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小剂量胰岛素持续静脉滴注联合胰岛素泵治疗糖尿病酮症酸中毒的疗效观察
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病常见的急性并发症之一,是人体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征,临床表现以发病急、病情重、变化快为特点.目前因为本病的延误诊断及缺乏合理治疗而造成死亡的情况仍较常见[1].因此,对DKA患者进行科学而有效的急救处理显得尤为重要.我科2012年1月至12月共收治了40例DKA患者,其中20例应用小剂量胰岛素静脉滴注联合胰岛素泵治疗.现报告如下.
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急诊救治糖尿病酮症酸中毒患者的治疗体会
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白代谢紊乱,水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,是糖尿病的急性并发症,也是内科常见的急症之一[1].DKA在临床上以起病急、病情重、变化快为特点,如不及时抢救将出现生命危险,有报道其病死率约为1%~19%,欧美5%~10%[2].因此,及早诊断,正确治疗可使病死率显著降低.现将我院2009年11月至2010年9月共50例DKA患者急诊救治体会报告如下.
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糖尿病酮症酸中毒的护理体会
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病常见的急性并发症之一,是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征.常发生于1型糖尿病患者,2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生.临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点.本症主要是由于糖代谢紊乱,体内酮体产生过多,导致血中HCO3-浓度减少,失代偿时,则血液pH下降,引起酸中毒症.据国外统计,本病的发病率约占住院患者1型糖尿病患者的14%,国内14.6%.随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用,DKA的发病率已明显下降.
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糖尿病酮症酸中毒的护理体会
资料与方法糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪分解加速,血酮升高,超过机体处理能力时,便发生代谢性酸中毒.随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,嗜睡甚至昏迷.1型糖尿病人有自发DKA的倾向,2糖尿病人在一定诱因作用下,也可发生DKA.
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糖友如何识别糖尿病酮症酸中毒
糖友为何发生酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)简单说就是,由于体内胰岛素不足,造成机体无法正常利用血中的葡萄糖来供能,从而一方面造成血糖水平显著升高,一方面因机体通过分解脂肪来供能,导致血中酮体水平升高形成酮症,而酮体是酸性的,当蓄积到一定程度,就形成了酮症酸中毒.因此,DKA明显的监测指标异常就是高血糖、高血酮和代谢性酸中毒.
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《中国糖尿病血酮监测专家共识》解读
近年我国糖尿病患病率显著升高,新的糖尿病流行病学调查显示,2010年我国18岁以上成人糖尿病患病率为11.6%,糖尿病前期患病率为50.1%,我国目前糖尿病患者约占全球1/4.更令人担忧的是,这次调查还发现只有30.1%的糖尿病患者得到及时诊断,25.8%的患者得到治疗,而得到治疗的糖尿病患者血糖达标率仅为39.7%.较低的诊疗率和控制率使糖尿病患者存在糖尿病急性并发症的风险,若诊疗不及时可能危及生命.
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血酮代谢、酸中毒及其临床诊治
酮体生成与代谢酮体是脂肪酸在肝内正常分解代谢的中间产物β-羟丁酸、乙酰乙酸及丙酮的统称.因肝细胞缺乏相关的酶可导致脂肪酸在肝脏内发生不完全氧化,经β氧化生成乙酰辅酶A,并大量堆积,进而缩合成β-羟丁酸、乙酰乙酸及丙酮等中间产物.酮体的生成受饱食、饥饿及肝细胞内肝糖原含量及代谢的影响.就代谢而言,在葡萄糖缺乏时酮体可替代葡萄糖为机体供能,但肝细胞缺乏相关的酶不能利用酮体,故酮体生成后会快速通过肝线粒体膜和细胞膜进入血液循环,被转运至心肌、骨骼肌、神经系统及肾脏等肝外组织被氧化利用.正常情况下,血液中酮体含量极少,且以β-羟丁酸为主(70%).
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认识糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种急性并发症是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖,蛋白质,脂肪代谢紊乱.以至水、电解质、酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征.严重的酮症是指酮症酸中毒伴有昏迷,甚则可危及生命.
