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芝麻素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的保护作用
目的 探讨芝麻素改善2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能损伤的作用及可能机制.方法 采用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型.灌服不同剂量芝麻素(120、60 mg·kg-1·d-1)8周后处死动物.离体血管灌流法测大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应及NO生物活性,测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC),Western blot测主动脉内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基P47phox蛋白表达.结果与模型组相比,芝麻素(120 mg·kg-1·d-1)组内皮依赖性血管舒张功能增强,NO活性升高;血清MDA含量降低,T-AOC水平升高;主动脉eNOS蛋白表达增高,NT和P47phox蛋白表达降低.结论 芝麻素可改善糖尿病大鼠血管内皮功能,其机制与上调血管eNOS表达和减轻NO氧化失活有关.
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血管内皮功能与心血管疾病
近年来,随着冠心病研究的深入及经皮冠状动脉内成形术的广泛开展,内皮功能成为冠脉疾病研究的热点.血管内皮(EC)作为循环血液与血管平滑肌之间的中介组织,除具有天然屏障作用外,还具有十分活跃的代谢与内分泌功能,它能感受生理刺激,同时作出调节性反应,以维持血管内环境的平衡.它还是人体大的内分泌器官,可以产生和分泌几十种生物活性物质,对血管的舒缩、生长起重要的调节作用.许多心血管疾病及危险因素可以导致内皮功能损伤,而内皮功能损伤又常伴发和加重心血管疾病.本文就血管内皮功能失调与心血管疾病的关系以及内皮功能保护措施作一综述.
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高尿酸血症诱导高血压发病的实验研究
目的：研究高尿酸血症对大鼠氧化氮产物影响及在高血压发病的实验研究。方法通过饲喂尿酸酶抑制剂在实验大鼠体内制造高尿酸血症。饮水方式服用别嘌呤醇作为阻断剂来拮抗高尿酸血症。将48只大鼠随机分对照组、别嘌呤醇组、氧嗪酸钾盐组（尿酸酶抑制剂）和联合用药组（别嘌呤醇加尿酸酶抑制剂）（每组各12只）。于实验的第1、8天断头处死各组6只大鼠，并检测其血清尿酸及氧化氮产物（亚硝酸盐／硝酸盐）水平。结果氧嗪酸钾盐可以诱导高尿酸血症，在第8天联合用药组与氧嗪酸钾盐组比较，血清尿酸明显下降（0.72比1.70 mg／L），氧化氮产物（1.55比0.97mmol／L ，P均＜0.01）升高。与对照组比较，氧嗪酸钾盐组大鼠第1天氧化氮产物（1.33比1.59 mmol／L），第8天（0.99比1.58 mmol／L）减少，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾盐可以诱导大鼠产生高尿酸血症，进一步导致血清一氧化氮水平降低，并出现收缩压升高，这种作用可以通过应用别嘌呤醇降低尿酸水平得到改善。
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血小板激活及内皮功能损伤与慢性心房颤动血栓栓塞并发症的关系
目的:研究心房颤动患者是否存在血小板激活和内皮功能损伤,探讨其与血栓栓塞并发症的关系.方法:根据经食管超声心动图有无检出血栓及有无栓塞并发症将45例心房颤动患者分为两组:血栓阳性组(9例)和血栓阴性组(36例),分别用ELISA法测定其血浆可溶性P-选择素、vWF、D-二聚体水平,用全自动生化分析仪测定MPV,对其结果进行对照分析.结果:慢性心房颤动患者血浆可溶性P-选择素、vWF、MPV、D-二聚体水平显著升高(P＜0.05),其中血浆可溶性P-选择素、D-二聚体水平在血栓阳性组和血栓阴性组中亦有显著差异(P＜0.05).且可溶性P-选择素与D-二聚体水平呈正相关(rs=0.320,P＜0.05).结论:心房颤动患者存在有血小板激活及内皮功能损伤,且这些异常改变与其血栓形成及栓塞并发症有一定关系.
