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滋阴潜阳方对2K1C高血压大鼠肾损伤的影响
目的 评估滋阴潜阳方对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾损伤的干预作用影响.方法 复制32只2K1C高血压大鼠模型,造模后2周评估造模情况,选取造模成功的24只大鼠随机分为滋阴潜阳组、贝那普利组、模型组,另取8只大鼠为假手术组.各组大鼠连续灌胃给药8周,分别检测造模2周、灌胃4周、灌胃8周大鼠尾动脉收缩压.末次给药取24 h尿微量白蛋白,次日处理大鼠,腹主动脉取血检测肌酐(SCR)、尿素氮(BUN),HE染色观察肾脏病理学变化.结果 滋阴潜阳方能抑制大鼠血压升高(P<0.05);显著降低大鼠尿微量白蛋白浓度(P<0.05);SCR和BUN含量显著降低(P<0.05).肾脏病理切片示滋阴潜阳组肾脏血管内皮、过度增生肥大的系膜细胞减小;系膜区体密度及细胞外基质明显减小;基底膜厚度接近正常.结论 滋阴潜阳方对改善高血压大鼠肾损伤具有一定疗效.
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滋阴潜阳方对肾性高血压模型大鼠细胞因子的影响
目的:探讨滋阴潜阳方对高血压的降压作用及调节机制.方法:采用两肾一夹法复制大鼠肾性高血压模型,放免法检测各组大鼠血清IL-6、IL-8水平的变化.结果:模型组大鼠血清IL-6、IL-8含量明显增加,滋阴潜阳方对此有抑制作用.结论:滋阴潜阳方对血清IL-6、IL-8水平的抑制作用可能是其发挥神经免疫调节作用的机制之一.
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滋阴潜阳方对"二肾一夹"肾性高血压大鼠心肌蛋白激酶A表达的影响
目的 观察滋阴潜阳方对"二肾一夹"肾性高血压(two-kidney-one-clamp renal hypertension, 2K1C-RH)大鼠心肌细胞内蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)表达的影响.方法 用成年Wistar大鼠复制2K1C-RH模型,模型成功后,将大鼠分为模型组、氯沙坦组、滋阴潜阳方大、小剂量组和假手术组,治疗5周后,用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测PKA蛋白在各组大鼠心肌中的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌PKA蛋白表达的平均光密度(optical density, OD)值和阳性表达总面积均显著增加(P＜0.05);与模型组比较,滋阴潜阳方大剂量组PKA蛋白表达的OD值和阳性表达总面积显著降低(P＜0.05).结论 2K1C-RH大鼠心肌PKA蛋白表达增加,而滋阴潜阳方可下调PKA蛋白的表达,可能是其发挥降压效应的心肌细胞内信号转导机制之一.
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滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内IP3活性和PKC蛋白表达的影响
目的:探讨高血压的神经免疫调节机制和滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内信号转导作用的可能环节.方法:采用酶联免疫法检测三磷酸肌醇(Inositol-1,4,5-trisphosphate, IP3)活性的改变.采用免疫组织化学染色法检测"二肾一夹"高血压大鼠淋巴细胞内蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)蛋白表达.结果:模型组大鼠淋巴细胞内IP3活性和PKC蛋白表达明显增强,滋阴潜阳方对此有抑制作用.结论:滋阴潜阳方抑制淋巴细胞内IP3活性和PKC蛋白表达可能是其发挥神经免疫调节作用的机制之一.
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滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内PKA蛋白表达和cAMP水平的影响
目的:探讨高血压的神经免疫调节机制和滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内信号转导作用的可能环节.方法:采用免疫组织化学染色法和DP801图像分析系统检测"二肾一夹"高血压大鼠淋巴细胞内蛋白激酶A(PKA)蛋白表达.采用放射免疫法检测环磷酸腺苷(cAMP)水平的改变.结果:模型组大鼠淋巴细胞内PKA蛋白表达和cAMP水平明显增强,滋阴潜阳组对此有抑制作用.结论:滋阴潜阳方抑制淋巴细胞内PKA蛋白表达和cAMP水平可能是其发挥神经免疫调节作用的机制之一.
