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针刺预处理及不同配穴对肝郁脾虚证大鼠血管活性肽、胃泌素影响的实验研究
目的 观察针刺预处理及不同配穴对肝郁脾虚证大鼠模型的防治效应,探讨其可能的作用机理.方法 将50只雌雄各半wistar大鼠随机分为5组,每组雌雄各半,分开喂养.分组:①正常对照组10只；②模型对照组10只；③“太冲+三阴交”组10只；④“太冲+三阴交+天枢”组10只；⑤“太冲+三阴交+上巨虚”组10只.对针刺组进行7d的电针预处理后,对除正常对照组以外的大鼠使用慢性应激方法(不可预知)造模15d.采用ELISA方法,观察各组大鼠血清中VIP、GAS含量变化.结果 与空白对照组相比,模型对照组血清血管活性肽(VIP)、胃泌素(GAS)含量下降,变化具有统计学意义(P＜0.05)；与各针刺预处理不同配穴组比较,模型对照组血清VIP、GAS含量下降,变化具有统计学意义(P＜0.05)；与空白对照组相比,各针刺预处理不同配穴组血清VIP、GAS含量波动未见明显统计学意义.结论 电针预处理肝郁脾虚证大鼠可以调节大鼠血清中VIP、GAS含量,这可能是针刺预处理方法防治肝郁脾虚证的机制之一.
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通督调神针灸预处理对脑缺血再灌注大鼠相关微小RNA调控机制的研究
目的:观察通督调神针灸预处理对脑缺血再灌注大鼠相关微小RNA(microRNA,miRNAs)、水通道蛋白-4(Aquaporin-4,AQP 4)表达的影响,探讨通督调神针灸预处理脑保护的作用机制.方法:Wistar大鼠随机选取10只作为空白组,其余120只分为电针预处理组、艾灸预处理组、阿司匹林预处理组及模型组各30只.采用Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型.电针和艾灸预处理组取“百会”“风府”“大椎”穴.电针预处理组进行电针治疗,艾灸预处理组用清艾条悬灸治疗,阿司匹林预处理组用阿司匹林10 mg/kg灌胃治疗,治疗7d后各组造模,并于再灌注24 h后,运用实时荧光PCR和Western blot法分别检测皮质区相关miRNAs、AQP 4的表达.结果:与空白组相比,模型组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均明显降低(P＜0.01);与模型组相比,各预处理组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均显著提高(P＜0.01);与阿司匹林预处理组相比,电针预处理组和艾灸预处理组miRNA 290、miRNA 494相对表达量均显著提高(P＜0.01);与艾灸预处理组相比,电针预处理组相对表达量显著提高(P＜0.05).与空白组相比,模型组AQP 4相对表达量显著提高(P＜0.01);与模型组相比,各预处理组AQP 4相对表达量均显著降低(P＜0.05,P＜0.01);与阿司匹林预处理组相比,电针预处理组和艾灸预处理组AQP 4相对表达量均显著降低(P＜0.01,P＜0.05);与艾灸预处理组相比,电针预处理组相对表达量降低更明显(P＜0.05).结论:通督调神针灸预处理是预防脑梗死的有效方法,通督调神针灸预处理脑保护机制之一可能是通过提高miRNA 290、miRNA 494的表达,降低AQP 4相对表达量,诱导脑缺血耐受,减轻脑水肿实现的.
