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中国人胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因的变异
CETP是反向胆固醇转运的重要载体.反向胆固醇转运是将胆固醇从周围组织向肝脏转运的过程.近来发现,CETP基因的变异影响这一过程,引起血脂水平的变化.CETP基因位于第16号染色体长臂上(16q13),全长25kb.AKITA等1994年首次报道了日本人中CETP基因变异的情况,突变的基因之一是第15外显子G→A的替换,导致442位氨基酸Asp→Gly的错义突变(D442G).但有关中国人CETP基因变异的情况,尚未见报道.
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LXR/RXR及ABCA1跨膜转运胆固醇体系与阿尔茨海默病
胆固醇代谢异常和Aβ沉积与阿尔茨海默病(AD)的发生发展密切相关.肝X受体(LXR)和类视黄醇X受体(RXR)介导的三磷酸腺苷结合盒A1( ABCA1)跨膜转运胆固醇体系在维持细胞内外胆固醇平衡中发挥重要作用,并参与Aβ的转运、沉积和老年斑的形成,其中的关键介导物质有望成为AD治疗的新靶点.
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在小鼠中抑制可溶性表氧化物水解酶(sEH)可以促进胆固醇逆向转运和斑块逆转
目前已经知道脂肪细胞通过 ABCA1将胆固醇转运到胞外 apoA-I,且这个过程能促进血浆 HDL 增加,有利于保护心血管。而 sEH 是一种代谢内源性环氧二十碳三烯酸(EETs)的胞浆酶,EETs 在脂肪细胞中表达很丰富。作者的团队之前发现脂肪细胞中 sEH 的抑制剂 t-AUCB 能增加 ABCA1的水平,本文便研究内源性 sEH 的抑制对心血管系统的保护机制。
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糖尿病患者养生别拒绝"好胆固醇"
胆固醇有"好"有"坏",其中低密度脂蛋白胆固醇被称为"坏"胆固醇,它易损伤血管内膜;另一类称为"好"胆固醇的高密度脂蛋白胆固醇,可将前者自血管壁中清除."好"胆固醇好在能将肝外组织细胞内的胆固醇转运到肝脏进行代谢,肝脏代谢后的产物,再通过胃肠道经排便排出体外.
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载脂蛋白A5对冠心病的影响
临床及流行病学研究表明血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠心病的发生、发展密切相关[1],HDL-C参与体内胆固醇逆向转运,将外周细胞堆积的胆固醇转运至肝脏转化清除,具有抗动脉粥样硬化的作用,HDL-C水平降低是冠心病发生发展的独立危险因素.载脂蛋白是一类能与血浆脂质结合的蛋白质,对血浆脂蛋白代谢起决定性作用,载脂蛋白(apo)A5是新近发现的新型载脂蛋白,与TG代谢密切相关.
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线粒体胆固醇转运蛋白研究进展
类固醇激素在维持人体运动能力、肌肉力量和疲劳恢复等方面发挥了巨大作用.胆固醇跨线粒体膜转运,是影响类固醇激素合成的关键步骤,已有研究表明StAR、TSPO、VDAC、ATAD3A等多个蛋白与此过程密切相关.本文对上述线粒体膜相关蛋白的生理学特性、结构、功能等方面进行了阐述,探讨了运动与转运蛋白之间关系,以期更系统地理解胆固醇跨膜转运机制,为终解决运动训练导致的内分泌紊乱提供思路.
关键词: 类固醇激素合成 胆固醇转运 类固醇合成急性调节蛋白 转位蛋白 -
ABCA1基因调控与动脉粥样硬化的关系
ATP结合盒转运体A1(ABCA1)足一种整合膜蛋白,它以ATP为能源,转运细胞内的游离胆固醇、磷脂至细胞外并与载脂蛋白A1结合,形成高密度脂蛋白.ABCA1基因是胆固醇逆转运和高密度脂蛋白(HDL)生成起始步骤的关键基因.ABCA1的表达在转录和转录后水平受肝X受体/视黄醇X受体(LXR/RXR)等多种因子调控.ABCA1功能障碍将导致动脉粥样硬化的发生、发展,与心脑血管疾病密切相关.
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终末期肾脏病患者HDL逆向转运胆固醇能力的改变及影响因素
高密度脂蛋白(HDL)是血浆中密度高、颗粒小的一种脂蛋白,它富含磷脂,载脂蛋AI(apo AI)和载脂蛋白AII(apo AII)是其主要的蛋白组分.在人体内胆固醇代谢过程中,它可以促进胆固醇从动脉壁的巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞中流出,并协助胆固醇转运至肝脏中,转化成胆汁酸或者通过胆汁从肠道排出,即通常所说的"胆固醇逆转运(reverse cholesterol transport,RCT)".
