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滋阴潜阳方对2K1C高血压大鼠肾损伤的影响
目的 评估滋阴潜阳方对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾损伤的干预作用影响.方法 复制32只2K1C高血压大鼠模型,造模后2周评估造模情况,选取造模成功的24只大鼠随机分为滋阴潜阳组、贝那普利组、模型组,另取8只大鼠为假手术组.各组大鼠连续灌胃给药8周,分别检测造模2周、灌胃4周、灌胃8周大鼠尾动脉收缩压.末次给药取24 h尿微量白蛋白,次日处理大鼠,腹主动脉取血检测肌酐(SCR)、尿素氮(BUN),HE染色观察肾脏病理学变化.结果 滋阴潜阳方能抑制大鼠血压升高(P<0.05);显著降低大鼠尿微量白蛋白浓度(P<0.05);SCR和BUN含量显著降低(P<0.05).肾脏病理切片示滋阴潜阳组肾脏血管内皮、过度增生肥大的系膜细胞减小;系膜区体密度及细胞外基质明显减小;基底膜厚度接近正常.结论 滋阴潜阳方对改善高血压大鼠肾损伤具有一定疗效.
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葛根素对两肾一夹高血压大鼠apelin及其受体的影响
目的:探讨葛根素对两肾一夹高血压大鼠apelin及其受体变化的影响.方法:清洁级雄性SD大鼠30只,随机均分为正常组、模型组和葛根素组.分别测定平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心重与体重比值(LVM/BW)来评价高血压模型.放免法测定血浆、左心室组织匀浆apelin水平,免疫组化和RT-PCR分别检测左心室组织apelin,APJ表达的变化.结果:与正常组相比,模型组大鼠mCAP,LVEDP以及LVM/BW分别升高36.58%(P＜0.05),333.8%(P＜0.01),20.24%(P＜0.01).与模型组相比,葛根素组大鼠LVEDP,LVM/BW分别降低65.24%(P＜0.05),13.12%(P＜0.05),2组大鼠mCAP差异无统计学意义.放免结果:模型组血浆和左心室匀浆apelin-36浓度较正常组高18.56%(P＜0.05),207.38%(P＜0.05),而葛根素组较模型组降低24.21%(P＜0.05),49.40%(P＜0.05).RT-PCR结果:左心室组织apelin mRNA,APJ mRNA表达水平,模型组比正常组分别高77.66%(P＜0.05),119.00%(P＜0.05);而葛根素组较模型组降低27.40%(P＜0.01),45.66%(P＜0.01).免疫组化染色结果:左心室组织apelin和APJ蛋白表达水平,模型组较正常组分别高129.51%,154.1%(P＜0.01);而葛根素组较模型组降低65.36%(P＜0.01),62.87%(P＜0.01).结论:葛根素对肾陛高血压左室肥厚具有保护作用,该作用可能是通过调节apelin及其受体表达实现的.
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钩藤碱对肾性高血压大鼠血浆AngⅡ、IMD及心肌IMD含量的影响
中叶素(intermedin,IMD)是Roh等[1]发现的降钙素基因相关肽家族的血管活性肽,具有超家族成员相似或更强的降血压、保护心功能等生物学效应.钩藤碱为茜草科植物钩藤中主要的活性成分,具有降压及镇静等作用,但钩藤碱对肾性高血压大鼠血压及心肌IMD水平变化的报道较少,本实验探讨钩藤碱对两肾一夹肾性高血压大鼠降压和心肌IMD水平变化及其可能的作用机制.
