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窒息法与室颤法复苏模型心脏损伤的比较研究
目的 对比大鼠窒息法和室颤法心搏骤停模型在复苏后不同时期心脏的损伤及恢复情况.方法 动物模型在中山大学心肺脑复苏研究所病理生理实验室完成;35只SD雄性大鼠随机(随机数字法)分组制作窒息法与室颤法诱导8 min心搏骤停的心肺复苏模型及假手术组,于复苏成功后4、24、72 h行心肌HE染色、心肌线粒体呼吸控制率(RCR)、心脏彩超的比较.计量资料用均数±标准差(-x±s)表示,两组均数比较采用t检验,多组比较采用单因素方差分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 HE染色4h室颤组肌溶解较窒息组明显,72 h二组肌纤维排列紊乱;RCR4h室颤组低于窒息组,24 h恢复且两组间差异无统计学意义;心脏彩超示左室射血分数(LVEF)室颤组4h低于窒息组(29.68％ vs.42.16％,P=0.031),24 h室颤组与假手术组无异,而窒息组72 h方与假手术组间差异无统计学意义,72 h两组左室前壁厚度均较假手术组增加(2.41 mm vs.1.72 mm,P=0.013; 2.61 mmvs.1.72 mm,P=0.007),组间差异无统计学意义.结论 室颤模型在复苏后早期心肌损伤较窒息模型严重;中间期两种模型均有所恢复,且室颤组较窒息组更早恢复;复苏后后期两组均出现代偿性心肌肥厚,心功能差异无统计学意义.
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卡维地洛对压力超负荷大鼠肥厚心肌线粒体呼吸功能的影响及其机制
近来研究发现心肌能量产生不当可能是心肌肥厚发生及向心力衰竭发展的重要因素.本实验观察左室肥厚心肌线粒体氧化呼吸功能的改变及卡维地洛的作用,探讨卡维地洛对压力超负荷心肌线粒体能量代谢的影响及机制.
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牛磺酸对重型颅脑创伤大鼠脑线粒体呼吸功能的影响
线粒体是产生能量的重要部位.颅脑创伤使得神经元线粒体电子传递链遭到破坏,氧化呼吸功能受损,引起一系列脑供氧减少的级联反应~([1]).
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线粒体在衰老及运动延缓衰老中的作用及意义
衰老研究在近些年,尤其是近十年来颇受重视.对人类和动物组织进行的研究结果表明,在衰老过程中,线粒体呼吸功能逐渐下降[1,2],并与脑、心脏、肌肉、内分泌系统及其它分裂期后组织和衰老有关的功能下降有着密切关系[3,4].
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一次性力竭运动对大鼠PHB1表达及线粒体功能的影响
目的:观察一次性力竭运动后大鼠脑、心、骨骼肌组织和线粒体中PHB1含量的变化及对大鼠线粒体功能的影响,探寻PHB1与线粒体功能和能量代谢的关系.方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为2组(n=20):对照组和一次性力竭运动组,大鼠进行一次性急性跑台运动建立力竭运动模型.收集各组大鼠的心、脑和骨骼肌组织样品并提取线粒体,检测其呼吸功能和ROS的变化.用Western blot方法检测组织和线粒体中PHB1蛋白表达水平;用分光光度计检测各器官中ATP含量以及线粒体中复合体Ⅴ活性(ATP合酶活性).结果:①一次性力竭运动后脑、心肌、骨骼肌中ATP含量显著性降低;②一次性力竭运动后脑、心肌、骨骼肌线粒体中复合体Ⅴ活性、RCR、ROS显著性降低,ST4均显著性升高,ST3无显著性差异.③一次性力竭运动后心、脑、骨骼肌线粒体中PHB1的表达显著性减少.④通过相关性分析得出:一次性力竭运动后心、脑、骨骼肌中ATP含量与心、脑、骨骼肌中复合体Ⅴ活性呈正相关;心、脑、骨骼肌中ATP含量和心、脑骨骼肌中PHB1的表达呈正相关.结论:一次性力竭运动后,降低线粒体氧化磷酸化功能,使大鼠脑、骨骼肌线粒体内ROS生成增加,PHB1的表达、ATP含量和复合体Ⅴ活性均下降.一次性力竭运动使得大鼠线粒体内PHB1表达降低,线粒体功能减弱,机体能量代谢降低.
