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天麻多糖的降血压作用及临床运用机制
目的:针对"天麻多糖"的药剂学情况进行了降血压的作用及临床运用机制的相关研究.方法:选取自2010年1月-2013年1月在本院治疗的高血压患者100例进行天麻多糖的临床降血压作用及临床运用的分析,随机分为治疗组和对照组,对两组患者的血压控制状况进行对比分析,进而得出天麻多糖对降血压的临床作用.结果:血压对比情况治疗组的情况明显好于对照组,P＜0.05表示差异有统计学意义.结论:天麻多糖能够有效地控制血压,临床应用机制要以辅助治疗、控制眩晕症状为主.
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电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠齿状回神经干细胞巢蛋白和干细胞因子表达的影响
目的:观察并比较电针联合天麻多糖与单独电针或天麻多糖治疗脑缺血大鼠对神经干细胞增殖的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的机制.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只.以右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型.造模后2周,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖100 mg/kg灌胃,每天1次,连续2周;电针组和针药结合组大鼠给予“百会”、左侧“足三里”穴电针刺激,每次持续30 min,每天1次,连续2周.采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠齿状回(DG)的内源性神经干细胞巢蛋白(Nestin)和干细胞因子(SCF)表达.结果:与正常对照组比较,模型组缺血侧DG的Nestin、SCF阳性表达增加(P＜0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧DG的Nestin、SCF阳性表达明显增加(P＜0.05);针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P＜0.05).结论:电针与天麻多糖结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧DG的Nestin、SCF表达,促进内源性神经干细胞增殖,且作用优于单用电针或天麻多糖.
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电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠基底外侧杏仁核巢蛋白、脑源性神经营养因子表达的影响
目的:探讨电针联合天麻多糖(PGB)对局灶性脑缺血大鼠基底外侧杏仁核神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响及其作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、PGB组和针药联合组,每组8只.栓塞右侧大脑中动脉制备永久局灶性脑缺血大鼠模型.电针组和针药联合组大鼠给予“百会”、左侧“足三里”穴电针刺激,时间30 min,每天1次,连续14 d;PGB组和针药联合组大鼠给予PGB 100 mg/kg灌胃,每天1次,连续14d.采用Zea-Longa法对各组大鼠进行神经功能评分,免疫组织化学染色方法检测各组大鼠右侧杏仁核区巢蛋白(Nestin)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达.结果:与模型组比较,各治疗组神经功能评分均降低(P＜0.05),且针药联合组显著低于电针组及PGB组(P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠杏仁核区Nestin和BDNF的表达均增强(P＜0.05);电针组和PGB组的表达强于模型组(P＜0.05);针药联合组的表达强于电针组及PGB组(P＜0.05).结论:电针与PGB均能够上调脑缺血大鼠杏仁核区Nestin和BDNF的表达,且电针联合PGB的效果更为显著,提示其可能通过促进内源性NSCs的增殖,发挥对缺血区神经元的保护作用.
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针药结合对脑缺血大鼠下丘脑室旁核脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响
目的:观察电针、天麻多糖及电针结合天麻多糖对脑缺血大鼠下丘脑室旁核(PVN)脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的可能机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组,每组8只.以线栓法制备脑缺血模型.造模成功后,电针组和电针结合天麻多糖组大鼠给予“百会”“足三里”穴电针刺激,30 min/次,每天1次,连续14 d;天麻多糖组和电针结合天麻多糖组大鼠每天给予天麻多糖100 mg/kg灌胃,连续14d.采用免疫组化法观察各组大鼠PVN的BDNF和VEGF表达变化.结果:模型组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达较正常组增加(P＜0.05);电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达均较模型组增加(P＜0.05);电针结合天麻多糖组PVN的BDNF、VEGF阳性表达较电针组或天麻多糖组增加(P＜0.05).结论:电针结合天麻多糖疗法对大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧PVN的BDNF、VEGF表达增加有关,且效果优于单用电针或天麻多糖.
