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肝素诱导的血小板减少症10例临床分析
肝素诱导的血小板减少症(HIT)是由肝素类药物引起的一种以血小板减少为特征的并发症,主要表现为血小板减少,血小板激活和血栓形成.现回顾分析HIT患者10例并检索文献资料,探讨其临床表现、治疗及预后.
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人血小板冻干前负载海藻糖技术的研究
为研究人血小板冻干前负载海藻糖技术与方法,筛选出佳负载海藻糖实验条件并进一步研究血小板在温度37℃条件下、负载海藻糖4小时后的平均体积、体外激活程度和聚集反应性的变化,绘制血小板胞内海藻糖负载效率及浓度随温度、时间、胞外海藻糖浓度变化曲线,筛选合适的负载条件,分别以凝血酶、ADP、胶原、瑞斯托霉素4种物质作为血小板激活诱导剂,用血小板聚集仪分别检测血小板负载海藻糖前后的聚集反应性,用流式细胞仪检测分析血小板负载海藻糖前后其膜表面糖蛋白分子CD62p、PAC-1的表达率,加可逆性激活抑制剂PGE-1、腺苷后血小板激活被抑制的程度.结果表明:海藻糖负载效率与孵育时间(2小时后)、温度(30-40℃)呈良好线性关系,在37℃条件下经4小时孵育后负载效率可达60%,载入到胞内海藻糖浓度随胞外海藻糖浓度(＜50mmol/L)的升高而递增;同负载前相比较,血小板平均体积(MPV)、血小板对4种激活诱导剂的大聚集率均无显著性差别(P＞0.01),经4小时负载海藻糖后血小板膜表面CD62p表达率升高,但联合添加可逆性激活抑制剂PGE-1、腺苷后CD62p表达率显著下降.结论:37℃、4小时、胞外海藻糖浓度小于50 mmol/L为合适负载条件,添加可逆性血小板激活抑制剂后,冻干前负载海藻糖过程对血小板的体外激活和聚集活性没有显著影响.
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左旋精氨酸和西洛他唑对血小板体外激活的抑制作用
本实验旨在研究左旋精氨酸(L-arginine)和西洛他唑(cilostazol)在体外对血小板激活的抑制和功能保护作用,为可逆性血小板抑制剂在血小板保存中的应用提供依据.采用对血小板CD62p和PAC-1表达及凝血酶激活后再表达率的流式细胞分析(FCMs)、血小板聚集试验以及血小板凝血活性检测等手段,观察血小板激活、血小板功能状态.结果表明,体外处理后血小板CD62p和PAC-1表达率显著增加,西洛他唑和左旋精氨酸对这一过程CD62p和PAC-1表达有较强抑制作用,且随浓度增加而递增.西洛他唑可抑制凝血酶激活后CD62p和PAC-1的表达,左旋经氨酸仅抑制凝血酶激活后的PAC-1表达.左旋精氨酸和西洛他唑对3种诱导剂诱导的血小板聚集呈现不同程度的抑制作用,抑制作用随浓度递增.左旋精氨酸≥15 mmol/L时,血小板聚集时间延长甚至不凝集.西洛他唑在浓度1-4 mmol/L范-围均延长血小板聚集时间.结论:5 mmol/L和10 mmol/L的左旋精氨酸均可抑制血小板体外处理过程的激活,且血小板的聚集和再表达功能不受影响,5 mmol/L作用更佳.1 mmol/L浓度西洛他唑抑制血小板体外激活,可保留血小板部分聚集活性和再表达能力.