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心肺复苏后大鼠脑线粒体通透性转换孔开放对线粒体呼吸功能的影响
目的 研究大鼠心肺复苏(CPR)后神经细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放对线粒体呼吸功能的影响,并探讨其可能机制.方法 建立窒息加冰KC1致大鼠心搏骤停(CA)/CPR动物模型,在自主循环恢复(ROSC)后3、6、12、24、48和72 h断头处死大鼠制备大脑皮质内线粒体匀浆.采用分光光度法测定线粒体MPTP的开放程度,用Clark氧电极法分析线粒体呼吸功能,并电镜下观察线粒体超微结构.结果 CA/CPR后大鼠神经细胞线粒体功能明显受损,线粒体呼吸Ⅲ态(R3)速率下降;ROSC后神经细胞MPTP持续处于开放状态,开放程度并不是瞬间增至大,而是具有时间依赖性.具体表现为:ROSC后6h内神经细胞MPTP开放程度保持低水平,6 h以后开始迅速大量开放,12 h开放程度达到大,24 h开放程度略有缩小,表明线粒体开始收缩.至48 h开放程度再次加大.72 h又明显缩小,但未达到正常水平(P均＜0.05).虽然线粒体R3速率下降.但线粒体呼吸Ⅳ态(R4)速率升高,呼吸控制率(RCR)和磷/氧(P/O)比值明显下降;随着ROSC时间延长,RCR和P/O比值持续在低水平状态(P＜0.05或P＜0.01).透射电镜下观察细胞有明显损伤.相关分析表明,MPTP开放与RCR呈明显正相关(r=0.025,P＜0.05).结论 CPR后MPTP开放是加重神经细胞能量代谢障碍的主要原因,在ROSC后早期即12 h以内如能及时应用抑制MPTP开放的策略,可能会使神经细胞的线粒体功能朝着良性方向发展.为神经功能的恢复赢得机会.
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红景天苷对力竭大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响
目的：研究红景天苷( Salidroside,SAL)对力竭运动导致大鼠心肌结构损伤和线粒体呼吸功能障碍的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照(C)组、力竭(EE)组、低剂量SAL(LS)组、高剂量SAL(HS)组(n=10)。 C组与EE组分别给予生理盐水[10 ml/(kg·d)]、其他两组给予低剂量SAL[100 mg/(kg·d)]及高剂量SAL [300mg/(kg·d)]灌胃2周。除C组外,其余各组建立一次性力竭游泳运动后心肌损伤模型,于力竭游泳运动后即刻取材,C组同时在安静状态下取材。应用光镜及电镜观察大鼠心肌显微结构及超微结构。采用原位法应用高分辨呼吸仪分别测定大鼠心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的态3呼吸速率。结果①与C组比较,EE组大鼠心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的态3呼吸速率明显降低( P<0．05)；形态学观察可见心肌细胞损伤严重,心肌纤维出现断裂,间质水肿,可见畸形线粒体以及线粒体嵴有断裂。②与EE组比较,LS组大鼠心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ的态3呼吸速率明显增高(P<0．05),HS组线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的态3呼吸速率明显增高(P<0．05)；形态学观察偶见肌纤维断裂、心肌细胞基质水肿,线粒体部分嵴和少部分膜融合、模糊不清或缺失。③与LS组比较,HS组线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的态3呼吸速率明显增高(P<0．05),心肌纤维的完整性好于LS组,线粒体变异程度轻,膜结构相对完整。结论 SAL对力竭运动导致大鼠心肌结构损伤和线粒体呼吸功能障碍有保护作用,且这种作用呈剂量依赖性。
关键词： 红景天苷 力竭运动 线粒体呼吸功能 大鼠 Spragne-Dawley -
不同温度输液复苏对失血性休克兔神经细胞线粒体呼吸功能的影响
目的观察输注不同温度的溶液后失血性休克复苏模型兔脑神经细胞线粒体呼吸功能变化的特点.方法选择健康新西兰雄兔50只,随机分为5组:假手术组、模型组、低温组、常温组、温热组,后四组制作休克模型,模型稳定30min后将后三组按相同速度相同液体量分别给予低温[(10.8±1.3)℃]、常温[(21.0±1.2)℃]及温热[(39.6±2.2)℃]平衡液和自体血;液体复苏4 h断头取脑,高效液相色谱仪测定细胞线粒体ATP、ADP、AMP的含量,公式计算能量负荷;氧电极测线粒体呼吸功能.结果低温组、常温组、温热组细胞能荷高于模型组(P＜0.05).线粒体呼吸控制率(RCR),氧化磷酸化效率(OPR)低于模型组(P＜0.01).结论液体复苏有助于改善神经细胞线粒体能荷、线粒体呼吸功能,其中温热溶液复苏效果佳.