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生酮饮食对小鼠EMT-6乳腺癌生长影响的实验研究
目的 研究生酮饮食(ketogenic diet,KD)对小鼠EMT-6乳腺癌生长的影响及其机制.方法 取40只BALB/c雌性小鼠,建立小鼠EMT-6乳腺癌模型后,随机平均分配到4个饮食组,每组10只,分别给予标准饮食(standard diet,SD),20%糖生酮饮食(20%糖KD),10%糖生酮饮食(10%糖KD)及无糖生酮饮食(NCKD)饲养.观察小鼠肿瘤生长情况、生存时间及血糖和血酮的变化.采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测血胰岛素和血胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)的变化.当小鼠肿瘤体积超过1 000 mm3时即为观察终点,处死小鼠.从接种到观察终点之间的天数记为小鼠生存时间.结果 接种后第16天,各KD组肿瘤体积显著小于SD组,SD组肿瘤平均体积为(319.59±36.03) mm3,20%糖KD组为(205.11±42.68) mm3,10%糖KD组为(217.03±35.80) mm3,NCKD组为(248.36±44.01) mm3,差异有统计学意义,F=176.123,P<0.001;各KD组与SD组之间两两比较差异均有统计学意义,P值均<0.001.接种后第7天各KD组血糖水平较SD组降低,SD组为(6.16±0.33) mmol/L,20%糖KD组为(2.93±0.20) mmol/L,10%糖KD组为(3.02±0.26) mmol/L,NCKD组为(2.89±0.17) mmol/L,F=421.529,P<0.001;各KD组与SD组之间两两比较差异均有统计学意义,P<0.001.接种后第7天各KD组血酮水平较SD组升高,SD组为(0.60±0.15) mmol/L,20%糖KD组为(2.54±0.25) mmol/L,10%糖KD组为(2.67±0.34) mmol/L,NCKD组为(2.65±0.16) mmol/L,F=183.395,P<0.001;各KD组与SD组之间两两比较差异均有统计学意义,P<0.001.SD组、20%糖KD组、10%糖KD组和NCKD组的中位生存时间分别为26、34、32和32 d,Log-rank检验显示,SD组与20%糖KD组差异有统计学意义,x2=14.044,P<0.001;SD组与10%糖KD组差异有统计学意义,x2=10.199,P=0.001;SD组与NCKD组差异有统计学意义,x2=8.038,P=0.005.运用多因素Cox比例风险回归模型分析接种后第14天各KD组血糖、血酮及体质量增长量发现,血糖(P=0.026,RR=2.548,95%CI为1.062~3.064)及血酮(P=0.013,RR=0.272,95%CI为0.059~0.503)均对生存有影响.结论 生酮饮食可抑制小鼠EMT-6乳腺癌的生长,其机制与血糖及血酮的变化相关.
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糖尿病酮症酸中毒的抢救及护理
糖尿病酮症酸中毒(简称DKA)是糖尿病严重的并发症之一,多发生在胰岛素依赖型患者,其诱因有:感染、胰岛素治疗中断或不适当减量,饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等,有时无明显诱因.由于体内胰岛素相对或绝对不足,靶细胞对胰岛素不敏感引起高血糖、高血酮的一组临床综合征[1].对于糖尿病酮症酸中毒昏迷患者,良好护理是治疗酮症酸中毒的一个重要环节.
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糖尿病酮症酸中毒35例
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素不足及升糖激素不适当升高,使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重,产生高血糖、脱水、高血酮、电解质紊紊乱及代谢酸中毒等一组症候群,严重者可发生昏迷、死亡.近5年来,我们共收治DKA 30例,现将其资料进行回顾性分析:
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糖尿病非酮症高渗综合征一例
患者男,22岁,因"乏力、口干1个月,呕吐5天,无尿半天"来急诊,无腹痛腹泻史,无糖尿病、肾脏疾病史.体检:形体正常, 神志清楚,血压 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率96次/min,律齐.实验室检查:血红蛋白199 g/L,白细胞16.4×109/L,尿酮(-)、尿糖(++++),尿蛋白(-).葡萄糖80 mmol/L,血酮(-)、钠130 mmol/L、钾4.4 mmol/L、氯81 mmol/L、肌酐447 μmol/L、尿素氮29.5 mmol/L.血气分析:pH 值7.342、二氧化碳分压38.6 mm Hg、氧分压 84 mm Hg、剩余碱-3.6 mmol/L.