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天麻多糖的降血压作用
目的从天麻中提取出天麻多糖(PGB),研究PGB对高血压模型大鼠的降血压作用.方法水提醇沉法提取出天麻粗多糖,DEAE-52纤维素柱分离纯化得PGB.用两肾一夹(2K1C)方法制作高血压模型(RHR)大鼠,以卡托普利(10 mg/kg·d)为阳性对照组,以服用自来水为阴性对照组,以天麻多糖低、中、高3个浓度(50、100、200 mg/kg·d)给药30 d后测定大鼠心率与血压的变化,尿量的变化,以及血清中一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的变化.结果天麻多糖PGB能明显降低RHR大鼠的收缩压和舒张压(P＜0.05),尤其是中、高剂量组(P＜0.01),并且在剂量范围内呈剂量依赖性;对大鼠心率及尿量没有明显作用;血清NO含量(51.9±9.8 vs 对照组40.7±10.2)μmol/L,血浆ET含量下降(164±25 vs 对照组209±10)μmol/L,Ang Ⅱ含量下降(247±20 vs对照组310±37)μmol/L,P值均＜0.01.结论天麻多糖对RHR大鼠具有良好的降压作用,其作用机制与促进内源性舒血管物质的生成及抑制内源性缩血管物质的释放,终恢复二者拮抗效应的平衡有关.
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不同位置肾素血管紧张素醛固酮系统阻断剂对肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ1型受体及其抗体的影响
目的 观察佐芬普利、奥美沙坦、依普利酮对肾性高血压大鼠血压、心肌肥厚及外周血血管紧张素Ⅱ1型受体(AT2R)及其抗体(AT1 R-Ab)的影响.方法 120只清洁型雄性SD大鼠随机分为假手术组、两肾一夹组、两肾一夹+佐芬普利组(Z)、两肾一夹+奥美沙坦组(O)和两肾一夹+依普利酮组(E),每组24只.对后4组以两肾一夹制作肾血管性高血压模型.制模4周后,药物干预组分别采用佐芬普利10mg/kg、奥美沙坦3mg/kg、依普利酮100mg/kg灌胃,假手术组、两肾一夹组以等体积蒸馏水灌胃.术后8、12、14周,超声心动图观察心脏结构和功能,每组处死6只大鼠取主动脉血;采用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测血浆AT1R、AT1 R-Ab水平.结果 术后8周,假手术组、两肾一夹组的AT1R水平差异无统计学意义(P＞0.05)；各干预组AT1R水平较两肾一夹组上升(均P＜0.05).术后12周、14周两肾一夹组大鼠动脉血浆AT1R水平较同期假手术组上调；Z、E干预组AT1R水平较两肾一夹组升高[12周:(74.63±0.83)、(75.85±3.09)比(67.56±1.67)ng/L;14周:(78.29±0.31)、(78.05±1.12)比(73.90±1.98)ng/L,均P＜0.05]；而O组与两肾一夹组差异无统计学意义(P＞0.05).术后8周,两肾一夹组大鼠血浆AT1 R-Ab水平较假手术组升高；术后12、14周两肾一夹组大鼠血浆AT1 R-Ab水平较术后8周降低；各时段Z、E组AT1 R-Ab水平均较两肾一夹组降低[8周(2.10±0.10)、(2.13±0.18)比(2.75±0.13)ng/L,12周(2.00±0.10)、(2.03±0.1)比(2.32±0.10)ng/L;14周(1.99±0.16)、(2.00±0.09)比(2.23±0.23)ng/L;均P＜0.05]；而()组与两肾一夹组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肾性高血压大鼠血压、血浆AT1R、AT1-Ab水平随时间动态变化.奥美沙坦、佐芬普利、依普利酮降低大鼠血压、减小心肌肥厚程度、上调动脉血AT1R水平；佐芬普利、依普利酮下调动脉血浆AT1 R-Ab水平,而奥美沙坦对AT1 R-Ab无明显影响.
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17β-雌二醇对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的影响
临床和动物实验证实,雌激素替代治疗具有心脏保护作用[1].我们采用两肾一夹+双侧去卵巢的绝经动物模型,来观察雌激素对肾动脉狭窄所致的高血压大鼠心脏保护作用,并探讨其可能的机制.