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不同程度睡眠剥夺对大鼠认知和脑线粒体呼吸功能的影响
目的研究不同程度睡眠剥夺对大鼠认知和脑线粒体呼吸功能的影响.方法成年SD大鼠分为5组,分别为对照组(自由睡眠,约每天12 h),每天允许睡眠9 h组,每天允许睡眠6 h组,每天允许睡眠3 h组,全天不睡眠组即0 h组.连续10个实验日,以改良多平台睡眠剥夺法实施睡眠剥夺,以Y-型迷宫测试认知功能,断头处死后以Clark氧电极法测定脑线粒体呼吸功能.结果错误反应次数在各睡眠剥夺组均有显著增加.全天不睡眠组(0 h组)和严重睡眠限制组(3 h组)的每个研究日的错误反应次数与对照组相比,差异均有显著性(P＜0.05).睡眠剥夺各组的呼吸Ⅲ态(state 3 respiration,ST3)耗氧率有明显下降,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).呼吸Ⅳ态(state 4 respiration,ST4)耗氧率,只有全天不睡眠组(0h组)和对照组相比有显著降低(P＜0.05).结论不同程度的睡眠剥夺均会对认知功能及脑线粒体呼吸功能造成不利影响.
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脑缺血再灌流后脑含水量、线粒体呼吸功能的改变
目的:探讨脑缺血与再灌流后线粒体呼吸功能变化以及与脑水肿的关系.方法:采用Clark氧电极法测定脑缺血及再灌流后脑细胞线粒体呼吸Ⅲ、Ⅳ态及呼吸控制率(RCR);采用烘干法按Ellis公式计算脑含水量.结果:脑缺血后脑含水量增加,再灌流后加重脑水肿;线粒体呼吸Ⅲ态及RCR于脑缺血时均降低,再灌流早期代偿性升高,再灌流6 h后呼吸Ⅳ态明显升高,而呼吸Ⅲ态未恢复,导致RCR进一步下降.结论:脑缺血及再灌流均造成脑水肿,线粒体呼吸功能于脑缺血时受抑制,再灌流使线粒体功能进一步受损,无效耗氧增加,提示线粒体功能的改变是再灌流损伤的病理基础之一.