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针刺预处理对脑缺血-再灌注大鼠顶皮质NR2A和NR2B蛋白表达的影响
目的:探讨肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤大鼠顶皮质Ⅰ区V层神经元N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2A和NR2B蛋白表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠140只,随机分成空白对照组、假手术对照组、针刺预处理对照组、脑缺血-再灌注模型组和针刺预处理脑缺血-再灌注组.以双侧肾俞、百会穴电刺激为针刺预处理方式,以颈动脉引流法制备全脑缺血-再灌注模型.术后6、24和72 h取脑组织,恒冷箱连续冠状切片,用免疫细胞化学卵白素--生物素免疫染色法(ABC法)反应和图像分析系统检测顶皮质Ⅰ区V层NR2A和NR2B蛋白免疫阳性面积.结果:肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血-再灌注大鼠顶皮质神经元NR2A和NR2B蛋白表达调控作用明显,抑制再灌注早期缺血神经元NR2A和NR2B蛋白的过度表达,再灌注中、后期则维持在一定水平.结论:肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血-再灌注大鼠顶皮质神经元NR2A和NR2B蛋白表达的调控可能是其发挥抗脑缺血-再灌注损伤作用的重要基础.
关键词： 针刺预处理 缺血-再灌注损伤 脑 N-甲基-D-门冬氨酸 -
针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型.神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况.结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多.结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡.
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针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用及其分子机制
目的:研究针刺预处理对脑缺血再灌注神经元损伤的"治未病"作用及其神经生物学分子机制.方法:以肾俞、百会穴为针刺用穴;颈动脉引流法全脑缺血7min再灌注造模;病理学石蜡包埋切片,HE染色,进行顶皮质I区V层幸存神经元记数,观察脑片缺血性病理变化;基因芯片技术进行针刺诱导的大鼠脑组织基因表达差异分析.结果:不同再灌时间段,E0 5h组幸存神经元密度显著均高于D组、E1.5h组和E3h组(P＜0.05),E3h组与D组无差异(P＞0.05).针刺预处理后0.5h,大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个,20个基因表达差异具有显著意义,其中8个基因表达上调,12个基因表达下调.结论:针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用,该作用具有明显的时间依赖性;一些针刺诱导基因表达产物在这一过程中发挥了重要作用;本研究结果为针灸"治未病"提供了形态学及分子生物学实验证据.
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针刺预处理对大鼠脑缺血耐受及促红细胞生成素的诱导作用
目的 探讨大鼠脑缺血及针刺预处理后促红细胞生成素(EPO)表达的变化及其意义.方法 建立大鼠局灶性脑缺血及针刺预处理模型.随机分为对照组(缺血组)、针刺预处理+局灶性脑缺血组(n=8).应用普通病理、免疫组化和原位杂交技术.观察大鼠脑缺血及缺氧预处理后EPO表达变化.结果 脑组织中EPO蛋白及mRNA表达可见于存活和坏死的神经细胞、血管内皮细胞、胶质细胞.脑缺血诱导了EPO的表达,针刺预处理后EPO在缺血周边区表达更为明显(P<0.05).结论 针刺预处理后EPO在周边区表达增强,其表达可见于存活的神经细胞、血管内皮细胞及胶质细胞,提示EPO参与了针刺预处理的脑保护机制,其保护作用可能通过神经营养和血管生成双重作用完成.
关键词： 促红细胞生成素(EPO) 脑缺血 针刺预处理 -
针刺预处理对大鼠缺血心肌线粒体通透孔开放的调节
目的 研究电针心俞预处理对大鼠缺血心肌线粒体通透孔开放的调节.方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、针刺心俞预处理组(实验组)及缺血预处理组(对照组),采用活体大鼠心左冠脉前降支结扎法复制MIRI模型.空白组:造模前固定30 min不针刺,1次/d,连续15 d.模型组:造模前同空白组,MIRI造模.实验组:造膜前15 d开始针刺,1次/d,30 min/次,共15 d.对照组:造模前同空白组,造模行冠脉结扎前先阻断血流5 min,再灌流5 min,连续3次,共30 min缺血预处理.心肌缺血造模成功后即刻、24、48 h检测心肌细胞mPTP开放程度及对Bal-2、Caspase-3表达的影响.结果 模型组激光共聚焦显微镜(LSCM)观察心肌线粒体绿色荧光对比空白组明显减弱,表明其mPTP活性显著减低(P<0.01).与模型组比,对照组与实验组即刻组LSCM观察示,心肌线粒体荧光强度明显减低,但对照组与实验组即刻组各项指标差异无统计学意义(P>0.05).实验24、48 h组与对照组及实验组即刻组对照LSCM观察线粒体荧光强度有增强(P<0.05或P<0.01).实验组与对照组均可减轻MIRI损伤;且可能实验组24 h组为佳治疗方案.实验组可下调Caspase-3、上调Bal-2.结论 电针心俞预处理对缺血后不同时间心肌的保护作用存在差异,并且治疗作用随时间的改变呈增强-峰值-减弱趋势.电针心俞预处理对心肌MIRI有保护作用,其机制可能是通过调节MIRI过程中心肌mPTP的开放,减少线粒体凋亡,减轻心肌损伤有关.
