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复合抗氧化剂对小鼠脂质过氧化及果蝇生存期的影响
为探讨复合抗氧化剂(碧萝芷○R +葡萄籽提取物+银杏叶提取物)抗氧化、清除体内自由基和延缓衰老的动物学效应,根据受试物含量的多少将老龄昆明种小鼠分为低、中、高3个剂量组,1个老龄对照组和1个幼龄对照组,每组17只.连续灌胃90 d,分别采全血、血清,测定全血丙二醛(MDA)值和血清超氧化物歧化酶(SOD)的活力.另选Oregon K野生型黑腹果蝇,随机分为4个试验组和1个对照组,每组400只,雌雄各半,分别给予不同剂量的受试物,每两天观察记录果蝇生存数和死亡数,直到果蝇全部死亡为止.然后计算出半数死亡天数,平均寿命和平均高寿命.结果显示:小鼠抗氧化试验高剂量组与老龄对照组比较有降低血中MDA和升高血清SOD活力的作用;果蝇生存试验中,0.06%剂量组雄性果蝇与对照组比较平均寿命延长,半数死亡时间高5 d.因此,说明这种复合抗氧化剂具有抗氧化,清除体内自由基和一定的延缓衰老作用.
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用蛋白质羰基含量评价抗氧化保健食品的研究
为建立以蛋白质羰基含量为检测指标评价抗氧化保健食品的方法,用2,4-二硝基苯肼比色法测定幼龄和老龄小鼠不同组织蛋白质羰基含量,用3种具有抗氧化功能的保健食品饲喂小鼠,观察其对脑蛋白羰基含量的影响.发现随着年龄的增加,小鼠各组织中蛋白质羰基增量为脑>肝>心>血清.因此脑组织是实验的灵敏材料.利用本实验方法能够将抗氧化保健食品对蛋白质的保护功能反映出来.检测结果得出的结论与用卫生部<保健食品功能学评价程序和检测方法>所判定的结论相吻合.采用本方法可为评价抗氧化保健食品的功能提供有力的证据.
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绿茶提取物对四氯化碳所致大鼠肝硬化的保护作用
目的利用四氯化碳大鼠肝硬化模型,研究绿茶提取物对慢性肝损伤的保护作用.方法将动物分为3组:正常对照组,绿茶提取物处理组,肝硬化组.绿茶提取物处理组及肝硬化组分别按0.3 ml/100 g皮下注射40%CCl4,每周2次.于注射CCl4后的第2周,第9周分两批处死大鼠.观察肝羟脯氨酸含量、肝脂质过氧化产物丙二醛含量(MDA)、肝组织病理变化及肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA表达情况.结果绿茶提取物处理组与肝硬化组相比,第2周及第9周MDA含量、TGF-β1 mRNA表达明显降低;第9周羟脯氨酸含量明显降低;组织病理观察显示绿茶提取物处理组肝纤维化程度比肝硬化组轻.结论补充绿茶提取物能减轻CCl4所致的肝硬化,可能是由于绿茶提取物的抗氧化作用导致肝组织TGF-β1 mRNA表达的降低,从而抑制了TGF-β1介导的纤维增生、沉积过程.
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茶多酚对家兔实验性动脉粥样硬化的抑制作用
目的观察茶多酚对喂饲高脂饲料后家兔血脂水平和抗氧化酶活性的影响. 方法选取1.5～2.0 kg的老年家兔(兔龄36个月)24只随机分为4组:正常对照组、动脉粥样硬化模型组、低剂量茶多酚组、高剂量茶多酚组.正常对照组喂饲基础饲料,其余3组均于每日先喂饲25 g高脂饲料后,再给予基础饲料.低剂量茶多酚组饮用水中含0.2%茶多酚,高剂量茶多酚组饮用水中含0.4%茶多酚,其余两组均饮用普通自来水.分别于实验前、12周末,经心脏穿刺取血,测定血脂含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、红细胞超氧化物歧化酶(RBC-SOD)活性和血清中丙二醛(MDA)含量;取血后空气栓塞处死家兔,迅速剥离主动脉弓,进行病理学检查. 结果茶多酚能显著降低实验家兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),升高血清高密度脂蛋白(HDL);并诱导实验家兔血清GSH-Px、RBC-SOD活性升高,降低脂质过氧化水平,4组MDA水平分别为(5.24±0.85)、(9.96±1.62)、(6.99±1.39)、(6.67±1.44)μmol/L,组间差异有显著性(P<0.05).镜下观察发现,动脉粥样硬化模型组家兔主动脉弓内膜充满泡沫细胞,壁上可见明显的粥样斑块;茶多酚组家兔动脉壁脂质沉积相对较轻. 结论茶多酚可降低高脂饲料诱导的老年家兔动脉粥样硬化程度,其作用机制可能是降低动物体内脂质过氧化,增强抗氧化酶活性,并在一定程度上降低血脂水平.