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天麻多糖对脑瘫幼鼠脑内神经递质的影响
目的:探讨天麻多糖(Gastrodiae Rhizoma polysaccharide,GRPS)对脑瘫幼鼠神经递质的影响及其机制.方法:58只SD幼鼠,除空白组外,48只幼鼠结扎左侧颈总动脉并缺氧lh造脑瘫模型,成模大鼠随机分为模型组,施普善组(2.5 mL·kg-1),GRPS高、低剂量组(300,150 mg·kg-1).给药21 d后,Y型迷宫及跳台实验检测大鼠记忆力.化学或酶联免疫吸附(ELISA)法检测大脑皮层及左侧海马一氧化氮(nitric oxide,NO),乙酰胆碱脂酶(acetylcholin esterase,ACHE),5-羟色胺(5-hydroxytryptamin,5-HT),去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)和y-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平.实时荧光定量PCR(Real-time PCR)及ELISA法检测大脑皮层及海马内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达及含量.苏木素-伊红(HE)染色观察右侧海马组织结构.结果:与空白组比较,模型大鼠行为学错误次数增加,跳台潜伏期减少,大脑皮层和海马中5-HT,NE和GABA下降,ACHE和Glu增加(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比,GRPS高和低剂量组大鼠行为学错误次数减少,跳台潜伏期增加(P＜0.05,P＜0.01).GRPS高和低剂量组大鼠在大脑皮层中NO,NE,5-HT和eNOS增加,ACHE减少;GRPS高剂量组大鼠海马的NO,NE和eNOS增加,ACHE减少(P ＜0.05,P＜0.01).GRPS低高剂量组大鼠海马组织结构未见水肿,细胞排列整齐.结论:GRPS可以增强脑瘫幼鼠记忆力,其机制与增加大脑皮层及海马中NO,NE和5-HT含量,降低ACHE水平,增加eNOS表达,保护海马区组织有关.
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电针结合天麻多糖对局灶性脑缺血大鼠丘脑腹后外侧核巢蛋白和干细胞因子表达的影响
目的:探讨电针结合天麻多糖治疗局灶性脑缺血继发丘脑损害的神经再生机制.方法:将40只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组,每组8只.以线栓法建立右侧大脑中动脉栓塞脑缺血大鼠模型.造模成功后2周,正常组和模型组不予治疗;电针组给予电针“百会”和左侧“足三里”穴治疗,30 min/次,每天1次,共14 d;天麻多糖组给予天麻多糖(100mg/kg)灌胃治疗14d,每天1次;电针+天麻多糖组予以电针和天麻多糖联合治疗,每天1次,共治疗14 d.采用免疫组织化学方法检测各组大鼠丘脑腹后外侧核(thalamic ventroposterolateral nucleus,VPL)神经巢蛋白(nestin)和干细胞因子(stem cell factor, SCF)的表达.结果:模型组大鼠缺血侧VPI出现nestin阳性细胞,SCF阳性细胞数量较正常组增加(P＜0.05);电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组缺血侧VPL中nestin和SCF阳性细胞数量均较模型组增加(均P＜0.05),免疫阳性产物单位面积平均灰度值均降低(均P＜0.05);电针+天麻多糖组nestin和SCF阳性细胞数量均较电针组、天麻多糖组增多(均P＜0.05).结论:电针结合天麻多糖可协同增加缺血同侧VPL中SCF的表达,共同促进神经干细胞增殖,可能是针药结合治疗脑缺血继发丘脑损害的神经再生机制之一.
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天麻多糖-2对小鼠四氯化碳肝损伤和酒精肝损伤的保护作用
目的 观察天麻多糖(GEP)-2对小鼠四氯化碳(CCl和酒精肝损伤的影响.方法 分别采用CCl4和北京红星二锅头诱导小鼠肝损伤,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及酒精肝损伤中三酰甘油(TG)的含量,肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,并作肝组织切片病理观察.结果 GEP-2(25、50、100 mg/kg)给药明显降低小鼠血清中升高的ALT和AST水平及酒精性肝损伤中TG含量,抑制肝脏中上升的MDA水平和提高过低的SOD活性.病理检查结果显示GEP-2有明显的保肝作用.结论 GEP-2对小鼠C01.肝损伤和酒精肝损伤均具有显著的保护作用.
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天麻多糖与蜜环菌多糖抗眩晕症作用研究
目的 研究天麻多糖(GEP)与蜜环菌多糖(AMP)抗眩晕症效果.方法 由机械旋转使小鼠产生眩晕后,通过迷宫实验与跳台实验测定各组眩晕小鼠逃避电击所用时间,并观察眩晕小鼠的进食量.结果 GEP与AMP活性相似,均能显著缩短眩晕小鼠逃避电击所用的时间(P＜0.01),增加眩晕后小鼠的进食量.结论 GEP与AMP对机械旋转所致眩晕症均具有一定疗效.