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针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌内质网应激的影响
目的:研究针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌内质网应激的影响.方法:48只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、电针干预组(EP)、电针对照组(EC).建立心肌缺血再灌注模型,EP组于手术前1周即每日给予电针“内关穴”(P6)处理,而EC组则予电针“外关穴”(SJ5)处理,免疫印迹法与免疫组化法检测内质网应激相关蛋白及p-Akt的表达.结果:I/R组心肌细胞内质网相关蛋白Caspase-12、Chop较Sham组升高,EP组内质网相关蛋白Caspase-12、Chop较I/R组下降;EP组显著上调心肌组织p-Akt的表达,与I/R组相比具有显著统计学意义(P＜0.05);同时与I/R组相比,电针“外关穴”并未发现p-Akt的激活以及Caspase-12、Chop表达的下调.结论:针刺预处理通过抑制心肌缺血再灌注后的内质网应激,其机制可能与激活Akt磷酸化有关.
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针刺预处理对心梗后心衰大鼠心肌纤维化影响的实验研究
目的:探讨针刺预处理对心梗后心衰大鼠的心肌保护作用及其抗纤维化作用的相关机制.方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组、心梗后心衰模型组、针灸预处理组,建立大鼠心肌梗死后心衰模型,针刺预处理组于心梗后连续4周电针双侧肢体内关穴处理,4周后,超声心动图评价各组大鼠心功能;HE染色及天狼猩红染色测定左心室心腔大小及心肌纤维化情况;实时荧光定量PCR测定心肌组织微小RNA 29a (miR29a)表达情况;蛋白免疫印迹法测定心肌纤维蛋白Ⅲ型胶原蛋白(COL3A)表达情况.结果:心功能检测结果显示针刺预处理能够有效改善心梗后心衰大鼠左心室的舒张功能与收缩功能;HE染色及天狼猩红染色示:针刺预处理有效减小左心室心腔大小,且心室梗死区边缘纤维化面积比值较模型组小(P＜0.01);qPCR示:相较于模型组,针刺预处理显著提升了miR-29a的表达量(P＜0.05);Western blot结果显示,针灸预处理显著降低心梗后心衰的胶原纤维蛋白COL3A的表达量(P＜0.05).结论:针刺预处理对心梗后心衰具有保护作用,其机制可能与抗心肌纤维化相关.
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针刺预处理对心肌缺血再灌注大鼠Akt/eNOS通路的影响
目的:研究针灸预处理通过激活Akt/eNOS通路对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、针刺预处理组(AP组)、针刺对照组(AC组),其中针刺预处理组造模前7d即每天给予电针“内关穴”处理,而AC组则予电针“外关穴”处理,建立心肌缺血再灌注模型,心脏压力导管检测系统测定各组大鼠心功能指标,比色法测定血清腺苷浓度,Western blot检测心肌细胞Akt/eNOS通路的活化情况.结果:与I/R组比较,AP组心功能明显改善,Akt/eNOS信号通路磷酸化水平显著增加(P＜0.01),血清腺苷含量明显提升(P＜0.01);而AC组与I/R组比较心功能改善不明显,Akt/eNOS、腺苷的表达比较均无统计学意义(均P＞0.05).结论:针灸“内关穴”预处理可通过激活Akt/eNOS通路发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与激活腺苷表达相关.
