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格列酮类与胰岛素抵抗
噻唑烷二酮(格列酮)类是对胰岛素抵抗(IR)的靶组织的有效药物,格列酮(GTS)类是对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAP-γ)高度选择性的激动剂,由于激活PPAP-γ,GTS调控多种蛋白质的基因转录及翻译[1].吡格列酮及罗格列酮是被美国食品药品管理局(FDA)认可的治疗2型糖尿病(T2DM)的药物,GTS具有治疗IR的潜能,因而对动脉粥样硬化(AS)性心血管病(CVD)及T2DM有预防及治疗作用,并可治疗多囊卵巢综合征(PCOS)、非酒精性脂肪肝病(NAFLD)及其他由IR引起的后果.
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急、慢性缺氧对大鼠脑线粒体ATP合成酶、mtRNA转录和蛋白翻译活性的影响
目的:线粒体是一种半自主性细胞器,不仅含有自身的遗传信息(mtDNA),而且有一套相对独立的自身RNA转录和蛋白翻译体系.由于线粒体是消耗氧和产生能量(ATP)的主要场所,因此,线粒体能量合成与其半自主性有密切关系.脑组织是对缺氧敏感的组织,缺氧所致中枢神经系统功能障碍又是急性脑型高山病发生的直接原因.本文探讨缺氧时脑功能障碍的机制和线粒体半自主性与ATP合成的关系.方法:雄性Wistar系大鼠随机分为未缺氧(对照)组、急性缺氧组(模拟海拔4 000 m高源连续缺氧72 h)和慢性缺氧组(模拟海拔4 000 m高原连续缺氧40 d).断头处死并分离大鼠脑皮质线粒体,Clark氧电极测定线粒体呼吸功能以鉴定其质量.ATP合成酶(F0F1-ATP酶,即复合体V)活性采用寡霉素抑制-无机磷定量法测定,离体粒体的RNA转录和蛋白翻译活性分别采用[3H]-UTP和[3H]-Leucine掺入法.结果:正常情况下,线粒体体外RNA转录合成活性与ATP合成酶活性呈线形相关(P<0.05, r=0.97);急性缺氧使ATP合成酶活性由对照的22.413±2.964降低至13.237±1.968(P<0.01),慢性缺氧时酶活性则回升至16.133±2.329(P<0.01),但仍低于对照组(P>0.05);同时,急性缺氧使线粒体体外RNA转录合成能力下降40%(P<0.01),蛋白合成能力则降低60%(P<0.01);慢性缺氧时线粒体RNA和蛋白合成能力均有所恢复,分别为对照的72%和76%,但均未达平原对照水平.缺氧时ATP合成酶活性与线粒体转录及翻译活性变化趋势相一致.结论:缺氧对mtDNA编码呼吸链氧化磷酸化蛋白在转录和翻译水平表达的影响与缺氧时线粒体能量合成功能降低有关.
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miRNAs在肺癌中的作用
"这些miRNAs在血清中的高表达是非小细胞肺癌的血液生物标记物……"肺癌居全球癌症死亡原因的首位,但迄今尚无有效针对这一致命疾患的诊断和预测性生物标记物.新证据表明,miRNAs具有以细胞周期依赖性方式调节转录及翻译的潜能,这为我们在分子水平深入理解癌症开拓了新视野[1,2].