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针刺预处理及不同配穴对肝郁脾虚证大鼠血管活性肽、胃泌素影响的实验研究
目的 观察针刺预处理及不同配穴对肝郁脾虚证大鼠模型的防治效应,探讨其可能的作用机理.方法 将50只雌雄各半wistar大鼠随机分为5组,每组雌雄各半,分开喂养.分组:①正常对照组10只;②模型对照组10只;③“太冲+三阴交”组10只;④“太冲+三阴交+天枢”组10只;⑤“太冲+三阴交+上巨虚”组10只.对针刺组进行7d的电针预处理后,对除正常对照组以外的大鼠使用慢性应激方法(不可预知)造模15d.采用ELISA方法,观察各组大鼠血清中VIP、GAS含量变化.结果 与空白对照组相比,模型对照组血清血管活性肽(VIP)、胃泌素(GAS)含量下降,变化具有统计学意义(P<0.05);与各针刺预处理不同配穴组比较,模型对照组血清VIP、GAS含量下降,变化具有统计学意义(P<0.05);与空白对照组相比,各针刺预处理不同配穴组血清VIP、GAS含量波动未见明显统计学意义.结论 电针预处理肝郁脾虚证大鼠可以调节大鼠血清中VIP、GAS含量,这可能是针刺预处理方法防治肝郁脾虚证的机制之一.
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降脂通脉方对冠心病患者血脂及血管活性肽的影响
目的:观察中药降脂通脉方对冠心病心绞痛伴高脂血症患者血脂及血浆ET、CGRP、TXB2、PGF1α水平的影响.方法:选择冠心病心绞痛伴高脂血症住院患者50例,随机分为中药组28例、对照组22例.对照组按西药常规治疗,降脂用月见草油胶丸.中药组除不用月见草油胶丸外,余西药治疗同对照组,另外服用降脂通脉方.两组疗程均为4周.结果:中药组临床症状计分及ST段下移值均较对照组低(P<0.01).中药组可显著降低TC、TG,升高HDL-C,且可显著降低ApoB、升高ApoA1;对照组亦可明显降低TC、TG,但对HDL-C、ApoA1、ApoB没有显著影响.中药组可显著降低血浆ET、TXB2水平(P<0.05),显著升高CGRP水平(P<0.05),并且明显降低TXB2/PG1α比值(P<0.01);对照组仅在降低ET、TXB2水平方面有显著性差异,对升高CGRP、PGF1α及对TXB2/PGF1α比值无明显影响.中药组在降低血浆ET、TXB2及升高CGRP和降低TXB2/PGF1α比值方面均明显优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:降脂通脉方对冠心病心绞痛合并高脂血症患者具有良好的调脂、抗AS作用及血管内皮细胞保护作用,临床疗效显著.
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钩藤碱对肾性高血压大鼠血浆AngⅡ、IMD及心肌IMD含量的影响
中叶素(intermedin,IMD)是Roh等[1]发现的降钙素基因相关肽家族的血管活性肽,具有超家族成员相似或更强的降血压、保护心功能等生物学效应.钩藤碱为茜草科植物钩藤中主要的活性成分,具有降压及镇静等作用,但钩藤碱对肾性高血压大鼠血压及心肌IMD水平变化的报道较少,本实验探讨钩藤碱对两肾一夹肾性高血压大鼠降压和心肌IMD水平变化及其可能的作用机制.
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尾加压素Ⅱ与肾脏疾病的研究进展
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽.它初是从鱼的脊髓尾垂体中分离出来的生长抑素样环肽[1].
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原发性高血压患者血浆Apelin-12含量变化及意义
原发性高血压发病率仍持续上升,其病因为多因素,包括有交感神经系统亢进、水钠潴留、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素-醛固酮(the renin-angiotensin system,RAS)系统异常等,体内多种血管活性物质与高血压的发生发展密切相关。近年来发现的一种新的血管活性肽Apelin及其受体也具有调节血压的作用,但在临床上对原发性高血压与血浆Apelin的相互关系观察甚少。本研究探讨原发性高血压患者血浆Apelin-12含量变化及意义。
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凝血酶及其受体在血管平滑肌细胞增殖中的作用
业已证实,动脉粥样硬化(AS)和经皮腔冠状动脉介入治疗术(PCI)后再狭窄(RS)等血管增殖性疾病均是以血管平滑肌细胞(VSMC)增殖为主要病理基础[1-2],其增殖过程与多种生长因子和血管活性肽的参与有关.凝血酶作为关键酶,除在血管损伤后血管壁血栓形成中起重要作用外,尚可调节细胞内一系列信息反应,在血管损伤后的VSMC增殖中起重要作用.随着凝血酶受体分子的克隆和胞内信号途径的研究,对凝血酶及其受体在VSMC增殖中的作用有了更深的认识.本文就凝血酶及其受体的特性、作用机理以及在VSMC增殖中的作用做一综述.