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正常高值血压患者血浆血管活性因子和抗氧化酶的变化及其意义
目的 正常高值血压具有较高的发展成为高血压的危险性.本研究的目的是观察正常高值血压患者血浆中血管活性因子和抗氧化酶的变化,以探讨其在高血压治疗和预防方面的意义.方法 根据JMC-7诊断标准筛选病例并分为三组:正常血压组(NT组)为74例正常血压健康人,男性38例,女性36例,平均年龄(47.15±7.77)岁;正常高值血压组(PH组)为51例正常高值血压患者,男性29例,女性22例,平均年龄(47.82±5.16)岁;高血压组(EH组)为71例原发性高血压患者,男性37例,女性34例,平均年龄(48.25±7.97)岁.抽取静脉血,离心后分别采用放免法和酶联免疫法测定血中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、血管加压素(AVP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)等含量.结果 与NT组相比,EH组和PH组血中甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P＜0.05);高密度脂蛋白胆固醇在PH组中降低,EH组明显降低(P＜0.05);AngⅡ、AVP和ET在EH组和PH组均增高(P＜0.05);CGRP在PH组和EH组均下降(P＜0.05;P＞0.05);NOS在三组之间无明显的差异;SOD在PH和EH组明显下降(P＜0.05;P＜0.01)而GPX明显增高(P＜0.05;P＜0.01).结论 PH患者血中脂类物质、血管活性物质、抗氧化酶出现了异常变化,这会增加患高血压的可能性.为尽可能减少和防止其进展为高血压,应该对PH患者进行相应的治疗和控制.
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肿瘤与机体抗氧化系统
机体针对反应性氧族(reactive oxygen species,ROS)产生的氧化损伤形成了一套抗氧化酶系统,包括超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione transferase,GST)等.它们在肿瘤的发生和发展中起到一定的作用,而肿瘤患者也常表现出抗氧化酶系统的失衡.就肿瘤与抗氧化系统的关系予以综述,为肿瘤的治疗提出一条新的思路.
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老年性白内障血房水晶体核中的抗氧化酶和抗氧化物相关性研究
目的:探讨老年性白内障患者血、房水、晶体核中抗氧化酶和抗氧化物之间的相关关系及作用.方法:随机取符合条件的老年性白内障44例(44只眼).超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)用黄嘌呤氧化酶法测定,丙二醛(malondialdehyde,MDA)用巴比妥酸反应比色法测定,谷胱甘肽过氧化物(glutathione-peroxide,GSH-PX)用改进的还原型谷胱甘肽消耗法测定,VitC和VitE分别用微量荧光法和比色法测定.结果:SOD、MDA、GSH-PX、VitC及VitE在血、房水、晶体核中相互存在14个明显相关方程(t检验,P＜0.01或＜0.05).结论:抗氧化酶之间和抗氧化物之间以及二者之间互相协调、制药的相关关系受到破坏可能是老年性白内障形成的原因之一.
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氧化应激在阿尔茨海默病中的作用及相关药物研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是以进行性认知功能障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统的退行性疾病,其发病机制十分复杂.氧化应激可损伤细胞内多种生物大分子.在AD患者脑中,脂质、蛋白质、DNA、RNA和糖类都存在过氧化形式.氧化应激也参与了形成老年斑、神经原纤维缠结以及神经元细胞凋亡.此外,氧化应激还与AD发病机制的神经炎症和线粒体功能异常有关联,与其共同加剧了AD的发生.具有强抗氧化活性的生物活性分子(如褪黑素和吡咯喹啉醌)有望成为很有前途的以氧化应激为靶点的抗AD治疗药物.