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2型糖尿病血清高密度脂蛋白亚类的变化及其新进展
1高密度脂蛋白及其亚类高密度脂蛋白(high den-sity lipoprotein,HDL)是人体血浆中一类重要的脂蛋白成分,它的主要功能是促进胆固醇逆向转运(reversecholesterol transport,RCT),将外周组织和动脉血管壁中过剩的胆固醇转运至肝脏清除,在对抗动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)病变中具有重要的作用.
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脂质相关miRNA研究进展
脂质代谢在人体生命活动中发挥重要作用,脂质稳态失调严重危害人类健康.MicroRNA (miRNA)是一类在转录后水平调控基因的非编码、短链RNA,其功能涉及多种生物学过程.多种miRNA参与调节脂质合成、分解及转运等过程,并在血脂异常患者中表达量发生变化,在脂质代谢相关疾病中发挥重要作用.本文综述近年来脂质相关miRNA的研究进展.
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Niemann-Pick C1 Like 1研究新进展
Niemann-Pick C1 Like 1(NPC1L1)是肠道胆固醇吸收的关键蛋白,也是胆固醇吸收抑制剂依泽替米贝的分子作用靶点.NPC1L1的表达受一些核因子受体调控.敲除apoE-/-小鼠NPC1L1基因能显著抑制动脉粥样硬化的发生和发展,为动脉粥样硬化和冠状动脉性心脏病提供了新的治疗靶点.
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类固醇激素合成急性调节蛋白研究进展
类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)是类固醇激素合成过程中的重要调节因素.它具有高度的组织特异性,位于相关细胞的线粒体膜上,参与类固醇激素的前体--胆固醇由线粒体外膜向线粒体内膜的转运,此过程是类固醇激素合成的限速步骤.近的研究表明,StAR的转录及翻译水平不仅受cAMP-PKA信号通路的影响,而且还受多种促性腺激素、细胞因子的调控,从而影响着机体类固醇激素的合成.
关键词: 类固醇激素合成急性调节蛋白 调控作用 类固醇激素 胆固醇转运 线粒体 -
ABCG1在胆固醇转运中作用研究新进展
胆固醇是细胞生命活动不可或缺的重要物质,但体内过量时常导致动脉粥样硬化等疾病。三磷酸结合盒转运体G1(ATP-binding cassette G1, ABCG1)是三磷酸结合盒(ATP-binding cassette, ABC)转运体超家族重要成员之一,在胆固醇逆向转运过程中发挥重要作用。文中对近年来ABCG1在胆固醇转运过程中的作用研究新进展作一综述。
关键词: 三磷酸结合盒转运体G1 胆固醇转运 动脉粥样硬化 -
Mfn2基因对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞形成及ABCA1表达的影响
目的:观察Mfn2基因对ox-DL刺激下RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响及其机制.方法:通过细胞内胆固醇浓度检测,分析过表达或者干扰Mfn2基因表达对RAW264.7细胞在ox-LDL刺激下泡沫细胞内胆固醇含量和胆固醇酯/总胆固醇比例的影响;通过实时定量PCR和Western blot检测Mfn2基因对细胞胆固醇外排蛋白ABCA1 mRNA和蛋白水平的影响.结果:RAW264.7细胞过表达Mfn2基因,分别降低细胞内16.3%总胆固醇含量和19.8%胆固醇酯/总胆固醇比例;而干扰RAW264.7细胞Mfn2基因表达,分别增加细胞内45.9%总胆固醇含量和26.7%的胆固醇酯/总胆固醇比例.40 pfu和60 pfu adv-Mfn2感染均促进RAW264.7细胞ABCA1的mRNA表达(分别增加26.5%和60.5%),而仅60 pfu adv-Mfn2感染促进RAW264.7细胞ABCA1的蛋白表达(增加40.6%).结论:Mfn2可能通过促进ABCA1的表达,减少细胞内胆固醇的沉积.
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胆固醇结石成因研究进展
胆石症是临床上一种常见病、多发病.胆囊结石病的临床诊断和治疗已很成熟,但人群中过高的发病率使胆囊结石病的预防成为一项重要的工作.关于胆囊胆固醇结石发病机制的研究,已从Admirand和Small基于热力学的生理化学解释转移到多种因素综合作用的结果,如胆汁成分的改变,肝脏代谢紊乱分泌过饱和胆汁,胆固醇凝脂泡及胆固醇单水结晶形成,促成核因子和抗成核因子作用的失衡等.本文就肝脏和胆囊在胆固醇结石形成中的作用作一综述.