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肾性高血压大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道的研究
目的:观察肾性高血压大鼠(RHR)肺动脉平滑肌细胞膜电容(Em)、膜电流(Ⅰ)、电流密度(pA/pF)、膜电位和Ⅰ-Ⅴ曲线的变化及盐酸埃他卡林对正常血压及肾性高血压大鼠肺动脉平滑肌钾通道的影响.方法:用内径为0.2～0.3 mm的银夹夹住大鼠左肾肾动脉起始部,制成两肾一夹RHR模型,血压以无创性套尾法测量.急性分离大鼠肺内动脉平滑肌细胞,用全细胞记录技术记录细胞钾电流、膜电容并计算电流密度.结果:RHR肺动脉平滑肌细胞膜电容均值为(3.43±1.16)pF,比正常血压大鼠(NTR,4.98±0.62pF)降低31.1%;钾电流值为(0.54±0.26)nA,比正常大鼠(1.70±0.67nA)降低68.2%;电流密度值为(180±90)pA/pF,比正常大鼠(350±80 pA/pF)降低48.6%;膜电位为(-26.96±7.23)mV,比正常大鼠(-27.66±7.1 mV)降低2.5%.盐酸埃他卡林在0.1-100 μmol.L-1浓度下,可显著增强正常血压大鼠动脉平滑肌钾电流;在1.0-100 μmol.L-1浓度下,可显著增强肾性高血压大鼠动脉平滑肌钾电流.结论:RHR的膜电容、膜电流、电流密度比正常血压大鼠低,Ⅰ-Ⅴ曲线下移.盐酸埃他卡林对正常血压大鼠及肾性高血压大鼠动脉平滑肌钾电流都有增强作用.
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松针提取物对肾性高血压大鼠的治疗效果观察
[目的]探讨松针提取物对两肾一夹(2k1c)大鼠高血压的影响及其机制.[方法]建立2k1c高血压大鼠模型,随机分为模型组、阳性药物组、松针提取物高剂量组、松针提取物中剂量组、松针提取物低剂量组、假手术组,各组分别予0.9％氯化钠(NaCl)溶液、1kg/L的卡托普利悬浊液、50、30、20 kg/L的松针提取物、0.9％ NaCl溶液,连续灌胃4周,监测血压、检测血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管内皮素(ET)变化.[结果]与模型组相比,松针提取物各剂量组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均有下降,尤其SBP效果显著,差异有统计学意义(P＜0.05);其血浆中ET含量下降,血清中NO含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与阳性药物组相比,血压下降较缓慢,幅度较小,ET含量下降及NO含量升高无明显差异.[结论]松针提取物通过调节血管内舒缩因子平衡达到降血压效果.
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生、炒决明子对两肾一夹高血压大鼠的降压作用
决明子(Semen Cassiae),又名草决明、千里光、还瞳子、马蹄子、夜拉子等,为豆科植物决明或小决明的干燥成熟种子.其性味甘、苦、成,微寒,归肝、大肠经,具有清肝明目、润肠通便、降压降脂等多种功效,是国家卫生部公布的69种药食同源的物质之一.民间常用其开水浸泡后代茶饮用于控制高血压,临床上用其单味药和组方治疗高血压的报道也较多[1-4]动物实验研究表明决明子的多种成分均有降压作用[5].临床上生、炒决明子在降压中均有应用,但缺乏生、炒决明子降压效果比较的临床及动物实验对照研究.本研究分别给两肾一夹高血压大鼠以生、炒决明子水浸液,对比两者降压效应的强弱,明确炒制后决明子成分的变化对其总的降压效应有无明显影响,为临床用药提供实验依据.
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高盐饮食和两肾一夹高血压模型对NO及其合酶的影响
目的:NO合成和分泌减少是内皮损伤的主要特征.本实验用高盐饮食和两肾一夹处理SD大鼠,检测NO及其合酶指标,分析不同因素所致高血压对内皮功能的影响.方法:8周龄SD大鼠32只,随机分组:空白对照组(Ⅰ组)8只;两肾一夹组(Ⅱ组)12只;高盐饮食 (8%NaCl饲料,Ⅲ组)12只;3周龄SD大鼠(Ⅳ组)10只,处理同Ⅲ组.检测NO、tNOS、iNOS含量及基因CYP2C6在心脏和肾脏的表达.结果:Ⅱ、Ⅲ组NO、tNOS含量均较Ⅰ组降低(P<0.05),而iNOS含量增加(P<0.05),但Ⅱ、Ⅲ组间各指标含量未见差异(P>0.05).Ⅳ组的相关指标与Ⅲ组均有差异(P<0.05).结论:盐性和肾性高血压对内皮损伤程度相似;幼龄大鼠对高盐饮食耐受性强;CYP2C6基因与高血压内皮损伤未见明显关系.