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黄芪总提物对肝细胞凋亡的抑制作用
为研究黄芪总提物（TEA）对肝细胞凋亡的保护作用及其机理，分别用D-氨基半乳糖（D-GalN，700 mg*kg-1, ip）+脂多糖（LPS，1 μg*kg-1, ip）诱导小鼠在体肝细胞凋亡和H2O2（0.1 mmol*L-1, 1 h）诱导原代培养大鼠肝细胞凋亡，采用形态学观察, DNA凝胶电泳和流式细胞术等方法检测细胞凋亡. 结果表明：①TEA （40 mg*kg-1, ig×2, 5 h）使D-GalN+LPS升高的小鼠血中肿瘤坏死因子(TNF)水平和肝脏丙二醛（MDA）含量降低，以及使降低的肝线粒体锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）活性升高； TEA可明显抑制D-GalN+LPS引起的小鼠肝细胞皱缩变小，核染色质凝聚和DNA片段化. ②TEA(20 mg*L-1)可恢复或减轻由H2O2所致肝细胞增殖受抑和肝细胞MDA含量升高；TEA (40 mg*L-1)可使H2O2致DNA较强的AO荧光染色变淡，TEA(20 mg*L-1)对H2O2所致的DNA片段化有抑制作用，使H2O2升高的大鼠肝细胞DNA亚G1峰（即凋亡峰）明显降低，经DNA软件分析，TEA可使H2O2升高的细胞凋亡率从63.7%降至4.2%. 提示，TEA对体内外肝细胞凋亡均有保护作用，其抗肝损伤作用可能与其抗凋亡和抗氧化作用有关.
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天然黄酮类抗氧化剂对脂氧合酶介导四种具有苯环结构化合物氧化的影响
目的研究天然黄酮类抗氧化剂茶多酚(GTP)、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、槲皮素、芦丁对脂氧合酶介导愈创木酚、联苯胺、对苯二胺和二甲氧联苯胺协同氧化的影响,初步探讨此类抗氧化剂通过抑制脂氧合酶协同氧化作用的机制发挥其抗氧化作用的可能性.方法用分光光度法和电子自旋共振技术(ESR)检测加入或未加抗氧化剂等调节物的反应体系中反应产物及自由基中间产物的生成情况.结果 GTP,EGCG,槲皮素、芦丁均可降低大豆脂氧合酶(SLO)介导的受试化合物协同氧化反应的速度,以及氧化产物和自由基中间产物的生成量.其对SLO介导愈创木酚氧化的半数抑制浓度(IC50)分别为8.2 mg*L-1, 17.4, 41.4和46.1 μmol*L-1,均有显著意义地低于还原型谷胱甘肽、二硫苏糖醇、丁基羟基茴香醚、棉子酚.结论GTP,EGCG,槲皮素、芦丁均可明显抑制SLO介导愈创木酚、联苯胺等的氧化活化.
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阿魏酸钠对氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞凋亡的防护
目的探讨阿魏酸钠(SF)对实验性氧化损伤大鼠晶状体上皮细胞(LEC)凋亡有无抑制作用.方法采用无菌操作摘取SD大鼠双眼,并在手术显微镜下分离晶状体, 随机分成空白对照组、过氧化氢组(H2O2)、吡诺克辛(PS)组和SF组.使晶状体孵育在300 μmol·L-1 H2O2培养液中复制LEC凋亡模型,同时加入终浓度为5 mmol·L-1的SF, 置CO2培养箱共同孵育24 h.取晶状体前囊膜,采用TUNEL法检测LEC凋亡及凋亡率、透射电子显微镜观察LEC超微结构改变和凋亡小体形成.结果 H2O2组LEC凋亡率(92.0±2.6)%显著高于空白对照组(3.5±1.8)%;SF组LEC凋亡率(20.8±3.0)%显著低于H2O2组,且与PS组(56.0±9.9)%有非常显著的差异.超微结构研究显示, H2O2组绝大多数LEC发生凋亡, 并呈凋亡各期严重改变的全过程; SF组仅少数LEC发生凋亡, 并多为早期或中期的轻微改变.结论 SF可明显抑制实验性氧化损伤大鼠LEC凋亡,且明显优于PS滴眼液.