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天麻多糖的降血压作用
目的从天麻中提取出天麻多糖(PGB),研究PGB对高血压模型大鼠的降血压作用.方法水提醇沉法提取出天麻粗多糖,DEAE-52纤维素柱分离纯化得PGB.用两肾一夹(2K1C)方法制作高血压模型(RHR)大鼠,以卡托普利(10 mg/kg·d)为阳性对照组,以服用自来水为阴性对照组,以天麻多糖低、中、高3个浓度(50、100、200 mg/kg·d)给药30 d后测定大鼠心率与血压的变化,尿量的变化,以及血清中一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的变化.结果天麻多糖PGB能明显降低RHR大鼠的收缩压和舒张压(P＜0.05),尤其是中、高剂量组(P＜0.01),并且在剂量范围内呈剂量依赖性;对大鼠心率及尿量没有明显作用;血清NO含量(51.9±9.8 vs 对照组40.7±10.2)μmol/L,血浆ET含量下降(164±25 vs 对照组209±10)μmol/L,Ang Ⅱ含量下降(247±20 vs对照组310±37)μmol/L,P值均＜0.01.结论天麻多糖对RHR大鼠具有良好的降压作用,其作用机制与促进内源性舒血管物质的生成及抑制内源性缩血管物质的释放,终恢复二者拮抗效应的平衡有关.
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天麻多糖对谷氨酸损伤HT22细胞的保护作用
目的 研究天麻多糖对谷氨酸损伤HT22细胞的保护作用.方法 HT22细胞经50 μg ·ml-1谷氨酸孵育6h损伤造模后,分别与12.5、25、50、100、200μg ·ml-天麻多糖共孵育24 h或与100 μg ·ml-1天麻多糖孵育3、6、12、24和48 h后,MTT法检测细胞活力,同时检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和活性氧簇(ROS)清除力.qRT-PCR检测兔抗鼠血红素加氧酶(HO-1)的mRNA水平,Western blot检测HO-1蛋白表达水平.结果 谷氨酸可明显降低HT22细胞活性、SOD活性、ROS清除能力和HO-1的mRNA和蛋白水平.与谷氨酸孵育模型组比较,不同浓度天麻多糖可显著提高谷氨酸损伤HT22细胞活性(P ＜0.05,P＜0.001).天麻多糖可同时明显恢复SOD活性和ROS清除能力(P＜0.05或P＜0.01),且具量效和时效关系.谷氨酸诱导下调的HO-1 mRNA水平和蛋白表达水平明显回升.结论 天麻多糖可减弱谷氨酸对HT22神经细胞的伤害,其机制可能与上调HO-1表达,改善细胞抗氧化能力有关.
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天麻多糖的抗衰老作用
目的 研究天麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠生理机能的影响.方法 实验小鼠随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,天麻多糖低、中、高剂量[2.5、5.0、10.0 mg/(g·d)]组.在给药8周后,用Morris水迷宫分别测试小鼠的学习记忆能力;测定小鼠的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和单胺氧化酶等酶活性及丙二醛含量;用透射电镜观察各组小鼠的脑组织形态学变化.结果 天麻多糖中、高剂量组可显著提高衰老小鼠在Morris水迷宫的逃避潜伏期,高剂量治疗组可明显促进脑组织神经元恢复,显著提高衰老小鼠脑内超氧化物歧化酶、血液中谷胱甘肽过氧化物酶活性;抑制脑内单胺氧化酶活性;降低脑组织中丙二醛水平.结论 天麻多糖可改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,促进脑神经的恢复;显著改善机体氧化代谢相关酶的活性,具有一定的抗氧化活性.初步确定天麻多糖为天麻抗氧化、延缓衰老的活性成分.
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天麻多糖的分离纯化与抗氧化活性研究
目的 从天麻中分离纯化出活性多糖并考查其抗氧化活性.方法 用水提醇沉法提取天麻粗多糖,Sevage法脱去其中的蛋白质,依次通过D101大孔吸附树脂、DEAE-52离子交换色谱及SephadexG-100凝胶色谱纯化,得到2个天麻多糖(GEP):GEP1-G和GEP2-G,测定其清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基、超氧阴离子自由基和羟基自由基的能力,以评价其抗氧化作用.结果 天麻中粗多糖提取率为5.6％,经D101大孔吸附树脂纯化后,粗多糖中多糖含量为65.7％;DEAE-52纯化后,有6个洗脱组分GEP 1～6;组分GEP1和GEP2再经Sephadex G-100纯化得到纯品多糖GEP1-G和GEP2-G,其多糖含量分别是97.3％和98.1％.在抗氧化活性实验中:当GEP1-G和GEP2-G浓度为1mg·mL-1时,两者对DPPH的清除率分别为44.50％和25.60％,对超氧阴离子抑制率分别为33.32％和21.55％,对羟自由基抑制率分别为39.50％和22.80％.结论 通过大孔吸附树脂、离子交换色谱和凝胶过滤色谱得到了纯品天麻多糖,其具有一定的抗氧化作用.