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针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌HMGB1表达的影响
目的:观察针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌HMGB1(高迁移率族蛋白1)表达的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、电针预处理组(EP)、电针对照组(EC);建立心肌缺血再灌注模型,EP组于造模前1周即开始每天电针大鼠“内关穴”,EC组则予电针“外关穴”处理.通过心脏彩超比较造模后各组大鼠心功能,蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌HMGB1与STAT3(信号转导和转录活化因子3)的表达.结果:EP组与I/R组相比,左心室前壁厚度、LVDd、LVDs、FS、LVEF均有明显改善(均P＜0.01),HMGB1的表达明显减少(P＜0.01),p-STAT3的表达显著提高(P＜0.01);而EC组与模型组比较,未见明显变化.结论:针刺“内关穴”预处理可抑制心肌组织HMGB1表达发挥心肌缺血再灌注损伤保护作用,其机制可能与STAT3激活相关.
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基于偏头痛不同时期的针刺治疗及预处理效应研究
目的:观察偏头痛患者发作期和缓解期针刺治疗及预处理的临床疗效.方法:将60例无先兆偏头痛患者随机分为针刺组和药物组各30例.针刺组:急性发作期针刺每日1次,共治疗3日;缓解期针刺隔日1次,共治疗14日.药物组:急性期给予口服麦角胺2 mg,日大剂量6 mg,共口服3日;缓解期给予口服普萘洛尔10～ 60 mg/次,2次/日,共口服14日.观察两组急性期及缓解期的临床疗效.结果:急性期针刺组和药物组的总有效率分别为93.33％和90％,两者无统计学差异;缓解期针刺组和药物组的总有效率为86.7％和70％,两组差异有统计学意义.针刺组与药物组不良反应比较有统计学差异.结论:急性期针刺治疗及缓解期预处理对普通型偏头痛的即刻及远期治疗效应明显.针刺预处理可明显缓解偏头痛复发的疼痛程度,减少头痛发作次数及持续时间.针刺组较药物组不良反应更少.
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针灸预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究
对近5年国内电针预处理治疗心肌缺血再灌注的研究进展进行了综述,从缺血预适应角度探讨电针预处理对相关信号通路的调控,进一步研究针灸治未病的理论并进行分析,希望为缺血性心肌病的治疗提供新的思路.
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针刺预处理对缺血再灌注高脂血大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA含量的影响
目的:探讨针刺预处理对缺血再灌注大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA水平的影响.方法:高脂饮食喂养大鼠,用“推管法”制作心肌缺血再灌注大鼠动物模型,采用HE染色技术检测心肌组织结构,检测大鼠血清中SOD活性、MDA含量变化.结果:针刺预处理组大鼠较缺血再灌注组心脏组织病理改变明显减轻,SOD活性明显增加、MDA含量明显减低(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺预处理能有效的抑制缺血再灌注高脂血症大鼠心脏组织的病理改变、清除氧自由基,是减轻缺血再灌注对心肌损伤的可能机制.
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针刺预处理对心肌缺血再灌注血清NO含量的影响
目的:通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中NO含量的影响,探讨针刺预处理对心肌的保护机制.方法:先对大鼠"内关"、"膻中"穴进行针刺预处理,然后用"推管法"制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型,检测大鼠血清中NO含量变化情况.结果:针刺"内关"、"膻中"穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中NO含量.与缺血再灌注模型组(IR组)比较差异显著(P＜0.05),与缺血预处理组(IP组)比较无显著差异(P＞0.05).结论:针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,从而使心肌得到保护作用.