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纳米化技术对玉米活性物质抗氧化水平的增效研究
目的:探讨纳米化加工技术对玉米活性物质(corn activity proteins)抗氧化能力的影响.方法:提取玉米抗氧化活性物质通过纳米化技术加工成玉米活性肽(corn activity peptides),毛细管电泳法分析纳米化前后物质成分变化,化学发光法测定玉米活性物质和玉米活性肽抗氧化水平及影响因素.结果:纳米化加工后的玉米活性肽较玉米活性物质新出现一些小分子物质,原有大分子物质消失,活性肽抗氧化能力明显提高(P<0. 05).加分散剂后对抗氧化能力有促进作用,随放置时间延长该作用下降.结论:纳米化加工技术可以使玉米活性物质成分发生改变,新生小分子活性肽能够提高抗氧化能力.
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抗氧化剂对人皮肤瘢痕成纤维细胞及其中的吡啶连接链形成的影响
目的应用人皮肤瘢痕组织的成纤维细胞培养物测试抗氧化剂对吡啶连接链形成的抑制作用,从而筛选出有效而且不损害细胞的抗氧化剂,以应用于增生瘢痕的临床治疗.方法用烧伤病人皮肤瘢痕组织培养成纤维细胞,在第8代传代培养物中加入自由基生成系统及不同的抗氧化剂:超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、谷胱甘肽、去铁铵,而对照组不加任何作用物.在37℃作用4 h后,显微镜下观察细胞的形态变化并测定细胞及其上清液的吡啶连接链含量.结果从各实验组成纤维细胞中测出的吡啶连接链的含量均低于对照组,尤其以过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和去铁铵为显著(P<0.05),而其中只有在加入过氧化氢酶的细胞培养物能保持正常的细胞形态,其余的抗氧化剂则出现明显的细胞损害,表现在细胞膜破坏、细胞溶解.结论过氧化氢酶等5种抗氧化剂都能有效地抑制吡啶连接链的形成,在临床应用上首选过氧化氢酶,因其既能有效地清除自由基从而抑制吡啶连接链的形成,而且不损害细胞形态结构.
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阿司匹林诱导内皮细胞铁蛋白表达与抗氧化损伤作用的研究
目的探讨阿司匹林(aspirin,As)在抗H2O2损伤内皮细胞过程中对铁蛋白(ferritin,Fn)表达的作用.方法体外培养人血管内皮细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)测定As在不同浓度(0.1～3mmol/L)、不同处理时间(4～24 h)对细胞Fn表达的影响,以及消炎痛和水杨酸钠对Fn表达的作用;并观察经As预处理后的细胞加入H2O2(0.5 mmol/L)后乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和细胞存活率的改变.用单因素方差分析对上述指标进行统计学处理.结果小剂量As(0.1 mmol/L)即可明显诱导内皮细胞Fn表达(5.8 ng/106细胞数±0.3 ng/106细胞数),与正常对照组比较P<0.05;且As与Fn之间表现出剂量和时间依赖关系,0.5 mmol/L、1 mmol/L、2 mmol/L、3 mmol/L组Fn浓度分别为(6.4±0.4)ng/106细胞数、(7.0±0.7)ng/106细胞数、(7.4±0.4)ng/106细胞数和(7.7±0.5)ng/106细胞数;4 h组Fn尚未明显增加(5.8 ng/106细胞数±1.0 ng/106细胞数,P>0.05),但8 h组Fn浓度(6.5±1.0)ng/106细胞数与正常对照组比较P<0.05,24 h组Fn浓度达大值(7.8±0.8)ng/106细胞数.As诱导Fn表达后能明显增强细胞抗氧化的能力,0.1mmol/L的As可减少细胞50%的LDH释放率,保护74.4%的细胞避免H2O2的损伤,同时使氧自由基指标MDA明显下降.并随As剂量的增大保护作用逐渐增强,其结果与未饱和铁蛋白组相似.而水杨酸钠及消炎痛则无诱导Fn表达的作用.结论 As在较小剂量(0.1mmol/L)时即可明显诱导内皮细胞Fn的表达,增强其抗氧化损伤的能力;但其他非甾体类抗炎药不具有这个作用.