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心功能不全的抗凝治疗
慢性心功能不全病人血栓栓塞的危险性较高。从病理生理观点看，主要是与心腔的扩大，室壁运动障碍，收缩力减弱，心房颤动，凝血因子增加以及内皮功能损伤有关。 虽然心功能不全病人血栓栓塞的危险性较高，但哪些病人需要抗凝治疗尚无一致意见。其主要原因是没有大的前瞻性的随机对照研究来验证慢性心功能不全病人口服抗凝治疗的益处。血栓栓塞的发生率 一些小样本的回顾性的非对照研究表明慢性心功能不全病人动脉及静脉血栓栓塞发生率在1.4%～10.4%之间。较大的随访研究及大样本心功能不全研究表明血栓栓塞的总发生率在1.5～3.5/100例病人/年，其中脑栓塞的发生率高。在V-HeFT Ⅰ和Ⅱ研究中，总的栓塞率为2.5和2.2/100例病人/年，其中中风的发生率为1.8%，外周动脉栓塞率为0.2%～0.3%，肺栓塞的发生率为0.3%。SOLVD研究中也得出类似的结果。缺血性和扩张性心肌病患者栓塞发生率没有区别。 根据这些回顾性数据分析，在一些大型心功能不全研究中其栓塞的实际发生率既可能被低估也可能被高估。因为一方面部分死因被认为是心功能不全或心律失常所致者实际上是由动、静脉栓塞引起。另一方面这些研究的作者没有区别心源性和非心源性原因，而将所有脑血管事件却认为是心源性栓塞所致，这就过高地估计了心源性栓塞的发生率。危险组的定义 迄今没有前瞻性的对照研究来探讨心功能不全时病人栓塞危险性的高低从而指导抗凝治疗。一些小型研究及大型心功能不全研究的回顾性分析表明栓塞危险性的高低与下列因素有关。 性别 女性心功能不全者比男性心功能不全者血栓栓塞危险性更大。在SOLVD研究中，窦性心律的男、女心功能不全者栓塞事件发生率分别为1.8和2.4，妇女发病率高可能与肺栓塞发生率较高有关。虽然女性中风的周围动脉栓塞发生率稍高，但男女之间的这个差别无统计学意义。 Framingham的一项研究表明，在心功能不全伴心房颤动者中，男女中风的危险度分别为1.7和2.8。 心功能不全原因 少数研究显示，不同病因(瓣膜病、缺血性及扩张性心肌病)的心功能不全患者发生栓塞的危险性并没有差别。 心功能不全的严重程度 只有少数研究观察了心功能不全的临床严重程度与血栓栓塞并发症之间的关系。在V-HeFT?Ⅰ和Ⅱ中，心功能不全的严重程度与栓塞的发生率呈正相关。Cioffi等的一项对406例不同程度心功能不全患者的前瞻性研究也得出了相似的结果。
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冠心病与血管内皮功能损伤的研究
冠心病PCI和药物治疗的终目的是尽快开通梗死相关的冠脉但许多临床研究发现,PCI和药物治疗后仍有部分心肌组织不能得到充分有效灌注,这种现象与冠心病内皮功能损伤有密切的关系.通过进一步探索内皮细胞功能损伤与冠心病的关系,研究如何通过干预内皮细胞功能的损伤,治疗及预防冠心病的发生、发展和预后,为临床冠心病的防治开辟新的方向.
