,不能完全解释这些肝外组织中发生的外源性化学物氧化代谢.近年来,脂氧合酶作为细胞色素P450酶系的替代途径在外源性化学物氧化代谢过程中的作用已逐渐被人们所重视.本文综述了从胎盘、肺、脑等肝外组织中纯化的脂氧合酶(lipoxygenase,LOX)介导外源性化学物氧化代谢的研究状况.
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浅论血脂与脂肪肝的关系
脂肪肝是指肝细胞内脂肪的异常蓄积状态,它是一种常见的经治疗可痊愈疾病.临床生理显示肝、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的主要场所,以肝的合成能力强.而脂肪肝形成原因有二:肝细胞能合成脂肪但不能储存脂肪,甘油三酯在内质网合成后与载脂蛋白以及磷脂胆固醇合成极低密度脂蛋白,由肝细胞分泌入血而转运至肝外组织.
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原发性肝癌
1 西医诊断标准参照<中药新药临床研究指导原则>(试行).1.1 病理诊断 ①肝组织学检查证实为原发性肝癌. ②肝外组织的组织学检查证实为肝细胞癌.
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HBV感染与胃肠黏膜病变及血清中HBV的关系
随着人们对乙肝病毒(HBV)致病研究不断深入,发现乙型肝炎病毒不仅是嗜肝病毒,而且也在肝外组织存在,乙肝患者胃肠黏膜常常发生病变,乙肝病毒是否存在于胃肠黏膜并造成损伤,它与血清及肝组织中乙病毒性肝炎标志物(HBVM)的关系受到大家关注,现就近年来国内外一些关于乙型肝炎病毒与胃肠黏膜病变关系的研究简要综述如下.
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PCR检测乙肝病毒感染与胆石症的关系
许多国内外学者认为乙肝病毒的复制和细胞的损伤仅限于肝脏,但目前研究表明,HBV可以在肝外组织复制,并可以通过免疫反应引起肝外组织损害.我们应用PCR法检测HB血情免疫标志物各异的石蜡包埋胆囊组织,并且对HBV的存在与胆石症发病关系进行了探讨.
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血清β-羟丁酸的测定及临床应用
酮体是脂肪酸分解代谢的产物,包括三种成分:β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮.其中β-羟丁酸是主要成分,约占酮体总量的78%[1],肝脏生成酮体,肝外组织能利用酮体作为能量来源,在正常情况下血中仅含少量酮体;
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乙型肝炎病毒反转录酶mRNA表达与乙型肝炎病毒相关肝细胞癌的关系
HBV持续感染不仅能引起慢性乙型肝炎(乙肝),终还可导致肝硬化、肝细胞癌(HCC).近年来发现,肝外细胞,尤其是外周血单个核细胞(PBMC)中,HBV的存在和复制是导致机体HBV长期感染的重要原因[1-2].目前,虽然针对HBV的研究已经非常深入,但HBV相关HCC的发病机制和早期预警仍有待进一步探索.以往研究认为,HBV相关HCC的发生主要是HBV基因片段整合后,X基因过度表达;而HCC与肝外组织,尤其是PBMC中HBV的研究较少,且多停留在基础研究阶段,以PBMC中HBV DNA检测为主,然而,PBMC中HBV DNA的检测不能准确区分HBV是在PBMC中存在还是在其细胞内复制.