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高尿酸血症诱导心血管内皮细胞损伤的实验研究
目的：研究高尿酸血症对血管内皮氧化氮产物合酶的影响而诱发的血管内皮功能损伤。方法体内研究方面，通过饲喂尿酸酶抑制剂在实验大鼠体内制造高尿酸血症。饮水方式服用别嘌呤醇作为阻断剂来拮抗高尿酸血症。40只大鼠被随机分为对照组，别嘌呤醇组，氧嗪酸钾盐组（尿酸酶抑制剂）和联合用药组（别嘌呤醇＋尿酸酶抑制剂），每组10只。于实验的第1、8天断头处死各组5只大鼠，并检测其血清尿酸及氧化氮产物（亚硝酸盐/硝酸盐）水平。体外研究方面，采用人脐静脉内皮细胞系 ECV-304，观察不同浓度的尿酸对人脐静脉内皮细胞不同时间氧化氮产物水平的影响。结果第8天，联合用药组与氧嗪酸钾盐组比较，血清尿酸明显下降[（0.70±0.09）mg/L vs.（1.67±0.16）mg/L]，氧化氮产物[（1.54±0.33）mmol/L vs.（0.98±0.26）mmol/L，均P＜0.05]升高。与对照组比较，氧嗪酸钾盐组第1天氧化氮产物[（1.32±0.28） vs.（1.59±0.24） mmol/L]、第8天氧化氮产物[（0.98±0.26）mmol/L vs.（1.57±0.28）mmol/L]均减少；0、20、40、60 mg/L的尿酸对培养的ECV-304细胞产生的氧化氮产物洗脱后20 min相对强度分别为387 a.u.、352 a.u.、282 a.u.、166 a.u.；氧嗪酸钾盐组第8天收缩压较对照组增高[（168.4±18.2）mmHg vs.（149.8±14.6） mmHg]（P＜0.05）。结论氧嗪酸钾盐可以诱导大鼠产生高尿酸血症，进一步导致血清氧化氮产物水平降低，这种作用可以通过应用别嘌呤醇降低尿酸水平得到改善。细胞水平研究发现尿酸会降低ECV-304细胞的氧化氮产物浓度。
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经皮冠状动脉介入治疗对内皮功能影响的研究进展
内皮细胞功能损伤与心血管事件的发生密切相关.冠心病的发病机制与内皮功能损伤也有这千丝万缕的联系.经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是治疗冠心病的重要手段,但同样也对冠状动脉造成了一定损伤.不论是置入金属裸支架还是药物洗脱支架,对血管损伤的共同特征是造成了不同程度的血管内皮结构和功能的损伤.尽管药物洗脱支架与金属裸支架相比,再狭窄的发生率降低,但其晚期和极晚期支架内血栓发生的风险却有所增加.介入术后内皮功能损伤不仅可以发生在支架置入段的冠状动脉,而且可以发生在邻近支架置入段的冠状动脉以及冠状动脉微血管.保证完整的血管内皮细胞的结构和功能对血管壁健康至关重要.
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降低低密度脂蛋白胆固醇对冠心病多环节的治疗均具重要意义
冠心病是动脉粥样硬化发展到一定阶段后,粥样斑块增大产生的机械作用和内皮功能损伤所致冠状动脉(冠脉)痉挛以及斑块破裂引发血管腔内血栓形成,三者(以后者重要)均可造成冠脉管腔的狭窄或闭塞,临床上出现心肌缺血或心肌坏死.
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对子痫前期的新认识
子痫前期是严重威胁母婴健康的妊娠并发症,由于病因尚未阐明,因此,对其发病机制的研究一直是产科领域关注的热点.纵览国内外文献,深感近年来对胎盘缺血和系统性血管内皮功能损伤这两大课题所涉及的因果关系有较大的进展,了解这些新成果、新见解、新理论,可以提高我们对子痫前期的认识,拓宽我们的研究思路.