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抗氧化剂在非酒精性脂肪性肝病防治中的作用
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverd isease,NAFLD)是一种肝组织学改变,与酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)相类似,但无过量饮酒史又除外病毒性肝炎、药物性肝病、Wilson病、全胃肠外营养和自身免疫性肝病等引起的脂肪肝的临床病理综合征.NAFLD包括单纯性非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝硬化.
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蜕皮甾酮对氧化损伤的人晶状体上皮细胞凋亡的防护作用
目的:探讨蜕皮甾酮(ECR)对氧化损伤的人晶状体上皮细胞(HLEC-B3)凋亡有无抑制作用.方法:本研究在终浓度300μmol/L H2O2培养液中复制HLEC凋亡模型,并以雌二醇(E2)作为阳性对照,在透射电子显微镜下观察HLEC-B3超微结构的改变,采用FCM法检测HLEC-B3凋亡率及线粒体膜电位的变化.结果:超微结构研究显示,H2O2组绝大多数HLEC-B3发生凋亡,并呈凋亡各期改变的全过程;E2、ECR组仅少数HLEC-B3发生凋亡,并多为早期或中期的轻微改变.FCM结果显示:H2O2组HLEC凋亡率显著高于空白对照组;E2和ECR组凋亡率均低于H2O2组(P<0.01).H2O2组线粒体跨膜电位比对照组显著下降;E2组和ECR组的线粒体跨膜电位均比H2O2组升高(P<0.01).结论:ECR可减轻实验性氧化损伤的HLEC凋亡程度,为寻求防治老年性白内障的药物提供实验依据.
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耐力训练大鼠心肌组织抗氧化指标和超微结构变化与葛根总黄酮的干预
目的:目前国内外有关葛根总黄酮与运动的关系少见报道,且大多涉及临床领域.建立运动动物模型,观察补充葛根总黄酮对运动大鼠运动能力及抗疲劳能力的影响,为葛根总黄酮用于运动营养食品的开发与利用提供理论依据.方法:实验于2003-07/2004-12完成.①实验方法及分组:选用SD雄性大鼠36只,按随机数字表法分为3组(n=12),即安静对照组、耐力训练组和训练+葛根总黄酮组.安静对照组安静饲养;耐力圳练组和训练+葛根总黄酮组于动物跑台上先进行5周的适应性训练,然后进行2周大强度耐力训练.②实验评估:第8周第1 d测定各组大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶、铜锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氧酶活性与丙二醛含量,应用透射电镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构变化.结果:36只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①训练+葛根总黄酮组谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、铜锌超氧化物歧化酶活性均显著高于耐力训练组(P＜0.05～0.01),丙二醛含量显著低于耐力训练组(P＜0.01).②训练+葛根总黄酮组大鼠心肌组织细胞中线粒体、粗面内质网等结构均比耐力训练组完整,损伤程度比耐力训练组轻.③训练+葛根总黄酮组大鼠的运动力竭时间显著长于耐力训练组(P＜0.05).结论:葛根总黄酮能改善运动对心肌组织细胞造成的损伤,对心肌组织细胞具有明显保护作用,并能延长大鼠跑台运动至力竭的时间.