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不同乌天麻炮制品中天麻素、天麻苷元和天麻多糖的含量分析
目的 评价鸟天麻蒸制品、蒺藜制品、酒制品和姜制品等几种不同乌天麻炮制品的质量,优选鸟天麻佳炮制方法.方法 采用高效液相色谱法同时检测天麻素和天麻苷元的含量,并采用苯酚-硫酸法检测天麻多糖的含量.结果 乌天麻蒺藜制品中天麻素和天麻多糖含量高,分别为1.90和3.25 mg·g-1;姜制品中天麻苷元含量高为0.80 mg·g-1;两种酒制品中天麻素含量明显较其他炮制品低,且乌天麻酒浸三日炮制品中天麻多糖含量也明显低于其他.结论 传统的蒺藜子制天麻炮制法优于现代蒸制法,该研究可为天麻的古法炮制机理提供科学依据.
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天麻药膳疗疾多
现代医药研究证实，天麻含天麻素、香荚兰醇、香草醛、琥珀酸、β-甾醇、苷类、生物碱、天麻多糖等药用成分，其中天麻素和天麻多糖是其主要成分。同时天麻还含有16种氨基酸，人体必需的苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸都已具备；此外，天麻中还含有29种元素或微量元素，其中锌、锗、硒、铜含量丰富。
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天麻的化学成份及临床配伍应用
天麻中含量较高的主要成分是天麻甙（gastrodin），也称天麻素，其化学组成为对-羟甲基苯-β-D -吡喃葡萄糖甙（p - hydroxymethylphe-nyl-β-D -glucopyranoside）；另含天麻醚甙（gastrodioside），其化学组成为双-（4-羟苄基）-醚-单-β-D -吡喃葡萄糖甙［bis -（4-hydroxy-benzyl）ether -mono -β-D -glucoyranoside］。又含对-羟基苯甲基醇（p - hydroxybenzyl alcohol ），对羟基苯甲基醛（p - hydroxybenzalde-hyde），4-羟苄基甲醚（4-hydroxybenzyl methylether ），4-（4’-羟苄氧基）苄基甲醚［4-（4’- hydroxybenzyloxy ）-benzyl methyl ether ］，双（4-羟苄基）醚［bis（4-hydroxybenzyl）ether］，三［4-（β-D -吡喃葡萄糖氧基）苄基］枸橼酸酯｛tris -［4-（β-D -glucopyranosyloxy ）benzyl］cit-rate ，parishin｝。又含香草醇（vanillyl alcohol），枸橼酸（citric acid），枸橼酸甲酯（methyl citrate），琥珀酸（succinic acid），棕榈酸（palmitic acid），β-谷甾醇（β-sitosterol），胡萝卜甙（daucosterol），蔗糖（sucrose）。初生球茎含有一种抗真菌蛋白以及几丁质酶（chitnase ），β-1，3-葡聚糖酶（β-1，3-glucanase）。还含有具增强免疫作用的天麻多糖以及多种微量元素，其中以铁的含量高，氟、锰、锌、锶、碘、铜次之。从新鲜天麻中分离得到酚性成分：天麻甙，对-羟基苯甲醇，对-羟基苯甲醛，3，4-二羟基苯甲醛（3，4- dihydroyxbenzaldehyde），4，4’-二羟基二苯甲烷（4，4’- di-hydroxydiphenyl methane），对-羟苄基乙醚（p - hydroxybenzyl ethyl ether），4，4’-二羟基二苄醚（4，4’-dihydroxydibenzyl ether ），4-乙氧基甲苯基-4’-羟基苄醚（4- etho - xymethylphenyl -4’- hydroxyl-benzyl ether），三［4-（β-D -吡喃葡萄糖氧基）苄基］柠檬酸酯，对-乙氧甲基苯酚（4-ethoxymethylphenol）。
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天麻多糖GEP-2对BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的:观察天麻多糖GEP-2对卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)致小鼠免疫性肝损伤的影响.方法:制备BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤模型,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)浓度以及谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活力,酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-1的含量,用MTT法测定脾T、B淋巴细胞增殖能力.结果:天麻多糖GEP-2(25、50、100 mg/kg)能明显降低小鼠血清中升高的ALT和AST水平以及TNF-α、IL-1的含量,抑制肝脏中上升的MDA水平和提高过低的SOD、GSH-Px活性,且各用药组均能提升脾T、B淋巴细胞增殖能力.结论:天麻多糖GEP-2对BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤具有显著的保护作用.