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慢性肾衰模型大鼠脑组织线粒体呼吸功能变化及氯沙坦的干预作用
目的：研究慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）模型大鼠脑组织线粒体呼吸功能和细胞凋亡相关蛋白质的变化，并探讨氯沙坦的干预作用。方法：雄性SD大鼠24只，随机分为假手术组（Sham）、病理组（Nx）和氯沙坦干预组（Lst），行5/6肾切除手术，建立慢性肾衰模型，Lst组于饮水中给予氯沙坦（50 mg·L-1）治疗。给药结束后，测定SCr、BUN水平及脑组织MDA的含量和SOD的活性，氧电极法检测脑组织线粒体呼吸3态氧耗率（ST3）、4态氧耗率（ST4）和呼吸控制率（RCR），免疫印迹法观察Caspase-3、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、Bcl-2蛋白表达变化。结果：与Sham组相比，Nx组SCr、BUN含量显著升高（P<0.01），MDA含量显著升高（P<0.01），SOD活性显著下降（P<0.01），ST3、RCR显著降低（P<0.01），ST4显著升高（P<0.05），Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白水平显著升高（P<0.01、P<0.05），Caspase-3、Bcl-2蛋白水平显著降低（P<0.01）。与Nx组相比， Lst组SCr、BUN含量显著降低（P<0.01），MDA含量显著下降（P<0.01），ST3、RCR显著升高（P<0.01），Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白水平明显降低（P<0.01），Caspase-3、Bcl-2蛋白水平明显升高（P<0.01）。结论：慢性肾衰可造成大鼠脑组织氧化损伤，损害线粒体呼吸功能，促进神经细胞凋亡。氯沙坦通过减轻氧化应激损伤，改善线粒体呼吸功能，减少细胞凋亡，发挥神经保护作用。
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心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能及能量代谢的变化
目的 研究心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能及能量代谢的改变.方法 采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型.SD大鼠48只,随机分为6组:对照组(假手术组)、复苏后3、12、24、48和72 h组(每组8只).各组取脑组织测定线粒体呼吸Ⅲ、Ⅳ态及呼吸控制率(RCR),磷氧比(P/O);应用高效液相及紫外检测法测定脑细胞ATP、ADP和AMP含量及能荷值.结果 心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体功能明显受损,线粒体呼吸Ⅲ态速率下降,线粒体呼吸Ⅳ态速率升高,线粒体呼吸控制率(RCR)和P/O明显下降;随着复苏成功后时间的延长,脑细胞线粒体呼吸控制率(RCR)和P/O持续下降,其中,24h有所恢复,48h再次下降;心肺复苏后的脑细胞ATP含量明显下降,ADP和AMP相对增加.结论 心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能明显下降,能量代谢障碍.
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缺血性心衰心肌能量代谢变化与心功能关系的研究
心肌能量代谢变化是慢性心力衰竭的发病机制中的一个重要因素.了解心衰时心肌内能量物质磷酸腺苷酸和线粒体呼吸功能的变化规律,为揭示心衰的发病机制提供实验依据.
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急、慢性缺氧对大鼠脑线粒体ATP合成酶、mtRNA转录和蛋白翻译活性的影响
目的:线粒体是一种半自主性细胞器,不仅含有自身的遗传信息(mtDNA),而且有一套相对独立的自身RNA转录和蛋白翻译体系.由于线粒体是消耗氧和产生能量(ATP)的主要场所,因此,线粒体能量合成与其半自主性有密切关系.脑组织是对缺氧敏感的组织,缺氧所致中枢神经系统功能障碍又是急性脑型高山病发生的直接原因.本文探讨缺氧时脑功能障碍的机制和线粒体半自主性与ATP合成的关系.方法:雄性Wistar系大鼠随机分为未缺氧(对照)组、急性缺氧组(模拟海拔4 000 m高源连续缺氧72 h)和慢性缺氧组(模拟海拔4 000 m高原连续缺氧40 d).断头处死并分离大鼠脑皮质线粒体,Clark氧电极测定线粒体呼吸功能以鉴定其质量.ATP合成酶(F0F1-ATP酶,即复合体V)活性采用寡霉素抑制-无机磷定量法测定,离体粒体的RNA转录和蛋白翻译活性分别采用[3H]-UTP和[3H]-Leucine掺入法.结果:正常情况下,线粒体体外RNA转录合成活性与ATP合成酶活性呈线形相关(P＜0.05, r=0.97);急性缺氧使ATP合成酶活性由对照的22.413±2.964降低至13.237±1.968(P＜0.01),慢性缺氧时酶活性则回升至16.133±2.329(P＜0.01),但仍低于对照组(P＞0.05);同时,急性缺氧使线粒体体外RNA转录合成能力下降40%(P＜0.01),蛋白合成能力则降低60%(P＜0.01);慢性缺氧时线粒体RNA和蛋白合成能力均有所恢复,分别为对照的72%和76%,但均未达平原对照水平.缺氧时ATP合成酶活性与线粒体转录及翻译活性变化趋势相一致.结论:缺氧对mtDNA编码呼吸链氧化磷酸化蛋白在转录和翻译水平表达的影响与缺氧时线粒体能量合成功能降低有关.
