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学会倾听大脑的呼声
大家可能都知道,在低血糖早期,机体会发出心慌、出汗、颤抖、饥饿等警报,提示急需补充糖.然而,如果对机体的求救信号置之不理,大脑这部极其复杂的机器将会关闭,后果就是意识不清、昏迷甚至死亡.这主要是因为,我们的大脑在低血糖面前非常脆弱.人体的大部分组织器官可以使用备用能源,当葡萄糖缺乏时可以通过降解脂肪或蛋白质来供能,然而大脑对能源则非常挑剔,必须使用葡萄糖这一能源.
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血酮代谢、酸中毒及其临床诊治
酮体生成与代谢酮体是脂肪酸在肝内正常分解代谢的中间产物β-羟丁酸、乙酰乙酸及丙酮的统称.因肝细胞缺乏相关的酶可导致脂肪酸在肝脏内发生不完全氧化,经β氧化生成乙酰辅酶A,并大量堆积,进而缩合成β-羟丁酸、乙酰乙酸及丙酮等中间产物.酮体的生成受饱食、饥饿及肝细胞内肝糖原含量及代谢的影响.就代谢而言,在葡萄糖缺乏时酮体可替代葡萄糖为机体供能,但肝细胞缺乏相关的酶不能利用酮体,故酮体生成后会快速通过肝线粒体膜和细胞膜进入血液循环,被转运至心肌、骨骼肌、神经系统及肾脏等肝外组织被氧化利用.正常情况下,血液中酮体含量极少,且以β-羟丁酸为主(70%).
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葡萄糖调节蛋白94和78在结肠癌中的表达及临床意义
葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP 78)和葡萄糖调节蛋白94(glucose regulated protein 94,GRP 94)分别是热休克蛋白(HSP)70和HSP90家族成员,是细胞为了适应内质网应激状态所产生的一组应激蛋白,在低氧、酸中毒、葡萄糖缺乏及感染等应激条件下表达增加,可在维持细胞稳态方面发挥多种功能.作为内质网分子伴侣,参与内质网蛋白的转运、蛋白质量控制、内质网相关蛋白降解、内质网应激调节及内质网钙绑定等活动[1].
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PACAP对培养大鼠海马神经元损伤的保护作用
目的观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对谷氨酸和葡萄糖缺乏所致海马神经元损伤的保护作用.方法取新生SD大鼠海马,采用B27无血清培养基培养神经元,MTI法测定神经元存活率;分别给予谷氨酸、NMDA或葡萄糖缺乏处理,造成原代培养的海马神经元损伤.结果谷氨酸、NMDA呈剂量依赖性降低海马神经元的存活率,葡萄糖缺乏也能明显降低海马神经元的存活率,而预先给予PACAP能明显增加海马神经元的存活率.结论PACAP能保护原代培养的海马神经元,减轻谷氨酸和葡萄糖缺乏引起的损伤.
关键词: 谷氨酸 葡萄糖缺乏 垂体腺苷酸环化酶激活肽 神经元