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Pam3CSK4对血小板活化及其TLR2表达的影响
目的 探讨Toll样受体2(TLR2)在血小板激活及免疫方面的作用.方法 取健康人(n=5)全血6 ml,以密度梯度离心法制备洗涤血小板.用1、5、10μg/ml的TLR2激动剂Pam3CSK4(一种合成的细菌脂蛋白)刺激人洗涤血小板,然后测定血小板聚集率,血小板表面蛋白CD62p和TLR2表达的变化.结果 Pam3CSK4以浓度0、1、5和10μg/ml激活血小板:聚集率增加分别为(12.83±2.43)%、(28.32±5.67)%、(52.56±8.54)%、(76.24±11.23)%,P<0.01;血小板表面CD62p表达量增加分别为(11.20±1.67)%、(18.45±2.66)%、(22.45±2.04)%、(29.53±4.08)%,P<0.01.Pam3CSK4在1μg/ml时TLR2表达为(16.85±6.10)%,与对照组(10.81±3.99)%相比差异无统计学意义(P>0.05),在5 μg/ml、10μg/ml时TLR2表达量分别为(21.15±9.90)%和(22.52±9.26)%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 细菌脂蛋白Pam3CSK4通过激活TLR2引起血小板聚集、活化,是血小板参与抑制革兰阳性细菌感染的免疫应答机制之一.
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血小板microRNAs在先天性心脏病患儿中输血导致的血小板激活作用研究
目的：本研究拟通过检测血浆中的几种血小板microRNAs来观察输血对先天性心脏病患儿血小板活性的影响，以进一步明确输血导致缺血性并发症的相关机制，为临床合理用血提供参考。方法2013年10月至2014年6月，选择本院100例拟行先天性心脏病矫治术的患儿作为研究对象，输血组和未输血组各50名。输血组将患儿静脉血1．8 ml与0．5 ml同型贮存红细胞悬液混合，30 min后检测各项指标。采用流式细胞仪检测血小板表面P－选择素的表达水平以及血小板微粒（PMP）的含量。光密度比浊法检测两组患儿ADP诱导下血小板的聚集功能。运用Taqman探针实时荧光定量聚合酶链反应（ RT－PCR）检测血浆血小板来源的miR－223、miR－24、miR－126、miR－191的水平。进一步比较未输血组患儿中，非紫绀型亚组与紫绀型亚组间血小板活性、聚集功能及上述几种microRNAs的表达有无差异。结果两组患儿输血前血红蛋白（ Hb）水平无组间差异（ P＞0．05），输血组加入0．5 ml贮存红细胞悬液后，Hb较之前升高（23±6）g／L。输血组较未输血组，血小板表面P－选择素的表达水平、PMP的含量以及血小板聚集功能均明显增高（ P＜0．05）。输血组血浆血小板来源的几种microRNAs含量较未输血组明显升高（ P＜0．05），以miR－223的差异性为显著。未输血组中，紫绀型亚组血小板激活程度较非紫绀型亚组明显增高，血小板聚集功能明显降低，几种microRNAs的表达均较高（ P＜0．05）。结论输血可引起血浆中血小板来源的microRNAs表达增高，尤其是miR－223，可作为研究不同疾病状态下血小板活性的指标。为减少输血相关不良反应，临床输血应严格掌握用血指征。
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血小板激活后富血小板血浆注射对美肤除皱的效果观察
目的 分析血小板激活后自体血浆注射对皮肤年轻化的影响.方法 选取2016年4月-2018年2月我院收治的38例美肤除皱、25人加入抽取的自体脂肪细胞中为研究对象,接受血小板激活后富血小板血浆治疗.结果 22人通过水光枪注射皮下3次注射后,19人效果满意,3人效果不太明显.16人通过1mm注射器31G针头注射,13人效果比较满意,3人治疗后出现红色丘疹.3人经冰敷二天后,红色丘疹消失.25人注入提纯的自体脂肪中,治疗两次后,自体脂肪成活率很高,面部的轮廓改善满意.约20-30天后顾客的皱纹将逐渐消失,皮肤平滑紧致.结论 血小板激活前后血浆注射,可以改善皮肤的皱纹、加入自体脂肪细胞里进行填充,可以增强自体脂肪细胞的成活率.