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单纯性肥胖儿童血管内皮损伤与早期干预研究进展
本文介绍了单纯性肥胖儿童血管内皮损伤与早期干预的研究进展.分别叙述了肥胖与血管内皮损伤之间的关系,尽早进行膳食干预、运动干预、减轻体重干预及抗氧化剂、叶酸、降血脂药物、血管紧张素转换酶抑制剂、中药等对肥胖引起的受损血管内皮的保护作用,进而说明单纯性肥胖儿童的早期干预对血管内皮功能损伤的意义.
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微颗粒与内皮功能障碍
微颗粒是多种细胞激活、损伤或凋亡时，细胞膜脱落产生的直径＜1.0μm的膜性小囊泡。研究发现，微颗粒与内皮功能障碍的关系密切，在介导内皮细胞引起的炎症反应、凝血反应、内皮舒张功能减退、新生血管生成和内皮细胞凋亡等方面发挥重要作用。微颗粒与多种心血管疾病密切相关，有可能成为多种心血管疾病各个发展阶段的重要生物学指标。
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中医药防治糖尿病肾病内皮功能损伤的研究进展
糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病常见的微血管并发症之一，糖尿病可以通过多种途径损害肾脏，以肾小球硬化为特征的一种肾脏疾病。临床表现为蛋白尿、渐进性肾功能损害或晚期出现严重肾功能衰竭，是患者的主要死亡原因之一。而血管内皮细胞（endothelial cells）是一层连续覆盖整个血管腔的扁平细胞，血管内皮细胞具有复杂的病理生理功能，在保持全身血管张力、降低内皮通透性、维持机体促凝血平衡、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞的增生及减少黏附分子表达等多方面发挥重要作用[1]。血管内皮细胞一旦出现损伤，其合成和释放多种血管活性物质和细胞因子之间的平衡被打乱，引起功能障碍，可累及人体多个脏器，研究发现肾小球血管内皮细胞功能障碍与糖尿病肾病发生发展密切相关，血管内皮功能障碍在肾小球滤过屏障通透性改变、蛋白尿的发生中起关键作用，是DN始动因素和病理生理基础[2]。
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抗凝治疗应成为细菌感染所致严重脓毒症的标准治疗方案
?在脓毒症（sepsis）发病机制中，凝血功能障碍是导致疾病发生发展的一个重要因素，其既是疾病进展的一个动因，也是疾病发展的一个结果［1-2］。在脓毒症病理生理改变过程中，凝血功能障碍是非常重要的一个方面，与炎症反应、内皮功能损伤、?免疫功能状态改变等其他因素互相交叉、?互为因果，共同构成了脓毒症发病的病理生理机制［3-5］。
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聚(ADP-核糖)聚合酶-1在糖尿病神经病变中的作用
聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)-1是一类具有重要生理功能的核酶,它在糖尿病神经病变的发病中发挥重要作用.PARP-1活化导致NAD~+耗竭、能量衰竭、转录调控和基因表达发生改变、3-磷酸甘油醛脱氧酶受抑制,从而参与糖尿病神经病变的发生、发展.多个动物实验显示PARP-1抑制剂对糖尿病神经病变有改善作用,为治疗糖尿病神经病变的新药研发指明了方向.
关键词： 聚(ADP-核糖)聚合酶-1 糖尿病神经病变 氧化应激 内皮功能损伤 -
基质金属蛋白酶在急性冠状动脉综合征中的意义
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases.MMPs)参与多种疾病的发生,包括肿瘤生长和转移、关节炎及牙周疾病,也参与心血管疾病动脉粥样硬化、再狭窄、扩张性心肌病和心肌梗死等.细胞外基质是动脉粥样硬化(AS)斑块的主要成分.