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外源性多胺恢复老龄心肌对缺血预适应刺激敏感性的机制探讨
目的：探讨外源性多胺恢复老龄心肌对缺血预适应刺激敏感性的能力及机制。方法：取3与18月龄大鼠复制离体心脏缺血再灌注（ IR）与缺血预适应（ IPC）模型，共为6组：青年、老年IR（ YIR、OIR）与IPC （ YIPC、OIPC）组、多胺组（ Pas－OIPC）及多胺合成抑制剂组（ DFMO－Pas－OIPC）。检测心肌多胺、多胺合成与分解限速酶、心肌抗氧化能力、心脏功能及超微结构变化。观察不同浓度的多胺对诱导衰老的心肌细胞自噬、氧化应激及线粒体功能的影响。结果：与OIR比较，OIPC组各项指标均未见明显改变；与YIPC组比较，OIPC组心肌多胺合成减少、分解增强、总多胺池耗竭、心肌抗氧化能力及心脏收缩功能下降；多胺能明显减轻OIPC组的心肌损伤；DFMO取消了外源性多胺的作用。多胺呈浓度依赖性地诱导细胞自噬、提高线粒体呼吸功能、抑制心肌细胞衰老。结论：多胺可能通过恢复老龄心肌多胺池、诱导自噬、减轻线粒体损伤而恢复老龄心肌对IPC刺激的敏感性。
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激活TRPV1上调UCP2改善血管内皮线粒体功能即拮抗冠状动脉粥样硬化
目的：动脉粥样硬化是冠状动脉性心脏病的主要病因。线粒体活性氧（ ROS ）导致的内皮功能损伤是动脉粥样硬化的重要发病机制之一。解偶联蛋白2（UCP2）具有改善线粒体功能障碍导致的血管内皮氧化应激的作用。辣椒素激活TRPV1上调UCP2可以改善代谢相关的血管功能损害。但其是否能通过改善内皮细胞线粒体功能，拮抗冠状动脉粥样硬化还不清楚。方法：ApoE－／－、TRPV1－／－／ApoE－／－和UCP2－／－／ApoE－／－小鼠给予普食、高脂和高脂加辣椒素饮食。观察小鼠生存情况，干预结束后检测冠状动脉功能和形态，分析内皮细胞线粒体呼吸功能，测定PKA、UCP2和eNOS等蛋白的表达。结果：（1）膳食辣椒素减少高脂饮食介导的 ApoE－／－小鼠血管内膜 ROS 的生成，改善血管功能和预后， TRPV1－／－／ApoE－／－和 UCP2－／－／ApoE－／－小鼠无效。（2）辣椒素激活TRPV1促进PKA磷酸化并上调UCP2表达。（3）激活内皮细胞TRPV1显著改善线粒体呼吸功能，减少线粒体ROS生成并与PKA／UCP2通路相关。结论：（1）膳食辣椒素激活内皮细胞TRPV1上调UCP2表达，通过改善线粒体呼吸功能减轻冠状动脉粥样硬化病变。（2）血管内皮TRPV1可以作为干预冠状动脉粥样硬化内皮线粒体功能的靶点。
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大鼠线粒体ATPase8基因的多态性与表达的研究
目的: 探讨正常与休克大鼠线粒体ATPase8基因的多态性及基因表达的变化,为休克的防治提供理论基础.方法:用透射电镜观察大鼠小肠线粒体形态学变化 .用PCR扩增与PUCm-T质粒重组、转入JM109大肠杆菌、Pst 1酶切、提取.用PCR扩增、纯化后测序,进行正常与休克组大鼠线粒体突变分析.用RT-PCR检测正常与休克组大鼠mRNA表达的变化.结果:电镜观察证明在正常组未见大鼠小肠细胞线粒体的异常改变,休克组可见线粒体肿胀,嵴减少,髓样结构出现.线粒体ATPase-8基因多态性分析发现:参照"Rattus norvegicus,Wistar r at” mtDNA分析,正常大鼠小肠上皮细胞mtDNA第7868位碱基A突变为G(A7868G,)占2/6;C7871T ,6/6;7767-7768之间插入G, 1/6.