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儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009年版)
中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组<中华儿科杂志>编辑委员会塘尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群.DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗,反调节激素增加,导致代谢紊乱进展,病情不断加重的结果,是儿童糖尿病常见的死亡原因之一.
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糖尿病酮症酸中毒康复护理
自1998年1月至1999年12月,我科收治糖尿病酮症酸中毒(DKA)病人11例,均经临床检查确诊,除给予积极的常规药物治疗外,同时给予全程的康复护理及出院指导,取得了良好的康复效果。 一、一般资料 11例中,男3例,女8例。年龄40~70岁,平均55岁,以昏迷嗜睡为主要临床表现,血糖在14~26mmol/L之间,血酮尿酮(+)全部病例必须立即给予快速有效的普通胰岛素治疗,纠正脱水、酸中毒、低血钾,同时应用抗生素预防……
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规范血酮监测以减少糖尿病酮症酸中毒误诊误治--《中国糖尿病血酮监测专家共识》解读
糖尿病已成为我国目前常见的慢性疾病,糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是内分泌代谢专科常见的急性并发症,临床存在不同程度的误诊、误治。酮体监测为 DKA 诊疗的重要环节,中华医学会内分泌学分会组织专家共同制定了《中国糖尿病血酮监测专家共识》,本文从酮体的代谢、血酮监测的临床意义、适应证、DKA 诊断与鉴别诊断及治疗过程血酮监测方法等方面进行详细解读。
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糖尿病酮症酸中毒的抢救与护理
糖尿病加重时产生大量脂肪分解代谢产物--酮体(包括乙酰乙酸,β羟丁酸、丙酮酸)当酮体超过外周组织所能利用的量时血中的酮体升高,尿中出现酮体,临床上称为酮症,若代谢紊乱进一步加剧,血酮体浓度继续升高,超过体内酸碱平衡调节能力时,血pH值下降,导致代偿性酮体症酸中毒,病情危重,病死率高,及时抢救至关重要,现将2010年1月~2013年9月,我科对与5例糖尿病酮体酸中毒的抢救与护理措施总结如下。
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糖尿病酮症酸中毒的急救与护理
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是由于胰岛素分泌不足以及糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以致水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,是糖尿病的急性并发症。是内科常见的急重症之一,有报道其死亡率约为1%-19%[2],如抢救不当,合并急性脑水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)者,病情凶险,死亡率极高。现将本院3年来抢救13例DKA休克护理体会,报告如下。
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糖尿病酮症酸中毒42例临床分析
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是指糖尿病患者在各种诱因的作用下,体内胰岛素缺乏加重,胰岛素拮抗激素不合理增加,使糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱加重,造成的以高血糖,高血酮、酮尿,脱水,电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要病理改变的临床综合征.糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症,目前,其病死率达5%.为了尽量避免误诊、漏诊,提高认识,现将我院2003年-2007年收治的42例DKA患者进行如下临床分析.
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糖尿病酮症酸中毒28例急诊处理体会
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者在手术、感染、应激等各种诱因作用下因为胰岛素明显不足、升糖激素不适当升高而造成糖、蛋白质、水电解质紊乱所导致的一组高血糖、高血酮、酮尿、脱水、代谢性酸中毒等急性综合征.
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糖尿病患者检测血β-羟丁酸的意义综述
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性代谢并发症,是糖尿病患者由于某些诱因致血中胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪、水、电解质及酸碱平衡失调,具有高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等重症特点[1、2],严重者可危及生命.