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高尿酸血症诱导心血管内皮细胞损伤的实验研究
目的：研究高尿酸血症对血管内皮氧化氮产物合酶的影响而诱发的血管内皮功能损伤。方法体内研究方面，通过饲喂尿酸酶抑制剂在实验大鼠体内制造高尿酸血症。饮水方式服用别嘌呤醇作为阻断剂来拮抗高尿酸血症。40只大鼠被随机分为对照组，别嘌呤醇组，氧嗪酸钾盐组（尿酸酶抑制剂）和联合用药组（别嘌呤醇＋尿酸酶抑制剂），每组10只。于实验的第1、8天断头处死各组5只大鼠，并检测其血清尿酸及氧化氮产物（亚硝酸盐/硝酸盐）水平。体外研究方面，采用人脐静脉内皮细胞系 ECV-304，观察不同浓度的尿酸对人脐静脉内皮细胞不同时间氧化氮产物水平的影响。结果第8天，联合用药组与氧嗪酸钾盐组比较，血清尿酸明显下降[（0.70±0.09）mg/L vs.（1.67±0.16）mg/L]，氧化氮产物[（1.54±0.33）mmol/L vs.（0.98±0.26）mmol/L，均P＜0.05]升高。与对照组比较，氧嗪酸钾盐组第1天氧化氮产物[（1.32±0.28） vs.（1.59±0.24） mmol/L]、第8天氧化氮产物[（0.98±0.26）mmol/L vs.（1.57±0.28）mmol/L]均减少；0、20、40、60 mg/L的尿酸对培养的ECV-304细胞产生的氧化氮产物洗脱后20 min相对强度分别为387 a.u.、352 a.u.、282 a.u.、166 a.u.；氧嗪酸钾盐组第8天收缩压较对照组增高[（168.4±18.2）mmHg vs.（149.8±14.6） mmHg]（P＜0.05）。结论氧嗪酸钾盐可以诱导大鼠产生高尿酸血症，进一步导致血清氧化氮产物水平降低，这种作用可以通过应用别嘌呤醇降低尿酸水平得到改善。细胞水平研究发现尿酸会降低ECV-304细胞的氧化氮产物浓度。
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综合措施抢救重度氮氧化物中毒4例
某金矿矿洞因排风装置破坏,炸药爆炸后残气滞留,造成集体中毒11例,其中7例死亡,余4例于事故后36小时转诊我院.经积极综合治疗,4例均痊愈出院,现分析报道如下.
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某部液体推进剂作业人员生理指标分析
偏二甲肼(uDMH)和四氧化二氮(N2O4)是目前大型火箭的主要推进剂,在卫星发射和导弹发射领域应用广泛.它们是具有中等毒性的军事工业毒物,可通过呼吸道、胃肠道和皮肤吸收引起中毒,使多个系统发生功能障碍甚至器质性损伤[1].为此,我们以长期接触UDMH和N2O4的某部推进剂作业人员为对象,检测多项生理指标,以评估长期推进剂作业对人体的潜在危害,进一步为这一特殊群体提高防护水平提供依据.
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某烤鸭店对周围居民区污染的检测分析
通过对烤鸭店不同距离进行了空气污染的检测,结果表明SO2、NOX、BaP、TSP的浓度与对照点有显著差异,均超过国家规定的卫生标准.离烤鸭店距离越近,污染的浓度越高.提示烤鸭店对周围环境污染有一定的影响.
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笑气清醒镇静镇痛与丙泊酚静脉麻醉用于胃镜检查的临床价值比较研究
目的：研究笑气化状态的诱导过程并比较笑气清醒镇静镇痛与丙泊酚静脉麻醉用于胃镜检查的安全性及有效性。方法选择2013年4月至2013年10月行胃镜检查患者400例，随机分为笑气组200例和丙泊酚组200例，记录笑气组达到笑气化状态的时间及浓度，2组患者检查前、中、后的收缩压、舒张压、心率、血氧饱和度，及药物起效时间、胃镜操作时间、镇静效果、恢复时间、留院时间、不良反应。检查结束后医生与患者填写调查问卷。结果笑气组达到笑气化状态的平均时间为（3．16±0．65）min，男性与女性无明显差异[（3．16±0．71）比（3．16±0．58）min，t＝0．006，P＞0．05）；达到笑气化状态的平均笑气浓度为（43．68±5．05）％，男性明显高于女性[（45．30±4．99）％比（41．46±4．30）％，t＝3．042，P＜0．05]。与检查前比较，丙泊酚组检查中的收缩压、舒张压、心率、血氧饱和度均明显降低（P＜0．05），而笑气组检查中的收缩压、舒张压、心率均明显升高（P＜0．05）。丙泊酚组的起效时间及操作时间比笑气组短（P＜0．05），镇静效果比笑气组更深（P＜0．05），但笑气组的恢复时间、留院时间均比丙泊酚组明显减少（P＜0．05）。检查中丙泊酚组部分患者出现低氧血症、低血压、心率过缓等不良反应，而笑气组主要不良反应为恶心、干呕等咽部刺激反应。调查问卷结果显示：笑气组的医师满意度、患者满意度、患者愿意再次接受检查的比例均低于丙泊酚组（86±3．7比96±2．6，87±2．8比98±1．2，87％比99％，P＜0．05）。结论笑气清醒镇静镇痛及丙泊酚静脉麻醉用于胃镜检查均是有效的，但前者对心肺功能影响更小更安全。准确识别笑气化状态是笑气清醒镇静镇痛成功实施的关键。重视影响笑气清醒镇静镇痛技术安全性及有效性的9个因素，对于优化笑气清醒镇静镇痛过程有一定的指导意义。
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氮氧化物对人角质形成细胞氧化性损伤的保护作用
目的观察氮氧化物对培养的人角质形成细胞氧化性损伤的保护作用,探讨其可能的作用机理.方法在无血清、低Ca(0.1mmol/L)条件下培养人角质形成细胞,加入H2O2,造成角质形成细胞氧化性损伤,观察在氮氧化物存在及缺如的情况下细胞的存活率,细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性变化.结果①H2O2可直接损伤角质形成细胞,H2O2作用浓度和细胞存活率呈高度负相关;②H2O2损伤可引起角质形成细胞内GSH含量降低,GSH-Px、SOD和CAT活性减弱;③预先加入氮氧化物2,2,6,6-四甲基哌啶(2,2,6,6-tetramethylpiperidine,TEMPO)或4-羟-2,2,6,6-四甲基哌啶(4-hydroxy-2,2,6,6-tetramethylpiperidine,TEMPOL)可抑制H2O2损伤引起的上述改变.结论氮氧化物对培养的人角质形成细胞的氧化性损伤有保护作用,其机制与保护抗氧化酶活性,维持抗氧化系统平衡有关.
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N2O气体和氧气吸入对玻璃体切割术后眼内存在C3F8气泡的兔眼眼压影响的观测
C3F8气体常规用作玻璃体切割术后玻璃体腔填充物[1-3].C3F8注入玻璃体腔后,气泡和房水形成一个气液界面.N2O和氧气吸入使靠液面一边的N2O和O2分子聚集形成压力梯度,N2O和O2分子顺着压力梯度从液面向气泡内扩散,引起气泡膨胀.