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氯吡格雷不同预处理时间对支架置入患者血小板激活的影响
目的:探讨氯吡格雷预处理时间不同对支架置入患者血小板激活的影响.方法2006年7月至2007年12月40例择期颈动脉或椎动脉支架置入术的患者分为两组:A组(n=24)术前服用氯吡格雷(75 mg/d)≥5 d;B组(n=16)为3～4 d.在支架术前即刻、术后0.5、18 h和6 d的外周血中,分别用流式细胞术测定单核细胞-血小板聚集体和纤维蛋白原受体、比浊法测定血小板聚集功能以及酶联免疫吸附法测定血清可溶性CD40配体.结果:术后18 h B组的单核细胞-血小板聚集体、纤维蛋白原受体及可溶性CD40配体均高于A组(分别14.59%vs8.70%,P=0.012;4.87% vs2.42%,P=0.024;5.79 μg/L vs 2.64 μg/L,P=0.020).术后0.5 h可溶性CD40配体B组高于A组(0.49 μg/L vs 0.31 μg/L,P=0.033).结论:支架置入术前应用75 mg/d氯吡格雷3～4 d可能达不到充分的血小板抑制,服用氯吡格雷超过5 d将能获得较好的临床抗血小板效果.
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聚(2-乙基-2-噁唑啉)-聚乳酸胶束的血液相容性和细胞相容性研究
合成的二嵌段共聚物聚(2-乙基-2-噁唑啉)-聚乳酸(PEOz-PLA)可自组装形成胶束,其在药物输送领域的应用与日俱增.然而,其与血液和细胞之间的相互作用迄今未知.本研究拟对PEOz-PLA胶束的血液相容性和细胞相容性进行评价,为PEOz-PLA胶束的潜在应用提供数据支持.通过溶血、凝血时间、血小板激活以及与白蛋白的相互作用评价了PEOz-PLA胶束的血液相容性.结果表明,PEOz-PLA胶束的血液相容性良好.SRB的实验结果表明,PEOz-PLA胶束与KBv细胞孵育后并未出现明显的细胞毒性,显示出良好的细胞相容性.总之,PEOz-PLA胶束是血液和细胞相容的药物载体,可用于静脉给药.
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血小板激活与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)发病机制尚不明确,但其体内存在血液高凝及血栓前状态,血小板激活在IBD的病理生理中可能起了重要作用,有证据表明血小板除了其传统的止血功能外,还能作为一种促炎性细胞,其激活之后可以分泌大量诱导和扩大炎性反应的生物活性分子,血小板激活与IBD发生、发展密切相关,仅对IBD中血小板的激活和聚集的表现、原因、病理生理意义及其对IBD治疗的临床意义等方面予以综述.
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AMI直接经皮冠状动脉腔内成形前后血小板功能的动态变化
目的:探讨急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)行直接经皮冠状动脉腔内成形(primary percutaneoustranslu-minal coronary angioplasty,P-PTCA)前后血小板功能的动态变化,为临床抗血小板治疗提供依据.方法:AMI发病6小时以内成功的进行P-PTCA的患者33例,按PTCA前、后不同时间抽取周围静脉血,用流式细胞仪测定每个病人不同时期的PAC-1和CD61b.以年龄、性别相当的健康体检者10例为对照.结果:33例AMI患者P-PTCA前PAC-1为(1.82±0.73),显著高于正常对照(P＜0.01);之后开始下降,至PTCA后8小时为(1.35±0.66),显低于PTCA前(P＜0.01);P-PTCA后24小时PAC-1又升高至(2.28±0.87),显著高于PTCA后8小时(P＜0.01);而后PAC-1逐渐下降,至168小时趋于正常.CD61b在P-PTCA前与正常对照无差别(P＞0.05),P-PTCA后各不同时间的CD61b相比也无差别(P＞0.050.结论:AMI患者行P-PTCA,在早期开通梗死相关动脉(infarction related artery,IRA)的同时激活了血小板,所以P-PTCA后需要更有效的抗血小板治疗.