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肾血管性高血压大鼠实验模型简易制作方法的比较研究
目的:探讨中医药治疗高血压的实验研究中肾性高血压大鼠实验模型的简易制作方法.方法:严格筛选wistar大鼠36只,随机分成3组,阴性对照组、模型对照组和模型组各12只.阴性对照组仅游离肾动脉,不予缩窄;模型对照组采用传统银夹狭窄左肾动脉;模型组取针灸银针紧贴左肾动脉,用手术丝线将二者一起捆扎,抽去银针,制作左肾动脉血流部分被阻断模型.比较各组大鼠血压变化参数.结果:术后第8周,模型对照组与模型组比阴性对照组显著提高大鼠血压参数(t=18.064 0、21.907 0,P＜0.001),且模型组血压参数高于模型对照组(t=2.893 5,P＜0.05).结论:该简易方法缩窄肾动脉形成肾性高血压大鼠模型完全达到并且优于传统两肾一夹高血压大鼠模型的标准,此方法与传统制作方法比较具有操作简单、手术成功率高、可控制性强、模型稳定等特点.
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小蓟醇提物对两肾一夹高血压大鼠的影响及其机制
目的:观察小蓟醇提物对两肾一夹(2 - kidney 1 - clip,2K1C)高血压大鼠的影响及其机制.方法:采用2K1C复制肾性高血压大鼠模型,检测心功能、左心重与体重比值(LVM/BW);放射免疫学方法检测血浆中血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)的含量;采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide sythase,NOS)活性的变化.结果:与正常组相比,模型组大鼠心功能抑制,LVM/BW比值升高,血浆中AngⅡ的含量升高,血清中NO和NOS的含量降低;与模型组相比,小蓟组(高低剂量组)大鼠心功能明显好转,LVM/BW比值降低,血浆中AngⅡ的含量降低,血清中NO和NOS的含量均升高,差异均有显著性.结论:小蓟对肾性高血压大鼠具有降低血压和改善心功能的作用.
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滋阴潜阳方对2K1C高血压大鼠血压、炎症因子及肾损伤影响
目的:探究滋阴潜阳方对2K1C高血压大鼠血压、炎症因子水平及肾脏组织结构的影响.方法:选24只8周龄雄性SD大鼠,复制2K1C模型随机分为中药组、西药组、模型组,各8只;另选8只同龄SD大鼠为假手术组.造模后2周,中药组、西药组分别给予2 g/mL滋阴潜阳方水煎剂、0.1 mg/mL贝那普利混悬液灌胃,持续8周;用尾动脉搏动法测大鼠手术后2周,灌胃4周、8周血压.给药结束后,观察肾脏组织学变化,并用ELISA测定肾组织上清液中IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平.结果:造模2周后与假手术组相比,模型组、西药组、中药组血压明显升高(P＜0.05);灌胃4、8周后,与治疗前相比,治疗组血压在治疗后均显著降低(P＜0.05).与假手术组相比,模型组IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平显著升高(P＜0.05);与模型组相比,中药组、西药组的表达水平显著降低(P＜0.05);治疗组肾脏组织病理损伤程度较模型组明显减轻.结论:滋阴潜阳方能明显降低大鼠血压,肾脏中IL-6、IL-8、TNF-α的表达,减轻肾脏损伤程度,可能是其有降低血压及防止靶器官损害的机制.