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针刺预处理对心肌缺血模型大鼠CK、CK-MB影响的研究
目的:观察针刺预处理对盐酸异丙肾上腺素所致的大鼠缺血心肌的保护作用.方法:将30只大鼠随机分为3组:空白组、模型组、电针治疗组,空白组和模型组每日灌服生理盐水10 ml//kg,针灸治疗组针双心俞穴,通电,连续波,频率120 Hz/min,20 min,日1次,治疗10日.末次治疗结束30 min后,将大鼠麻醉后腹部多点注射盐酸异丙肾上腺素复制急性心肌缺血模型.将造模成功的大鼠,于造模后不同时间点监测心电图,标测波J点;造模6 h后取血测血清CK(心肌肌酸激酶)、CK-MB(心肌肌酸激酶同功酶).结果:电针治疗组可使心肌缺血后升高的血清CK、CK-MB减低.结论:针刺预处理对盐酸异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤具有良好的保护作用,为针灸抗心肌缺血损伤提供思路.
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针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响
目的:通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CK含量的影响,探讨针刺预处理对心肌的保护机制.方法:先对大鼠"内关"、"膻中"穴进行针刺预处理,然后用"推管法"制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型,检测大鼠血清中CK含量变化情况.结果:针刺"内关"、"膻中"穴可明显降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中CK含量.与缺血再灌注模型组(IR组)比较差异显著(P＜0.05),与缺血预处理组(IP组)无显著差异(P＞0.05).结论:针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,从而使心肌得到保护作用.
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针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响
目的:通过观察针刺预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH含量的影响,探讨针刺预处理对心肌的保护机制.方法:先对大鼠"内关"、"膻中"穴进行针刺预处理,然后用"推管法"制作心肌缺血再灌注损伤大鼠动物模型,检测大鼠血清中LDH含量变化情况.结果:针刺"内关"、"膻中"穴可明显提高心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中LDH含量.与缺血再灌注模型组(IR组)比较差异显著(P＜0.05),与缺血预处理组(IP组)无显著差异(P＞0.05).结论:针刺预处理可以诱导心肌缺血耐受,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,从而使心肌得到保护作用.
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针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠中枢杏仁核CRF样蛋白表达的影响
目的:采用免疫组织化学技术,探讨肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注后不同时间段大鼠中枢杏仁核CRF的表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠130只,随机分成5组;以双侧肾俞、百会穴电刺激为针刺预处理方式,以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模;脑组织恒冷箱连续冠状切片,免疫细胞化学ABC反应,图像分析系统行杏仁中央核群促肾上腺皮质激素释放因子样阳性免疫面积、平均吸光度检测.结果:各组CRF表达在不同时间段出现显著性变化.术后/针后6h,与空白对照比较,各组CRF表达显著升高(P＜0.05);术后/针后24h,除空白对照组外各组CRF表达均出现明显回落,组间仍存在显著差异(P＜0.05);术后/针后72h,脑缺血再灌注组及针刺预处理脑缺血再灌组CRF表达仍高于正常水平且两组间差异明显(P＜0.05),而针刺预处理对照组及假手术对照组均已回落至正常水平(P＞0.05).结论:脑缺血再灌注损伤可导致中枢杏仁核CRF样蛋白的强烈表达;肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注所致的中枢杏仁核CRF的异常表达具有明显的调控作用.
关键词： 脑缺血再灌注损伤 杏仁核 促肾上腺皮质激素释放因子 针刺预处理 -
针刺预处理对阵发性房颤大鼠心肌病理性损伤的保护机制研究
目的:观察内关穴针刺预处理对阵发性房颤大鼠心肌损伤的病理学保护机制.方法:Ach 66.μg、,CaC12 10 mg混合液尾静脉注射致大鼠阵发性房颤,连续7d造模成功,并观察针刺双侧内关穴和对照药物胺碘酮灌服4.5 mg/(kg·d)治疗后,HE染色分析各组大鼠心肌组织病理形态学变化.结果:与模型组比较,针刺预处理组和药物组大鼠心房肌病理学损害程度较轻,心肌间质水肿及心肌纤维断裂、灶性融合等方面均好于模型组,针刺预处理组和药物组心房肌病理学表现相似.讨论:针刺内关穴有良好的心肌保护作用,可以减轻房颤大鼠心房肌病理损害.