关键词： 急性心肌梗死 直接经皮冠状动脉腔内成形 血小板膜糖蛋白 血小板激活 -
血浆SCUBE1的升高预示急性冠脉综合征及缺血性脑卒中风险
SCUBE1[signal peptide-CUB(complement C1r/C1s,Uesf,and Bmpl)]是血小板内皮分泌的一种异常蛋白,有学者认为其浓度的升高与血小板激活相关联,血小板激活在急性冠脉综合征(ACS)及急性缺血性脑卒中(AIS)的发生发展中起着至关重要的作用.
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管状材料对血小板激活作用的体外评价
背景:ISO10993-4及GB/T 16886.4中将血液相容性的评价分为5个方面:血栓形成、凝血、血小板、补体、血液学.目前国内较为确定和成熟的体外血液相容体外评价方法有溶血试验、凝血试验及血小板黏附试验,而对血小板激活及补体系统激活方面的研究很少.目的:评价聚乙烯、聚氯乙烯及聚甲基乙烯基硅氧烷3种基础材料管在体外对血小板的激活作用,初步建立一种体外评价管状材料对血小板激活作用的方法.方法:制备聚氯乙烯管、聚乙烯管、硅橡胶管的内径3.7 mm,外径5 mm,长35 cm.每管1 mL血液注入聚乙烯、聚氯乙烯、硅橡胶管,管的两端用两通连接,置于恒温培养振荡器中,30°倾斜,接口向上,37℃,140 r/min,振荡3.5 h.放射免疫法检测材料与血液接触后贫血小板血浆中血小板α颗粒蛋白水平,流式细胞仪检测材料与血液接触后血液中血小板α颗粒蛋白阳性血小板百分率、活化的gpⅡb/Ⅲa复合物阳性血小板百分率.结果与结论:放射免疫法检测结果显示聚乙烯、聚氯乙烯管与血液接触后贫血小板血浆中血小板α颗粒蛋白水平大于硅橡胶管(P<0.05).聚乙烯和聚氯乙烯管与血液接触后贫血小板血浆中血小板α颗粒蛋白水平差异无显著性意义(P>0.05).流式细胞术检测结果显示聚乙烯、聚氯乙烯管与血液接触后血液中血小板α颗粒蛋白阳性血小板百分率大于硅橡胶管(P<0.05),聚乙烯管与血液接触后血液中血小板α颗粒蛋白阳性血小板百分率大于聚氯乙烯管(P<0.05).3种材料与血液接触后血液中活化的gpⅡb/Ⅲa复合物阳性血小板百分率差异无显著性意义(P>0.05).实验初步建立一种管材料与血液较为合理的接触方式,并可以考虑血浆血小板Ⅲα颗粒蛋白是较好的反映血小板激活程度的评价指标.用流式细胞术检测血浆血小板α颗粒蛋白阳性血小板百分率更为敏感.