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激活TRPV1上调UCP2改善血管内皮线粒体功能即拮抗冠状动脉粥样硬化
目的：动脉粥样硬化是冠状动脉性心脏病的主要病因。线粒体活性氧（ ROS ）导致的内皮功能损伤是动脉粥样硬化的重要发病机制之一。解偶联蛋白2（UCP2）具有改善线粒体功能障碍导致的血管内皮氧化应激的作用。辣椒素激活TRPV1上调UCP2可以改善代谢相关的血管功能损害。但其是否能通过改善内皮细胞线粒体功能，拮抗冠状动脉粥样硬化还不清楚。方法：ApoE－／－、TRPV1－／－／ApoE－／－和UCP2－／－／ApoE－／－小鼠给予普食、高脂和高脂加辣椒素饮食。观察小鼠生存情况，干预结束后检测冠状动脉功能和形态，分析内皮细胞线粒体呼吸功能，测定PKA、UCP2和eNOS等蛋白的表达。结果：（1）膳食辣椒素减少高脂饮食介导的 ApoE－／－小鼠血管内膜 ROS 的生成，改善血管功能和预后， TRPV1－／－／ApoE－／－和 UCP2－／－／ApoE－／－小鼠无效。（2）辣椒素激活TRPV1促进PKA磷酸化并上调UCP2表达。（3）激活内皮细胞TRPV1显著改善线粒体呼吸功能，减少线粒体ROS生成并与PKA／UCP2通路相关。结论：（1）膳食辣椒素激活内皮细胞TRPV1上调UCP2表达，通过改善线粒体呼吸功能减轻冠状动脉粥样硬化病变。（2）血管内皮TRPV1可以作为干预冠状动脉粥样硬化内皮线粒体功能的靶点。
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灯盏细辛注射液对冠心病患者血管内皮功能保护作用的研究进展
血管内皮细胞在调节血管舒缩状态、抑制血小板聚集、抑制炎症等方面有重要的生理功能。冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease ，CHD）目前是威胁人类健康的主要疾病之一，在全世界范围内发病率居高不下［1］；而内皮功能损伤在动脉粥样硬化的发生发展过程中起重要作用，是CHD患者发生主要不良心血管事件（ major ad-verse cardiovascular events ， MACEs ）的独立预测因素之一［2－3］。灯盏细辛是多年生植物短亭飞蓬［ Erigeron brevis-capus （Vant．） Hand．－Mazz．］的干燥全草－灯盏花中提取的黄酮类有效成分，临床上用于CHD的治疗取得了较为满意的临床疗效［4］。既往研究表明灯盏细辛能够明显改善CHD患者血管内皮功能障碍。本文就灯盏细辛对CHD患者的血管内皮损伤保护作用的研究进展作一综述。
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氧化低密度脂蛋白和血管内皮损伤
血管内皮功能障碍是发生多种心血管疾病共同的病理生理改变,尤其在动脉粥样硬化(A S)、心肌缺血及缺血再灌注损伤过程中发挥着重要作用,因此对内皮功能障碍的原因及其发 生机制的研究具有重要的理论与实践意义.引起内皮功能损伤的因素很多,近年来,愈来愈 多的研究提示氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱发的内皮功能障碍加速AS的形成,增加了心肌 缺血再灌注损伤和急性心肌梗塞,成为目前心血管领域的一个研究热点.
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H型高血压的中医药研究近况分析
H型高血压病是血同型半胱氨酸（简称Hcy）水平≥10μmol/L的原发性高血压病，是一种有别于传统原发性高血压病的新型高血压。高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化的独立危险因子，可直接引起内皮功能损伤，造成动脉粥样硬化，促进血小板黏附，聚集及血栓形成，增加高血压病患者心、脑、肾脏等靶器官的损伤，增加冠心病、脑卒中发生的风险。高同型半胱氨酸血症在黄种人群中具有高发病率，《中国高血压防治指南》[1]指出，中国高血压患者中高同型半胱氨酸血症者达75%。胡大一等[2]认为，H型高血压已成为我国脑卒中高发病率的重要因素。
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血管内皮功能与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是冠心病的发病基础,血管内皮功能损伤是动脉粥样硬化的发病机制,本文就血管内皮功能损伤的发生机制、临床检测以及防治策略做一简单描述.
