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骨髓间充质干细胞对心脏骤停后大鼠脑海马神经生长因子和Caspase-3表达的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对心脏骤停(cardiac arrest,CA)后大鼠脑海马神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、Caspase-3表达的影响.方法 取SD雄性大鼠随机(随机数字法)分成3组:Sham组(n=6),CA组(n=6),BMSCs组(n=6),通过窒息法诱导CA后进行心肺复苏(CPR),在复苏成功后1 h,BMSCs组和CA组分别由尾静脉注射BMSCs 1×106/0.5 mL和等体积的磷酸盐缓冲液.CPR成功后进行改良神经功能缺损评分(mNSS),ELISA法测定血清S100B,免疫组织化学检测脑组织海马区中NGF、Caspase-3表达情况.结果 复苏成功第7天,与CA组比较,BMSCs组mNSS评分及S100B水平均较低[(0.9±0.3)vs(4.5±0.6),(90.12±4.62)pg/mL vs(182.30±2.58)pg/mL,均P<0.05],且具有较高的NGF表达阳性率及较低的Caspase-3表达阳性率[(11.391±1.297)vs(7.744±1.334),(6.256±1.036)vs(8.506±1.742),均P<0.05].结论 外源性BMSCs移植可改善复苏后神经功能损伤,可能与其上调了NGF的表达及下调了caspase-3的表达有关.
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氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注海马细胞凋亡及TNF-β和IL-10的影响
目的 研究氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注损伤中海马细胞凋亡及肿瘤坏死因子β(TNF-β)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法 新西兰大白兔45只,随机分为三组,每组15只.A组仅分离股动脉、股静脉和双侧颈总动脉.B组和C组采用股动脉放血,夹毕颈总动脉30min制作全脑缺血-再灌注模型.C组经股静脉推注氯胺酮4.5 mg/kg.取海马组织行HE染色、TUNEL、免疫组化染色,计数CA1区存活细胞、凋亡细胞、TNF-β和IL-10阳性细胞个数.结果 再灌注后12～72 h,C组存活细胞明显多于B组(P＜0.05),凋亡细胞明显少于B组(P＜0.01).再灌注后6～72 h,B、C组TNF-β明显高于A组(P＜0.05).再灌注后6h和72 h,C组TNF-β明显少于B组(P＜0.05).再灌注后6h,C组IL-10阳性细胞数明显多于A、B型,再灌注后72 h明显少于A、B组(P＜0.05).结论 氯胺酮可通过调节细胞免疫应答,减轻炎症反应,减少细胞坏死和凋亡,具有良好的脑保护作用.
关键词： 氯胺酮 全脑缺血-再灌注损伤 细胞凋亡 肿瘤坏死因子β 白细胞介素-10 -
蜂胶总黄酮对全脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织病理学及细胞凋亡的影响
目的:研究蜂胶总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)对全脑缺血-再灌注大鼠神经元损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型.HE染色法观察神经胶质细胞病理学变化;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测BCL-2、BAX蛋白的表达,并计算BCL-2/BAX比值.结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层内神经细胞凋亡数目和BAX、BCL-2蛋白表达均显著增高,BCL-2/BAX显著降低(P＜0.01);与模型组比较,TFP能显著改善缺血-再灌注大鼠脑组织病理改变,减少神经细胞凋亡数目,上调BCL-2蛋白,下调BAX蛋白,提高BCL-2/BAX比值(P＜0.01),其作用具有浓度依赖性.结论:TFP对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织损伤具有良好的保护作用,其作用机制可能与减少大脑皮层神经细胞凋亡,调节与凋亡有关的调控因子的蛋白表达有关.
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苦参碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用
目的 探讨苦参碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤神经细胞的保护作用.方法 将60只SD大鼠随机分为6组.术前48h,假手术组和手术模型组大鼠ip生理盐水,预处理组ip苦参碱溶液,依达拉奉组注射依达拉奉注射液.除假手术组外,各组建立大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型,观察并进行各组大鼠造模后48 h内的神经行为学评分;造模48 h后,计算各组大鼠的脑梗死面积,并取大鼠脑组织,采用比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA);HPLC法测定谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)的含量,火焰原子吸收法测定Ca2的含量;采用烘干法测定脑组织的含水量.结果 假手术组神经行为学评分无明显变,模型组术后48 h内的神经行为学评分高于假手术组.与模型组比较,苦参碱各预处理组和依达拉奉注射液组神经行为评分均显著降低.与假手术组对比,模型组脑梗死面积明显增大;与模型组相比,苦参碱8、16 mg·kg-1剂量组、依达拉奉组脑梗塞面积均明显下降.与假手术组相比,模型组大鼠脑组织的含水量和Glu、Asp、MDA、Ca2+的含量明显升高,SOD活性明显下降,与模型组相比,各预处理药物能明显降低大鼠脑组织含水量和Glu、Asp、MDA、Ca2+含量,明显升高SOD活性.结论 苦参碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经细胞保护作用.