关键词： 管状材料 血小板激活 血浆血小板α颗粒蛋白 血液相容性 生物材料 -
高血压伴肥胖患者血浆CD31+/CD42b+血小板来源微泡研究
目的 对高血压伴肥胖患者血浆中CD31+/ CD42b+表型的血小板来源微泡进行研究和分析.方法 本研究共计招募29例高血压患者,其中19例为高血压不伴肥胖;10例为高血压伴肥胖;采用分步离心法分离制备血小板微泡,以小鼠抗人CD42b-FITC,小鼠抗人CD31-PE,小鼠IgG1-PE/k同型对照和小鼠IgG1-FITC/k同型对照进行血小板微泡流式细胞术分析,采用SPSS17.0统计学软件,计量数据是正态分布的采用均数±标准差,两组间数据比较采用独立样本t检验法;不是正太分布的数据采用百分位法表示,并通过LG转换为正态分布,两组间数据比较采用独立样本t检验及非参数分析中的Mann-Whitney U检验法.计数资料采用卡方检验.血小板微粒和临床各参数之间的相关性采用多元线性回归分析.结果 高血压不伴肥胖组的患者年龄及高密度脂蛋白(HDL)明显高于高血压伴肥胖组,而甘油三酯与高密度脂蛋白比值(TG/HDL)显著低于高血压伴肥胖组;CD31 +/42b+血小板微粒(PMPs)在高血压伴肥胖症患者的外周血中的数量(154.9±216.2)明显高于高血压不伴肥胖患者(14.7±17.24,P=0.003);血小板微粒的数量与患者年龄、性别和其他临床参数包括BMI、收缩压/舒张压、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)和血小板(PLT)水平无显著相关性,与高密度脂蛋白(HDL)和血脂指数包括TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、log(TG/HDL-C)显著相关.结论 血小板微泡水平与HDL-C水平及血脂指数呈显著的相关性,血小板微泡是一个潜在的高血压伴肥胖的标记物,同时也是可以用来预测冠心病(CAD)风险的生物标记物,为临床诊断和治疗肥胖症及高血压提供新的思路.
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氯吡格雷对急性心肌梗死溶栓疗效的影响
急性心肌梗死(acute myocardial infaction,AMI)按照ST段是否抬高分为ST段抬高型和非ST段抬高型.溶栓治疗是ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)再灌注治疗的主要方法之一.然而溶栓药物能增加血小板激活,降低溶栓疗效,增加再闭塞危险,溶栓治疗同时应用阿司匹林能显著降低病死率.本研究观察阿司匹林联合氯吡格雷对AMI的再通率、再梗死、梗死后心绞痛以及血运重建的影响,现报道如下.
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超声溶栓对血小板激活的影响
目的探讨超声溶栓对血小板激活的影响.方法 30例急性心肌梗死患者分为超声溶栓+急诊PTCA组(A组:15例)和急诊PTCA组(B组:15例).另外年龄在40岁以上且行择期PTCA的劳力性心绞痛患者为对照组(control组:10例).根据术前冠脉病变分为单支病变组(C1＝20)、双支病变组(C2＝13)和多支病变组(C3＝7).抽取手术前后静脉血,用流式细胞仪测定颗粒膜蛋白CD62P的表达.结果 A组、B组和对照组间CD62P分别为77.2%±8.5%、72.2%±6.9%和54.6%±6.3%,A组和B组分别与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05),A组和B组相比无显著性差异.冠脉异常(C)组中各亚组C1、C2、C3间CD62P分别为48.8%±6.8%、52.6%±4.6%和71.4%±5.2%,C1和C2组分别与C3组比较均有显著性差异(P＜0.05),C1和C2组间比较无显著性差异.结论血小板激活在冠心病血栓形成和发病中起了重要作用.超声溶栓对血小板激活无影响.
关键词： 超声溶栓 颗粒膜蛋白CD62P 血小板激活 冠心病 -
房颤患者血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的变化及意义
目的:探讨心房纤颤患者血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体的变化及其临床意义.方法:采用全血法流式细胞术(FCM)对22例房颤患者静脉血中GPⅡb/Ⅲa的含量进行检测,并与26例窦性心律者对照.结果:房颤患者血小板膜GPⅡb/Ⅲa显著高于对照组(P＜0.01);房颤患者中的持续房颤组高于阵发房颤组(P＜0.01).结论:房颤引起血小板激活,激活程度可能与房颤持续时间有关.房颤患者处于血栓前状态.检测GPⅡb/Ⅲa对评估房颤患者的栓塞危险性及指导抗凝、减少栓塞有重要意义.