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中药复合抗氧化剂对实验性高脂血症家兔的降脂作用
目的:在家兔动脉粥样硬化的模型上观察复合抗氧化剂对实验性高血脂家兔的影响并探讨其可能的作用机制. 方法:将雌雄各半,体质量约( 1.5± 0.2) kg, 3.0～ 4.0月龄的 24只家兔采用完全随机方法分为正常对照组、高脂模型组和复合抗氧化剂组 3组.分别给予普通饲料 (正常对照组 )和在普通饲料中加入 100 g/L蛋黄粉、 10 g/L胆固醇、 50 g/L猪油组成的高脂饲料 (其他两组 )喂养;复合抗氧化剂组动物在喂饲高脂饲料的同时 ,每兔每天按照 0.06 g/ kg标准灌胃给予 30 g/ L复合抗氧化剂液.喂养第 12周末检测各组血清中总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇.观察动脉粥样硬化 (atherosclerosis, AS)斑块病变. 结果:高脂模型组显示有不同程度的 AS形成,中膜平滑肌细胞增生、排列不规则. 3组 TC、 TG和 LDL- C含量之间差别非常显著,χ 2=18.25, P< 0.001;χ 2=15.37,P< 0.001;χ 2=19.01, P< 0.001. HDL- C含量在对比组之间的差别具有显著性的意义,χ 2=9.04, P< 0.05.给予高脂饮食,模型组 TC, TG , HDL- C和 LDL- C增至 29.34(23.70), 0.87(0.28), 3.83(12.72), 25.57(11.30) mmol/ L.在复合抗氧化剂灌胃后,减至 14.55(4.30), 0.11(0.21), 2.41(1.59), 12.29(6.51) mmol/ L.除 HDL- C外,两组间 TC, TG 和 LDL- C差别具有显著性的意义,分别为χ 2=6.36, P< 0.05;χ 2=11.31,P< 0.01;χ 2=8.04, P< 0.01. 结论:该复合抗氧化剂对已形成的高脂血症兔具有明显的降血脂及防止动脉粥样硬化形成的作用.
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染料木素对去卵巢大鼠学习记忆能力的作用
目的:研究染料木素对去卵巢大鼠抗氧化作用的影响,探讨染料木素替代雌二醇预防和治疗中枢神经退行性变,改善学习记忆能力的可能机制.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组(生理盐水50μL)、去卵巢对照组(生理盐水50μL)、染料木素组(250μg)、苯甲酸雌二醇组(50μg);皮下注射给药,隔日1次;术后5周测试大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛超氧化物歧化酶水平,并进行统计分析.结果:染料木素组血清超氧化物歧化酶和丙二醛值各为(5.95±0.52)mkat和(4.95±0.84)μmol/L,与去卵巢对照组比较具有显著性差异(q=4.56,4.01,P＜0.05).结论:抗氧化作用可能是染料木素改善预防和治疗中枢神经退行性变的作用机制之一.
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复合抗氧化剂对荷瘤大鼠放射治疗氧化损伤保护作用的分子机制
目的:探讨荷瘤大鼠60Coγ射线局部辐射引起的全身氧化损伤以及复合抗氧化剂的保护作用的分子机制.方法:采用Walker-256肿瘤细胞株接种大鼠皮下,得到实体瘤,摘除实体瘤分割成小块植入大鼠的右后腿皮下,制成大鼠荷瘤模型,将荷瘤大鼠随机分成3组,分别为肿瘤模型组、单纯放疗组和抗氧化剂保护组,同时选取同批正常大鼠作为阴性对照组.抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂灌胃,分次对单纯放疗组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行60Coγ射线局部照射4次,每次间隔1周,累计剂量为47Gy,后一次照射后7 d,处死大鼠,分离血清分别检测一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)、含铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、含锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和总抗氧化力(TAC).结果:与阴性组相比单纯放疗组血清NO含量、NOS活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05),抗氧化剂保护组NO含量和NOS活性较单纯放疗组显著降低(P＜0.01,P＜0.05).单纯放疗组GSH,CuZn-SOD,Mn-SOD和TAC显著低于非照射组(P＜0.05),而抗氧化剂保护组T-SOD,Mn-SOD,GSH和TAC显著高于单纯放疗组(P＜0.05).结论:60Coγ射线局部放疗引起的全身氧化损伤很可能是通过提高NOS活性,诱导NO的大量生成而导致的.高效的复合抗氧化剂可以通过抑制NOS活性,减少NO合成,以及提高GSH,CuZn-SOD,Mn-SOD和TAC水平而达到有效的保护作用.