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白塞病血循环内皮微粒的检测及临床意义分析
目的 内皮微粒不仅可以反映内皮细胞的激活或损伤状态,而且可以调节炎症反应、凝血和血管功能.本研究主要探讨内皮微粒是否可以评估白塞病系统受累情况及作为疾病活动度的新指标.方法 本研究共纳入39例白塞病患者,37例高血压病患者和30名性别和年龄相匹配的健康者.采用流式细胞仪检测血浆中CD31+/CD42b-内皮微粒水平.各组计量资料以-xs表示,组间比较用t检验,方差分析,采用Spearman/Pearson进行相关分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 白塞病患者血浆内皮微粒水平[(7.62±0.59)％]高于高血压组[(6.19±1.28)％]和健康对照组[(1.28±0.23)％](F=6.845,P＜0.05),且与疾病活动度评分呈正相关(r=0.802,P＜0.05).有血管和消化系统受累白塞病患者血浆内皮微粒水平较无血管和消化道受累患者升高(t=4.707,2.673;P＜0.05).结论 白塞病患者血浆内皮微粒升高,且与疾病活动度相关,提示其可能成为预测白塞病疾病活动度新的指标;内皮微粒水平升高,提示血管、消化系统受累风险增加.
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中西医结合治疗冠心病内皮功能损伤的研究进展1）
血管内皮损伤与冠心病的发病机制密切相关，内皮功能损伤是动脉粥样硬化的始动因素。现代医学主要通过促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)舒张血管，减少内皮素1(ET 1)的合成达到治疗目的，主要药物是他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等。中药主要通过活血化瘀、益气养阴等改善内皮功能。本文主要从现代医学及祖国医学对冠心病内皮功能损伤的治疗进行概述，总结近年中西医结合治疗冠心病内皮功能损伤的新研究进展，为深入研究提供参考。
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高血压患者脉压与内皮功能的关系
目的:探讨高血压患者的脉压不同对血管内皮功能的影响.方法:应用高分辨率超声检测不同脉压的高血压患者及正常对照者的反应性充血后及含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化.同时抽血用硝酸还原法及生化比色法测定血浆一氧化氮(NO)浓度;用放免法测定血浆内皮素(ET)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)的浓度.结果:两个高脉压组的血管内皮依赖性舒张功能较对照组及低脉压组明显减低(P＜0.01),血浆NO、PGI2、ET及TXA2也随PP的增高有不同程度的降低(前两者)或升高(后两者)趋势(P＜0.01或P＜0.05).结论:高血压患者脉压(PP)与内皮依赖性舒张功能损伤相关.脉压越大,损伤越重.
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高血压与血管内皮功能
高血压是常见的心血管危险因素,血管内皮功能损伤是高血压重要的发病机制,本文将就当前高血压内皮功能损伤的发生机制、临床检测以及防治策略做一概述.
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循证行医合理用药预防动脉粥样硬化血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成要经历一个长期的过程,从内皮功能损伤→脂质条纹形成→斑块形成→斑块破裂→血栓形成→致残致死.
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围绝经期女性雌激素水平与Th1/Th2平衡及内皮功能损伤的关系
目的 探讨围绝经期女性雌激素水平与Th1/Th2平衡及内皮功能损伤的关系.方法 选取2015年9月-2016年12月本溪市中心医院诊治的109例围绝经期女性为围绝经期组,另选取同期在该院体检的100例女性为对照组.检测并比较两组研究对象血清Th1、Th2细胞数,干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、IL-4、IL-10、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)等水平的差异,并分析血清Th1、Th2细胞及内皮损伤标志物与雌二醇(E2)的相关性.结果 围绝经期组血清E2水平、血清Th2细胞数、IFN-γ、IL-2及NO水平明显低于对照组(P＜0.05),卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、FSH/ LH＞1例数、血清Th1细胞数、IL-4、IL-10及ET-1水平均明显高于对照组(P＜0.05).围绝经期组血清Th1、Th2水平均与E2呈正相关关系(P＜0.05),血清Th1/Th2、ET-1、NO水平均与E2呈负相关关系(P＜0.05).结论 围绝经期女性雌激素水平逐渐降低,炎症反应较之前强烈,同时伴有血管内皮功能的损伤,增加了心血管疾病的患病风险.
