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核因子-κB基因过度表达与肝细胞恶性转化的关系
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)mRNA在肝癌(HCC)形成过程中的表达与动态改变.方法 以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠诱发肝细胞癌变,以病理组织学(HE染色)观察肝细胞形态学的变化,以巢式逆转录聚合酶链反应(Nested-RT-PCR)扩增分析NF-κBmRNA表达,并定量分析肝细胞癌变过程肝组织中NF-κB的动态表达.结果 SD大鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞在形态学上出现颗粒样变性、癌前病变到HCC形成多个发展阶段.在HCC形成过程中,肝组织总RNA水平呈动态梯度增加,表现为癌变组>癌前组>变性组>对照组(P<0.01);肝组织NF-κB mRNA扩增的阳性率在变性组、癌前组和癌变组均为100%,明显高于正常对照组(P<0.01);肝组织中NF-κB呈明显的梯度增加,且与肝细胞的恶性转变呈正相关关系.结论 肝癌形成过程中NF-κB mRNA过度表达,与肝癌发生、发展密切相关.
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红景天苷对力竭大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响
目的：研究红景天苷( Salidroside,SAL)对力竭运动导致大鼠心肌结构损伤和线粒体呼吸功能障碍的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照(C)组、力竭(EE)组、低剂量SAL(LS)组、高剂量SAL(HS)组(n=10)。 C组与EE组分别给予生理盐水[10 ml/(kg·d)]、其他两组给予低剂量SAL[100 mg/(kg·d)]及高剂量SAL [300mg/(kg·d)]灌胃2周。除C组外,其余各组建立一次性力竭游泳运动后心肌损伤模型,于力竭游泳运动后即刻取材,C组同时在安静状态下取材。应用光镜及电镜观察大鼠心肌显微结构及超微结构。采用原位法应用高分辨呼吸仪分别测定大鼠心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的态3呼吸速率。结果①与C组比较,EE组大鼠心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的态3呼吸速率明显降低( P<0．05)；形态学观察可见心肌细胞损伤严重,心肌纤维出现断裂,间质水肿,可见畸形线粒体以及线粒体嵴有断裂。②与EE组比较,LS组大鼠心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ的态3呼吸速率明显增高(P<0．05),HS组线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的态3呼吸速率明显增高(P<0．05)；形态学观察偶见肌纤维断裂、心肌细胞基质水肿,线粒体部分嵴和少部分膜融合、模糊不清或缺失。③与LS组比较,HS组线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的态3呼吸速率明显增高(P<0．05),心肌纤维的完整性好于LS组,线粒体变异程度轻,膜结构相对完整。结论 SAL对力竭运动导致大鼠心肌结构损伤和线粒体呼吸功能障碍有保护作用,且这种作用呈剂量依赖性。
关键词： 红景天苷 力竭运动 线粒体呼吸功能 大鼠 Spragne-Dawley -
糜酶抑制剂对肺纤维化的干预作用及其机制研究
目的 观察糜酶抑制剂对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型干预作用及对糜酶、转化生长因子-β(TGF-β1)mRNA表达的影响,并探讨糜酶参与肺纤维化的机制.方法 健康SD雌性大鼠60只随机分3组:正常对照组(生理盐水)、模型组(博莱霉素)、千预组(博莱霉素+糜酶抑制剂),每组20只.分别在第7、14、21、28天处死,每组检测5只大鼠,观察支气管肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数及分类,逆转录-聚合酶链反应(RT-PcR)法检测肺组织糜酶和TGF-β1 mRNA 表达的含量.结果 ①干预组、模型组较对照组肺泡炎程度明显加重,但干预组和模型组相差不明显;②干预组、模型组较对照组纤维化明显增高,干预组较模型组纤维化明显减轻;③干预组和模型组大鼠的BALF中白细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞构成与对照组差异有统计学意叉(P<0,01),干预组的中性粒细胞在第7和14天比模型组减少(P<0,01,P<0,05);④模型组和干预组肺组织中糜酶、TGlr-β1的mRNA的表达持续增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0,01),干预组比模型组表达明显减少(P<0,01).结论 糜酶抑制剂能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,其主要机制是通过下调糜酶、TGF-β1的mRNA的表达发挥作用.
关键词： 肺纤维化 糜酶 转化生长因子β1 大鼠 Spragne-Dawley -
电刺激对脑梗死大鼠运动功能恢复及Nogo-A、NgR表达的影响
目的 探讨单侧和双侧电刺激对脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A、Nogo受体(NgR)表达和神经功能恢复的影响及作用机制,为电刺激在脑梗死治疗及康复中的应用提供理论依据.方法 利用线栓法制作大鼠局灶性脑梗死模型.将造模成功且存活的脑梗死大鼠分为对照组、单侧电刺激组、双侧电刺激组(各32只),另外假手术组32只、正常组8只.对照组、假手术组自然恢复;单、双侧电刺激组接受电刺激治疗.于第1、3、7、14、21 d利用平衡木实验检测各组大鼠神经功能情况,第3、7、14、21 d利用免疫组化检测梗死灶周围皮质Nogo-A和NgR阳性蛋白的表达.结果 电刺激治疗的大鼠运动功能的恢复较对照组明显改善(P<0.05),双侧电刺激组恢复优于单侧电刺激组.正常组与假手术组各时间点Nogo-A和NgR表达差异无统计学意义(P>0.05),脑梗死后第3、7 d对照组Nogo-A的表达明显高于假手术组,电刺激后Nogo-A的表达较对照组下降(P<0.06),双侧电刺激组较单侧电刺激组下降(P<0.05).脑梗死后3d至21 d对照组与假手术组NgR表达差异无统计学意义(P>0.05),电刺激后NgR表达较对照组下降,双侧电刺激组NgR的下降较单侧电刺激组明显.结论 电刺激能够促进脑梗死大鼠神经功能的恢复,双侧电刺激效果优于单侧电刺激,下调Nogo-A和NgR的表达可能是其促进运动功能恢复的机制之一.
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头花蓼对H.pylori感染大鼠胃黏膜及血清IL-17和IL-23表达水平的影响
目的:探讨苗药头花蓼(polygonum capitatum)对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染慢性胃炎大鼠胃黏膜及血清白介素(interleukin,IL)-17和IL-23表达水平的影响.方法:SD大鼠分为空白组、模型组和头花蓼组,后两组大鼠采用H.pylori标准菌灌胃SD大鼠建立H.eylori慢性胃炎大鼠模型,头花蓼组大鼠在造模成功后给予头花蓼1.72 g浸膏/(kg·d)的剂量灌胃给药2周,4周后取3组大鼠腹主动脉血及胃黏膜,HE染色观察大鼠胃黏膜病理学改变,酶联免疫法(ELISA)检测血清IL-17与IL-23含量,实时免疫荧光定量PCR(Realtime-PCR,RT-PCR)检测胃黏膜IL-17 mRNA与IL-23 mRNA相对表达水平.结果:与模型组比较,头花蓼组胃黏膜炎症明显减轻,病理评分显著降低(P＜0.05);与模型组比较,头花蓼组大鼠血清IL-17及胃黏膜IL-17 mRNA相对表达水平明显降低(P＜0.05),血清IL-23含量明显降低(P＜0.05).结论:头花蓼可减轻H.pxlori感染所致胃黏膜炎性损伤,此保护作用可能与抑制IL-17及IL-23的分泌有关.