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局部前列腺素F2α在高血压性心肌肥厚中的作用
目前认为,在体心肌肥厚的发生诱因可分为两类:一类是心肌细胞受自分泌、旁分泌以及内分泌释放多种因子以及介导信号转导途径所致,如血管活性肽(ET-1、AngⅡ等)、神经递质(NE、E等)、细胞因子(EGF、PDGF、TGF-β等)以及花生四烯酸的代谢产物PGF2α等,信号转导途径在心肌肥厚的发生中起着重要作用,且它们之间密切相关,相互影响,导致心肌肥厚[2 3];另一类是机械牵张以及相关的信号转导途径介导.
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血管活性肽对心脏细胞肥大与增殖的调节作用
心肌肥厚是高血压病常见的并发症,是心血管疾病的独立危险因素.心脏肥厚包括细胞和细胞外基质的增多.除压力超负荷的机械刺激外,神经体液因子及血管活性物质在致心肌肥厚过程中起重要作用.虽然血管活性肽先被发现是因为它们对血流动力学的作用,但是越来越多的证据显示血管活性肽对心肌肥厚有正性或负性调节作用.近年来研究发现血管活性多肽是心脏细胞的自分泌/旁分泌因子,在心脏局部对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖起重要的调节作用[1].本文拟综述3种对心血管系统有重要生理功能的血管活性多肽--血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖的调节作用,并初步探讨其机制.
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尿脂联素——2型糖尿病血管损害的新标志物
脂联素是脂肪细胞衍生的血管活性肽(30kDa),通过降低血管炎症、泡沫细胞形成和细胞黏附,对血管肉皮细胞产生抗炎和抗动脉粥样化作用.
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原发性高血压心肌超声声学密度及部分血管活性肽水平变化的研究
目的:应用超声声学密度技术探讨原发性高血压患者心脏心肌组织密度的变化,分析原发性高血压部分血管活性肽心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化规律及其与心肌组织密度的关系.方法:将入选对象90例,分为对照组30例,无左心室肥厚组30例及左心室肥厚组30例,应用超声声学密度技术测量左心室心肌不同切面的平均声学密度值(AII%);测量心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1水平,分析其变化规律及与心肌声学密度的关系.结果:无左心室肥厚组各室壁AII%较对照组有增高趋势,但差异无显著性意义(P>0.05);左心室肥厚组四腔心切面观室间隔AII%较对照组显著性升高(P<0.05),胸骨旁左心室长轴切面观室间隔AII%较对照组显著性升高(P<0.05),余室壁AII%较对照组均有增高趋势,但差异无显著性意义(P>0.05);而无左心室肥厚组和左心室肥厚组各切面室壁的平均声学密度值之和较对照组有显著性升高(P<0.05).心钠素、脑钠素、内皮素-1、胰岛素样生长因子-1在无左心室肥厚组有增高的趋势(P>0.05),在左心室肥厚组显著性升高(P<0.05).降钙素基因相关肽水平无左心室肥厚组与对照组比较显著性降低(P<0.05),其中左心室肥厚组降低更显著(P<0.01).原发性高血压心脏各切面室壁AII%之和与内皮素-1、心钠素、脑钠素、胰岛素样生长因子-1等各因子水平呈正相关,与降钙素基因相关肽水平呈负相关.结论:原发性高血压心肌平均超声声学密度增高,心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1等部分血管活性肽与原发性高血压平均超声声学密度有相关关系.
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风湿性二尖瓣狭窄病人血浆肾上腺髓质素水平变化的初步研究(摘要)
肾上腺髓质素(ADM)是参与心血管活动调节的舒血管活性肽,对病变的心脏有代偿性的保护作用.经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV)能使有症状的二尖瓣狭窄病人的短、长期症状及血液动力学状况明显改善.通过测量PBMV术前、后静脉血浆ADM浓度值和血液动力学参数,分析二者的关系,来探讨ADM在二尖瓣狭窄中的作用和意义.1 资料与方法对象:20例行PBMV的二尖瓣狭窄病人,年龄36±8岁,心功能(NYHA)分级Ⅱ级15例,Ⅲ级5例;正常对照12例,年龄35±7岁.
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急性冠脉综合征患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽的变化
肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)是新近发现的一种具有扩张血管,降低血压等多种生物活性的多肽,国内外已见其对高血压与心力衰竭的基础与临床研究,对冠心病的研究鲜见报道.本文观察PAMP在冠心病特别是急性冠脉综合征(ACS)患者血浆中的变化,旨在初步探讨PAMP是否为冠心病的病变进程中一种较为活跃的血管活性肽.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并肺动脉高压者血浆三种血管舒张肽水平
研究证实,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者睡眠中伴随呼吸暂停的发生可导致肺动脉压升高,低氧所致的肺血管收缩是其主要的病理基础.血管活性肽分泌异常可影响低氧性肺血管收缩,本研究旨在观察OSAS合并肺动脉高压者血浆肾上腺髓质素(ADM)、心钠素(ANP)、C型利钠肽(CNP)水平.