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决明子蒽醌苷对高血压大鼠血压、尿白蛋白及β2－微球蛋白的影响
目的：观察决明子蒽醌苷对两肾一夹（2K1C）高血压大鼠的血压、尿白蛋白（ ALB）及β2－微球蛋白（β2－MG）的影响。方法复制2K1C高血压大鼠动物模型，随机分为模型组、决明子蒽醌苷高、低剂量组（0．4、0．2 g／kg）及缬沙坦组（0．03 g／kg）。另取10只大鼠（手术但不做肾动脉缩窄术）作为假手术组。各组大鼠连续每日灌胃给药6 w，每周末检测大鼠尾动脉收缩压。给药6 w后检测尿ALB、β2－MG含量。结果决明子蒽醌苷高、低剂量组能明显降低2K1C高血压大鼠尾动脉收缩压（P＜0．01或 P＜0．05），降低2K1C 高血压大鼠尿 ALB、β2－MG 含量（P＜0．01或 P＜0．05）。结论决明子蒽醌苷对2K1C高血压大鼠有降压及肾保护作用。
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肾血管性高血压大鼠外周血管生成素2的变化及替米沙坦的干预作用
目的:研究血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)在肾血管性高血压及心肌肥厚进展中的作用,并探讨替米沙坦对肾血管性高血压、心肌肥厚、心脏功能及外周Ang-2水平的影响. 方法:清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、假手术组、两肾一夹(two-kidney one clip,2K1C)组和2K1C+替米沙坦组.2K1C组及2K1C+替米沙坦组采用2K1C方法制备高血压模型,其中2K1C+替米沙坦组每天以替米沙坦10 mg/kg灌胃干预,2K1C组采用等量蒸馏水灌胃.分别于术前及术后经动脉插管测血压,8周时以超声心动图检测心脏结构及功能变化,随后处死大鼠,取外周动脉血清以ELISA方法检测Ang-2水平. 结果:(1)与对照组、假手术组相比,2K1C组血压显著升高、心肌肥厚明显(P<0.01);2K1C+替米沙坦组血压较2K1C组明显降低,心肌肥厚亦明显减轻(P<0.01);(2)与对照组、假手术组相比,2K1C组动脉血清Ang-2水平明显升高(P<0.01),且与血压水平、心肌肥厚程度呈正相关;2K1C+替米沙坦组Ang-2水平与2K1C组差异无统计学意义(P>0.05). 结论:Ang-2在肾血管性高血压外周动脉血清中表达增加,且与心肌肥厚相关;替米沙坦可显著降低肾血管性高血压大鼠的血压、抑制心肌肥厚,对外周血清Ang-2水平无明显影响,提示替米沙坦降压机制可能与Ang-2无关.
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两肾一夹高血压大鼠左心室Apelin水平的变化
目的:探讨Apelin在肾性高血压左心室肥厚的病理生理过程中的意义.方法:清洁级雄性SD大鼠20只,随机均分为正常组、模型组.分别测定平均颈动脉压(mCAP)以及左心室舒张末期压(LVEDP),左心重与体重比值(LVM/BW)来评价高血压左心室肥厚模型.放免法测定血浆、左心室组织匀浆的Apdin水平.结果:①与正常组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP以及LVM/BW分别升高36.58%(P<0.05)、33.38%(P<0.01)和20.24%(P<0.01).②血浆及左心室组织Apelin浓度,正常组与模型组比较,分别为222.58±41.94 vs 263.88±24.3(pg/ml)和5.96±1.98 vs 18.32±13.89(pg/mg.pro),P均<0.05.结论:Apelin可能在高血压左心室肥厚的发生发展过程中扮演重要的角色.
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罗格列酮对两肾一夹高血压大鼠的降压作用
目的 观察罗格列酮对两肾一夹高血压大鼠的降压作用,并探讨其与调节糖脂代谢的关系.方法 两肾一夹高血压大鼠24只,随机分为未治疗组(2K1C)、罗格列酮5 mg·kg-1·d-1组(RGL5)、罗格列酮20 mg·kg-1·d-1组(RGL20).另设一假手术组(SHAM)作为空白对照.每2周测一次收缩压、体重,共观察10周.干预前后采空腹静脉血查血清胆固醇、三酰甘油及葡萄糖.结果 干预结束时,与2K1C组收缩压比,RGL5组无差异,RGL20组第二周开始降低(P＜0.05);与2K1C组三酰甘油水平比,RGL5组、RGL20组均较低(P＜0.05),但后两组之间三酰甘油水平无差异.结论 罗格列酮5 mg·kg-1·d-1对2K1C大鼠有降三酰甘油作用,但无降压作用.罗格列酮20 mg·kg-1·d-1对2K1C大鼠有降三酰甘油作用,亦有降压作用,但其降压作用可能不完全依赖于其调节糖脂代谢的作用.