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类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)与胆固醇代谢
类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)在胆固醇的代谢中发挥重要的作用.近期研究表明StAR同样表达于肝脏组织中,通过调节胆汁酸的合成,增加胆固醇的排泄.这为脂肪肝等脂类代谢异常类疾病的防治提供了一条新的途径.
关键词: 类固醇激素合成急性调节蛋白 胆汁酸合成 胆固醇转运 -
类固醇激素合成急性调节蛋白与动脉粥样硬化
类固醇激素合成急性调节蛋白StAR在胆固醇转化为类固醇激素的过程中具有重要作用.StAR表达于血管内皮细胞中,影响胆固醇代谢并受胆固醇、低密度脂蛋白、25-羟基胆固醇等脂类物质的调节,StAR可能参与脂质代谢平衡并在动脉粥样硬化的防治中起到重要作用.
关键词: 类固醇激素合成急性调节蛋白 胆固醇转运 脂质代谢异常 动脉粥样硬化 -
苦瓜蛋白对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成及小肠胆固醇转运相关基因表达的影响
目的 探讨苦瓜蛋白对载脂蛋白E基因敲除小鼠小肠胆固醇转运相关基因表达的影响,阐明苦瓜蛋白在动脉粥样硬化发生中的作用机制.方法 选用36只6周龄的雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠,随机分为普食组(对照组)、高脂高胆固醇饲料组(高脂组)、高脂高胆固醇+苦瓜蛋白组(苦瓜蛋白组).喂养12周后处死,比较各组血脂水平,苏丹Ⅳ染色观察全主动脉粥样硬化病变程度,主动脉窦冰冻切片油红O染色检测脂质沉积,逆转录聚合酶链反应和Western Blot分别检测ATP结合盒转运体G5和G8的mRNA和蛋白表达.结果 高脂组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的水平比对照组明显升高(P<0.05),而苦瓜蛋白组总胆固醇(14.52±1.06 mmol/L比18.21±1.95 mmol/L)、甘油三酯(0.51±0.11 mmol/L比0.92±0.07 mmol/L)和低密度脂蛋白胆固醇(4.12 mmol/L±0.95比7.16±0.98 mmol/L)水平显著低于高脂组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇的水平与高脂组比差异无显著性(P>0.05).苦瓜蛋白组主动脉斑块面积(31.2%±3.6%比69.6%±4.8%)和主动脉窦脂质面积(26.02±3.07 μ m2/比45.23±11.2 μm2)比高脂组显著减少.苦瓜蛋白组小肠中ATP结合盒转运体G5和G8的mRNA和蛋白表达都比高脂组明显升高(P<0.05).结论 苦瓜蛋白可通过增加载脂蛋白E基因敲除小鼠小肠中ATP结合盒转运体G5和G8的表达,降低血脂水平,减少主动脉斑块及主动脉窦脂质沉积.
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高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化作用与细胞信号转导通路
高密度脂蛋白可通过多种途径发挥抗动脉粥样硬化的作用,并与激活细胞内外信号转导网络途径密切相关.深入研究高密度脂蛋白参与的细胞信号转导途径有助于了解高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化的分子机制,将对动脉粥样硬化性血管疾病的预防和治疗具有重要意义.
关键词: 病理学与病理生理学 高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化作用 综述 信号传递 胆固醇转运 -
SR-BI过表达对J774细胞胆固醇转运的影响
目的 用构建的人SR-BI(hSR-BI)真核表达载体转染J774细胞,观察细胞瞬时过表达SR-BI对J774细胞胆固醇转运功能的影响.方法 用hSR-BI cDNA转染法转染J774细胞,用RT-PCR和Western blot检测各组细胞的SR-BI表达,优化转染条件;用液体闪烁计数法检测流入和流出细胞的[3 H]胆固醇量,分析过表达SR-BIJ774细胞的胆固醇转运功能.结果 与对照组和空载体转染的J774细胞相比,pcDNA3.1(-)+hSR-BI转染的J774 细胞SR-BI表达升高;与空载体转染的J774细胞相比,pcDNA3.1(-)+hSR-BI转染的J774细胞的胆固醇双向转运功能增强.结论 用hSR-BI真核表达载体pcDNA3.1(-)+hSR-BI成功转染了J774细胞,使细胞过表达SR-BI,过表达的hSR-BI具有促进胆固醇转运的作用.