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缺氧性肺动脉高压大鼠血浆肾上腺髓质素等物质含量的变化
目前已知血管内皮有感受环境变化、传导信号、合成和释放多种生物活性物质、调节自身结构和功能,维持机体循环内稳定等多种功能。血管组织可以分泌生长因子、细胞因子和血管活性肽等,它们形成复杂的调节网络[1,2]。通过制备缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型,测定不同缺氧时间血浆肾上腺髓质素(ADM)、降钙素基因相关肽(CGRP)、C型利钠肽( CNP)及内皮素(ET)的含量,观察缺氧对它们合成分泌的影响及变化规律,探讨它们与ADM的关系,为阐明调节网络失衡在HPH发病中的作用提供动物实验依据。
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硝苯地平缓释片对高血压患者血管活性肽的影响及意义
通过同步测定高血压病患者血浆血管活性肽的浓度,以期了解神经内分泌因素在高血压病的发生发展中所起的重要作用.同时观察硝苯地平缓释片在降压治疗的同时对其血浆血管活性肽的影响及其临床意义.
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正常高值血压患者血浆血管活性因子和抗氧化酶的变化及其意义
目的 正常高值血压具有较高的发展成为高血压的危险性.本研究的目的是观察正常高值血压患者血浆中血管活性因子和抗氧化酶的变化,以探讨其在高血压治疗和预防方面的意义.方法 根据JMC-7诊断标准筛选病例并分为三组:正常血压组(NT组)为74例正常血压健康人,男性38例,女性36例,平均年龄(47.15±7.77)岁;正常高值血压组(PH组)为51例正常高值血压患者,男性29例,女性22例,平均年龄(47.82±5.16)岁;高血压组(EH组)为71例原发性高血压患者,男性37例,女性34例,平均年龄(48.25±7.97)岁.抽取静脉血,离心后分别采用放免法和酶联免疫法测定血中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、血管加压素(AVP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮合成酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)等含量.结果 与NT组相比,EH组和PH组血中甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇在PH组中降低,EH组明显降低(P<0.05);AngⅡ、AVP和ET在EH组和PH组均增高(P<0.05);CGRP在PH组和EH组均下降(P<0.05;P>0.05);NOS在三组之间无明显的差异;SOD在PH和EH组明显下降(P<0.05;P<0.01)而GPX明显增高(P<0.05;P<0.01).结论 PH患者血中脂类物质、血管活性物质、抗氧化酶出现了异常变化,这会增加患高血压的可能性.为尽可能减少和防止其进展为高血压,应该对PH患者进行相应的治疗和控制.
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尾加压素Ⅱ与动脉粥样硬化
尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,简称U Ⅱ)是迄今为止发现的收缩效应强的血管活性肽,被证实与高血压、心力衰竭、冠心病、糖尿病、肾功能不全等多种疾病相关.本文就U Ⅱ的结构、病生理活性及与动脉粥样硬化相关的一些研究进行综述.
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内皮素-1及其受体在癌痛中的作用
内皮素(endothelin,ET)-1是一种强效血管活性肽,能使人类和其他动物产生疼痛行为并能介导癌痛的产生[1].ET-1在癌痛中的作用很复杂,了解ET-1作用的关键是了解在肿瘤条件下两种ET受体亚型的活性效应对阿片类物质释放的不同影响.ET-1有两种G蛋白耦联受体,ETA受体(ETAR)和ETB受体(ETBR).ETAR分布于外周感觉神经元上;ETBR在坐骨神经中无髓鞘的绍万细胞以及背根神经节卫星细胞上表达,同时也在能分泌阿片类物质的角质形成细胞上表达.ETAR主要作用于血管和支气管,介导细胞有丝分裂、抗凋亡作用以及急性疼痛.ETAR拮抗剂能抑制成骨细胞的增殖和骨转移瘤的增殖; ETBR主要介导炎性疼痛和血管扩张[2,3].本文就ET-1及其受体在不同类型癌痛中的作用的研究进展综述如下.
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肾上腺髓质素与肺动脉高压
肺动脉高压是一种严重的病理状态,目前尚无满意治疗手段.肾上腺髓质素作为一种新发现的血管活性肽,与肺动脉高压关系密切;心胸血管内外科利用其血管扩张性及多种生物活性可降低平均肺动脉压(MPAP)和肺血管阻力(PVR),减轻右心室肥厚,理论上应成为治疗肺动脉高压的一种较理想的手段.
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肾上腺髓质素与肿瘤血管生成的研究进展
肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)是Kitamura等[1]从人的嗜铬细胞瘤中发现并分离出来的一种内源性血管活性肽,因其在肾上腺髓质中的含量高,被称为ADM.ADM主要由血管内皮细胞和血管平滑肌细胞合成分泌,在癌变过程中参与肿瘤血管的生成,进而调节瘤细胞的增殖、侵袭及转移等恶性生物学行为[2].现将其与肿瘤血管生成的研究进展综述如下.