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葛根素对两肾一夹高血压大鼠左室肥厚的影响
目的 探讨葛根素对两肾一夹高血压大鼠左室肥厚的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠30只,随机均分为正常组、模型组和葛根素组,后两组大鼠采用两肾一夹方法(2K1C)制成肾性高血压动物模型.测定各组平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化大速率(LV±dp/dtmax),测定左心重与体重比值(LVM/BW).电子显微镜观测心肌形态学的变化.结果 ①与正常组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP以及LVM/BW分别升高36.58%(P＜0.05)、333.8%(P＜0.01)和20.24%(P＜0.01),而LV+dp/dtmax则降低85.35%(P＜0.05).两组大鼠Lv-dp/dtmax差异无统计学意义.②与模型组相比,葛根素组大鼠LVEDP、LVM/BW以及LV-dp/dtmax分别降低65.24%(P＜0.05)、13.12%(P＜0.05)和96.28%(P＜0.01),LV+dp/dtmax则升高179.18%(P＜0.01).两组大鼠mCAP差异无统计学意义.③电镜观察:模型组大鼠心室肌丝松散,部分溶解断裂,闰盘增宽;基膜下轻度水肿;细胞核固缩现象易见.正常组和葛根素组未见.结论 葛根素可以逆转两肾一夹高血压大鼠左室肥厚.
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Apelin对两肾一夹高血压大鼠离体主动脉环的舒张作用
目的:探讨小分子活性肽Apelin-13对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠离体主动脉环的舒张作用及意义.方法:①清洁级雄性SD大鼠27只,随机分为正常对照组和2K1C高血压模型组.测定平均颈动脉压(mCAP)、左心重与体重比值(LVM/BW)以及右肾重/左肾重(RK/LK),以评价2K1C模型.②采用累计加药法,观察Apelin-13分别对用去甲肾上腺素(NE)预收缩的对照组大鼠和2K1C高血压组大鼠离体胸主动脉环张力的作用.结果:①模型组大鼠mCAP、LVM/BW和RK/LK分别较对照组高50.38%(P<0.01)、32.16%(P<0.01)和51.02%(P<0.01).②Apelin-13在(10-11～10-7)mol?L-1浓度范围内对内皮完整的两组大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,且模型组舒张率高于对照组(P<0.05),而模型组与对照组EC50相比差异无显著性(P>0.05).结论:Apelin-13具有显著的舒张主动脉的作用,并且对高血压大鼠血管环的舒张作用更强,提示Apelin-13在血管的保护作用中扮演了重要角色.
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两肾一夹高血压大鼠左心室Apelin及其受体的基因表达
目的:探讨小分子活性肽apelin及其受体APJ在两肾一夹高血压病理进程中的变化及意义.方法:清洁级雄性SD大鼠20只,随机均分为对照组和模型组.测定平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化大速率(LV土dp/dtmax),测定左心重与体重比值(LVM/BW).以RT-PCR方法检测左心室组织apelin、APJ基因表达的变化.结果:①模型组大鼠mCAP较对照组高36.58%(p＜0.05),LVEDP较对照组高333.8%(P＜0.01),LVM/BW较对照组高20.24%(P＜0.01),LV+dp/dtmax较对照组低85.35%(P＜0.05).两组大鼠LV-dp/dtmax差异无统计学意义.②模型组左心室组织apelin mRNA、APJ mRNA表达水平,比对照组分别高77.66%和119.00%(P均＜0.05).结论:高血压大鼠左心室apelin-APJ基因表达的上调在肾性高血压左心室肥厚的发生、发展过程中可能扮演重要角色.