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不同精制方法对天麻多糖抗氧化活性的影响
目的 探索不同精制方法对天麻多糖抗氧化活性的影响.方法 以天麻粗多糖为材料,对比研究了盐析-透析法和Sevag法精制天麻粗多糖的方法,并对比了天麻粗多糖与两种方法精制天麻多糖清除羟自由基(-OH)的能力.结果 Sevag法精制天麻多糖抗氧化活性低(IC50为11.78 mg/mL),盐析-透析法精制天麻多糖抗氧化活性高(IC50为3.20 mg/mL),未精制天麻粗多糖抗氧化活性居中(IC50为4.69 mg/mL).结论 盐析-透析法可显著提高天麻粗多糖的抗氧化活性(约提高活性50%).
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天麻多糖与电针对脑缺血大鼠齿状回BDNF和VEGF表达的影响
目的:观察天麻多糖与电针对脑缺血大鼠齿状回(dentate gyrus,DG)脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只.以单侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型.造模后2周,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖100 mg/kg灌胃,每天1次,连续2周;电针组和针药结合组大鼠给予“百会”、“足三里”穴电针刺激,持续30 min,每天1次,连续2周.采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测DG BDNF和VEGF的表达.结果:与正常对照组比较,模型组缺血侧DG BDNF和VEGF阳性表达增加(P＜0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧DG BDNF和VEGF阳性表达明显增加(P＜0.05);针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P＜0.01).结论:天麻多糖与电针结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧DG BDNF和VEGF的表达,促进内源性神经干细胞激活,且作用优于单用电针或天麻多糖.
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天麻多糖对皮质酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用
目的:研究天麻多糖(polysaccharides from gastrodia elata blume,GEP)对皮质酮(corticosterone,CORT)诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法:采用水提醇沉法提取,经Sevag法脱蛋白及透析处理制得GEP.将培养好的细胞分为正常对照组、模型组(200 μmol·L-1 CORT)和GEP高(1 000 μg·ml-1)、中(500 μg·ml-1)、低(250 μg·ml-1)剂量组.GEP与CORT共孵PC12细胞48 h后,采用MTT比色法判断细胞损伤的程度;化学比色法测定乳酸脱氢酶的释放量;倒置显微镜和DAPI荧光染色法观察PC12细胞凋亡形态.结果:与正常对照组相比,模型组细胞存活率显著降低(P<0.01),LDH释放量增加,且凋亡细胞增多.当给予GEP后,各剂量组均能显著降低LDH释放量,细胞存活率增加,凋亡细胞显著减少(P<0.01).结论:GEP对皮质酮诱导PC12细胞损伤具有一定的保护作用,为GEP的临床应用提供试验依据.
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硫酸酯化天麻多糖的制备及其抗氧化活性
目的:研究硫酸酯化天麻多糖(Sulfated Gastrodia elata polysaccharides,GEPs)的制备和GEPs抗氧化活性.方法:采用氨基磺酸-甲酰胺法制备GEPs,测量其硫酸根取代度,并采用红外光谱(FT-IR)和核磁共振法(1 HNMR)鉴定其结构.测定GEPs对二苯代苦味酰肼(DPPH)、羟基自由基(OH·)、超氧阴离子((O2·)的清除作用,以及GEPs的还原力.结果:将所得的粗天麻多糖用DEAE-52纤维素柱层析分离,得到两个产物GEP和GEPⅡ,分别将GEP和GEPⅡ经Sephadex G-100凝胶柱纯化,发现GEP和GEPⅡ为纯天麻多糖,且相对分子质量分别为12 882和4 120.将GEP和GEPⅡ进行硫酸酯化修饰后,经FT-IR和1 HNMR检测鉴定分析,结果表明修饰成功.GEP、GEPⅡ、GEPs和GEPⅡs都有清除DPPH、OH·和Oi·的能力以及较强的还原力,并且表现出浓度依赖性.将结构修饰前后的多糖抗氧化活性进行对比,发现GEPs和GEPⅡs对DPPH、OH·和O2-·的清除率和还原力都要强于GEP和GEPⅡ.结论:天麻多糖经硫酸酯化修饰后,抗氧化活性有所提高,为研究GEPs的生物活性提供了实验依据.