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围绝经期女性Th1/Th2平衡与内皮功能损伤的关系研究
目的 研究围绝经期女性辅助型T细胞1 (Th1)/辅助型T细胞2(Th2)平衡与内皮功能损伤的关系,为临床治疗提供数据支持.方法 选择2015年6月-2017年1月在北京安贞医院诊治的围绝经期女性82例及绝经期女性80例作为研究对象,分别纳入围绝经组和绝经组,另选取同期在医院体检的女性健康志愿者80例作为对照组.对比3组女性外周血Th1和Th2细胞绝对值及细胞因子水平、单个核细胞内共刺激分子mRNA表达水平、血清内皮损伤有关标志物水平,分析围绝经期女性Th1/Th2平衡与内皮功能损伤的相关性.结果 3组女性外周血Th1和Th2细胞绝对值及细胞因子水平、单个核细胞内共刺激分子mRNA表达水平、血清内皮损伤有关标志物水平比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Spearman分析结果显示:围绝经期女性的Th1细胞绝对值、干扰素-γ(INF-γ)及白细胞介素-2(IL-2)与CD28、CTLA-4、PD-1、PD-L1和ET-1均呈正相关,与NO呈负相关;Th2细胞绝对值、白细胞介素-4(IL-4)及白细胞介素-10(IL-10)与CD28、CTLA-4、PD-1、PD-L1和ET-1均呈负相关,与NO呈正相关.结论 围绝经期女性的Th1/Th2平衡与其内皮功能损伤有紧密联系,且细胞因子也在其中发挥了较大作用,值得临床重视.
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脂联素与2型糖尿病肾病患者内皮功能及炎症状态的关系
近年研究提示由脂肪组织特异性表达的脂肪细胞因子一脂联素与糖尿病肾病有关[1,2].糖尿病是严重危害人们健康和生活质量的一种常见病、多发病,糖尿病肾病(DN)是严重影响预后的并发症之一.糖尿病肾病的发病与炎症及内皮功能受损密切相关[3].脂联素通过胰岛素敏感化、抗炎、抗氧化等途径对内皮起保护功能,同时是一种重要的负性炎性调节物质.血管细胞黏附分子(VCAM-1)及hsCRP是重要的炎症因子,与血管内皮受损密切相关,有研究提示其与脂联素有关.本研究选择VCAM-1和hsCRP作为内皮受损和炎症反应的标记物,观察DN患者血清 ADPN和 VCAM-1、hsCRP的水平变化, 探讨脂联素与DN病程进展中内皮功能损伤及炎症反应的关系.
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蛋白尿可预测急性缺血性卒中的出血性转化
脑缺血后的出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)似乎与继发于缺血过程的内皮细胞破坏有关.近已证实,蛋白尿是慢性内皮功能损伤的一种标记物.为了探讨急性缺血性卒中患者中蛋白尿与HT的关系,西班牙学者Rodriguez-Yanez等进行了一项研究.纳入200例发病24 h内的缺血性卒中患者,51.5%为男性,平均年龄(72.5±8.5)岁.在4～7 d之间进行CT扫描来评价HT的发展,根据ECASSⅡ标准对HT进行分类.在入院后3 h内收集尿液样本,应用浊度法对蛋白尿进行检测,当白蛋白/肌酐比率≥30 mg/g时,认为存在蛋白尿.
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氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮功能的机制及相关药物研究现状
综述近年来有关氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮功能的机制及相关药物研究进展.低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1介导血管内皮损伤;破坏血管舒缩因子之间的作用平衡,致使血管舒缩功能障碍;诱导黏附分子和致炎因子的合成和释放,加重血管炎症反应;诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等血管疾病.