失血性休克5 h 大鼠小肠上皮细胞线粒体突变分析:C7 871T,2/3;T7772C, 占2/3;T7863C, 占1/3.7772位氨基酸不变,仍为苯丙氨酸;编码的第7863位氨基酸由苏氨酸变成丙氨酸.RT-PCR显示休克5 h 大鼠小肠上皮细胞mtDNA ATPase -8基因 mRNA表达比正常大鼠显著减弱(P＜0.01).讨论:近年文献报导,肠道是休克的重要靶器官,休克时肠道线粒体呼吸功能明显下降,但其分子机制尚需探讨.本研究发现休克时大鼠小肠上皮细胞线粒体肿胀、嵴消失,提示休克时线粒体损伤是肠道细胞损伤的关键.AT Pase6-8基因是F1F0-ATPase 复合物的编码基因,本文检测了6 个转化菌落的肠道线粒体正常DNA ATPase-8的突变点及突变率,证明本Wistar大鼠和Rattus norvegicus,Wistar rat 存在差异,7871位C变为T,7868位存在中性突变,本结果为探讨缺血缺氧时ATPase-8基因的改变提供了基础.本文报告了失血性休克缺血缺氧大鼠肠上皮细胞线粒体基因及基因表达的改变,证明失血性休克5 h大鼠肠上皮细胞线粒体ATPase 8基因的多点突变,及由此突变引起的氨基酸的改变.此改变必然导致蛋白质结构的变化,使ATPase-8功能降低.研究还发现,休克时大鼠小肠上皮细胞线粒体ATPase-8基因的mRNA 表达显著下降.提示休克时AT P下降、ATP酶活性下降与ATPase-8基因改变和基因表达显著减少有关.结论:正常大鼠肠上皮细胞线粒体ATPase 8基因存在多态性,休克时小肠上皮细胞线粒体ATPase-8基因改变及表达水平的下降是导致ATPase 酶的质和量发生改变以及能量合成下降的重要原因.
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缺氧大鼠脑线粒体能量代谢的研究
目的:观察急、慢性缺氧时大鼠脑线粒体能量代谢的特点,并初步探讨其分子机制.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组:急性缺氧组(AH)、慢性缺氧组(CH)和对照组(C).急、慢性缺氧组大鼠分别连续置模拟海拔4000 m高原3 d(AH)和40 d(CH),23 h/d,对照组在平原同时喂养.急、慢性缺氧组在模拟海拔4000 m高原、对照组在平原分离脑线粒体,用Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,高压液相法测定线粒体内腺苷酸池含量和ATP生成能力,寡酶素抑制法测定F0F1-ATP酶活性,并用[3H]-UTP掺入法测定线粒体体外转录活性.结果:急性缺氧大鼠IV态呼吸(ST4)显著高于对照组,而呼吸控制率(RCR)、线粒体内ATP含量、ATP生成率和F0F1-ATP酶活性均显著低于对照组;慢性缺氧大鼠ST4显著低于急性缺氧组,而RCR、线粒体ATP含量和F0F1-ATP酶活性则显著高于急性缺氧组,而线粒体ATP含量和F0F1-ATP酶活性显著低于对照组;急性缺氧大鼠脑线粒体体外转录活性显著低于对照组,慢性缺氧组线粒体体外转录活性显著高于急性组,低于对照组;F0F1-ATP酶活性与线粒体体外转录活性呈线性相关.结论:急性缺氧可抑制脑线粒体呼吸功能和F0F1-ATP酶活性,使电子传递受阻,发生氧化磷酸化解偶联,线粒体ATP含量降低;慢性缺氧虽有所恢复,但仍未达到平原对照水平.急、慢性缺氧时大鼠脑线粒体体外转录活性的改变与F0F1-ATP酶活性的改变相一致,两者呈线性相关,提示mtDNA编码氧化磷酸化基因表达的改变可能参与了缺氧所致线粒体氧化磷酸化障碍的机制.
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丹参对烧伤大鼠肝细胞线粒体呼吸功能的影响
肝损害是严重烧伤后早期的重要并发症之一.为观察丹参能否改善大鼠烧伤后肝细胞线粒体呼吸功能,笔者进行了以下研究.