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活动期溃疡性结肠炎患者体内血小板激活状态的评价
目的探讨血小板激活和活动期溃疡性结肠炎的关系.方法对32例活动期溃疡性结肠炎、11例缓解期溃疡性结肠炎、30例肠易激综合征(IBS)患者和正常对照组27例用SH-93智能血液凝聚仪检测血小板聚集率,用酶联免疫法检测P-选择素和血栓素B2(TXB2).同时评价43例溃疡性结肠炎内镜下表现和结肠黏膜活检情况.结果32例活动期溃疡性结肠炎患者平均1 min血小板聚集率和大血小板聚集率均明显高于IBS组和正常对照组(P＜0.01);32例活动期溃疡性结肠炎P-选择素和TXB2明显高于IBS组和正常对照组,差异有显著性(P＜0.01和P＜0.05).缓解期溃疡性结肠炎的P-选择素也高于正常对照组.结论活动期溃疡性结肠炎患者体内存在血小板激活,血小板可能直接参与结肠黏膜的急性炎症反应.其中P-选择素是溃疡性结肠炎的特异性指标,而血小板聚集率和TXB2与疾病的活动度有关.抗血小板药物可能对溃疡性结肠炎有一定的治疗效果.
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脾外伤回收血的变化及其对凝血功能的影响
目的:探讨脾外伤应用自体血回输技术,病人的回收血中血细胞及其相关指标的变化和其对凝血功能的影响.方法:2008年至2009年收治的24例单纯脾外伤行全脾切除的病人,分别在术前、回收血、回输后2 h采集血样,分析其血细胞计数、血红蛋白、凝血功能及血小板激活指标(P-选择素、血小板第4因子)的变化.结果:①回收血中红细胞计数、血小板计数、白细胞计数、血红蛋白、红细胞比容比循环血低;②回收血中P选择素、血小板第4因子增加;凝血因子Ⅶ活性、凝血因子Ⅻ活性降低,凝血酶原片段F1+2升高,凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间延长;纤维蛋白原减低;③回收血液中红细胞呈棘状细胞状;洗涤后,部分红细胞恢复至正常双凹圆盘状;④血液回输后与回收血相比, RBC计数及 Hct明显升高.结论:①回收血与循环血不同,表现为全血细胞数目不同,血小板被激活,循环血中凝血酶原片段F1+2水平升高,考虑凝血系统被激活;②回收血液并不会使循环血液内的血小板激活;③自体血液回收技术对RBC形态无明显影响.
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噻氯匹定治疗急性脑梗死
目的:观察噻氯匹定对急性脑梗死的疗效及对血小板α颗粒膜蛋白(CD62P)及血小板溶酶体完整膜蛋白(CD63)的影响.方法:2组(各30例)均给予一般性治疗(甘露醇、川芎嗪、卡托普利及格列齐特),噻氯匹定组另予噻氯匹定250 mg , po, qd×30 d.治疗前后做CD62P, CD63含量检测及疗效评定.结果:急性脑梗死病人CD62P及CD63含量比正常对照明显增高(P＜0.01), 治疗30 d后明显降低(P＜0.01);噻氯匹定组总有效率(80%)高于对照组(53%).结论:噻氯匹定能抑制急性脑梗死病人血小板的激活,减少对脑的损害,促进神经功能恢复,可用于治疗急性脑梗死.
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疏血通治疗急性冠脉综合征的疗效
急性冠脉综合征(ACS)的病理基础是冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块破裂或不稳定,并在此基础上继发完全或不完全闭塞性血栓形成.动脉粥样硬化斑块破裂触发血小板激活和凝血酶形成,终导致血栓形成是主要发病机制.目前,ACS治疗策略均针对上述病因进行干预.中药疏血通主要有效成分为水蛭素,是强有力的凝血酶的天然抑制剂,近年已开始用于ACS的治疗.我们观察了疏血通(国药准字Z2LDl0100,牡丹江友搏药业有限责任公司,批号:20100212)对ACS患者血液流变学及凝血指标的影响.
