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麝香保心丸对冠心病支架植入术后患者血清slox-1、hs-CRP的影响
目的：观察冠状动脉内支架成形术治疗冠心病患者手术前后血清slox-1、hs-CRP的变化，以及术后使用麝香保心丸对其的影响。方法：收治冠心病冠状动脉内支架成形术后患者64例，随机分为治疗组(术后24小时在常规治疗基础上加用麝香保心丸)32例和对照组(仅常规治疗)32例，治疗8周。分别采用酶联免疫法和免疫浊度法动态检测不同时间点患者血清 slox-1、hs-CRP 含量。结果：两组术后血清 hs-CRP 含量显著升高(P＜0.05)；术后8周治疗组hs-CRP显著降低(P＜0.001)，与对照组相比较差异有统计学意义(P＜0.001)。两组术后血清slox-1水平均显著高于术前(P＜0.05)，治疗组血清slox-1水平明显下降(P＜0.001)，也低于对照组8周后水平(P＜0.05)。结论：冠状动脉内支架植入术可致血清 slox-1、hs-CRP 升高，麝香保心丸可降低血清 slox-1、hs-CRP 水平，具有抗炎、稳定动脉粥样硬化斑块的作用。
关键词： 冠心病 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 超敏C反应蛋白 麝香保心丸 -
解毒活血通络中药复方含药血清对人脐静脉内皮细胞LOX-1、TNF-α、ICAM-1表达的影响
目的:研究解毒活血通络中药复方防治动脉粥样硬化的作用机制及其效应靶点.方法:选取新西兰大耳白兔18只,随机分为3组,分别以生理盐水和解毒活血通络中药复方、阿托伐他汀连续灌胃7d,心脏采血,分离血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖( LPS)刺激后,用含药血清干预,收集细胞,用Real-time PCR方法和Western Blot方法分别检测凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1) mRNA和蛋白表达、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA表达.结果:与空白对照组比较,用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起LOX-1 mRNA和蛋白、TNF-α、ICAM-1 mRNA的高表达(P＜0.01),与模型组比较,用中药含药血清干预,显著抑制LOX-1mRNA和蛋白、TNF-α、ICAM-1 mRNA的高表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:解毒活血通络中药复方对LPS刺激后的人脐静脉内皮细胞具有保护作用,其机制与解毒活血通络中药复方对LOX-1、TNF-α和ICAM-1表达有抑制作用,减少单核细胞与血管内皮细胞黏附有关.
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氧化型低密度脂蛋白对正常人外周血单核细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1及尿激酶型纤溶酶原激活剂受体蛋白表达的影响
目的:探讨不同时间点不同浓度氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对正常人外周血单核细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)蛋白的表达情况的影响.方法:选取正常人外周血经Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞(PBMC),用含20％自体血清的RPMI 1640完全培养基培养,收取其帖壁的单核细胞,以免疫印迹杂交法(Western Blot)方法检测不同浓度oxLDL对正常人单核细胞干预24h,72h的uPAR、LOX-1的蛋白表达.结果:oxLDL干预正常人单核细胞24小时后,随着其浓度的增加uPAR及LOX-1蛋白表达上调,在50 μg/ml时达峰,而高浓度组(100 μg/ml)对两者的蛋白表达起着抑制作用.oxLDL刺激正常人单核细胞72小时后,低浓度(10 μg/ml)不能有效地增加uPAR的表达,较高浓度(50 μg/ml、100 μg/ml)能够较有效地增加uPAR的表达.oxLDL刺激正常人单核细胞72小时后,LOX-1的表达随着浓度的增加而上调,但浓度≥50 μg/ml时,其表达有所下降.结论:本研究中oxLDL不同作用时间对uPAR及LOX-1的影响不同,提示了oxLDL致炎症过程的复杂性.
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凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1甲基化在同型半胱氨酸作用下对人内皮细胞存活的影响
目的:探讨凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)甲基化在同型半胱氨酸(Hcy)对动脉粥样硬化过程中降低内皮细胞存活率的作用机制研究.方法:按不同浓度的Hcy对人脐静脉内皮细胞作用分组:对照组 (0μM Hcy)、50μM Hcy组、100μM Hcy组、200μM Hcy组和500μM Hcy组;②100μM Hcy+30μM维生素B12+ 30μM叶酸组(拮抗剂组),各组(n =5)培养液孵育 72 h后,采用3-( 4,5)-双甲基-2 -噻唑-(2,5) -2苯基溴化四氮唑蓝试验检测Hcy对内皮细胞活性的影响;用分光光度比色法检测各组细胞中过氧化氢;酶免法检测氧化低密度脂蛋白、甲基转移酶-1(DNMT-1)含量; 荧光定量聚合酶链式反应(PCR)测LOX-1和DNMT-1 mRNA的表达; 蛋白免疫印迹法测LOX-1蛋白的表达;巢式降落式PCR法测LOX-1基因甲基化的改变.结果:同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞存活率的影响:拮抗剂组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).100、200、500μMHcy组与对照组比较:氧化低密度脂蛋白和过氧化氢的含量、LOX-1信使核糖核酸(mRNA)相对甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)表达量及LOX-1 蛋白相对β-肌动蛋白表达量均增加;DNMT-1的含量和mRNA表达、LOX-1基因甲基化程度均降低,差异均有统计学意义(P<0.001).结论:LOX-1低甲基化可能是Hcy致内皮细胞损伤的重要机制之一,其中过氧化氢、氧化低密度脂蛋白和DNMT-1可能起了重要的作用.
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miR-98通过调控ox-LDL诱导血管内皮损伤抑制动脉粥样硬化形成的作用机制研究
目的 探讨miR-98对动脉粥样硬化(AS)发生、发展的调控作用及可能的作用机制.方法 比较AS患者和健康受试者血浆微小核糖核酸(miR-98)和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达情况,采用MTT法检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预对人主动脉内皮细胞(HAEC)、人主动脉平滑肌细胞(HASMC)和小鼠腹腔巨噬细胞增殖活性的影响,采用RT-PCR法检测ox-LDL干预对miR-98表达的影响,采用RT-PCR和Western blot法检测miR-98模拟物或抑制物转染细胞对LOX-1、细胞核因子κB (NF-κB p65)和内皮素-1(ET-1)表达的影响.结果 与健康受试者比较,AS患者血浆miR-98表达下调,LOX-1表达上调(P＜0.05).在ox-LDL 15 ug/ml干预后,HAEC细胞和巨噬细胞增殖活性强(P＜0.05),HAEC和巨噬细胞中miR-98表达量较AS组明显降低(P＜0.05).与对照组和miR-98抑制物转染细胞比较,miR-98过表达可明显抑制LOX-1、NF-κ B p65和ET-1的表达量(P＜0.05).结论 miR-98可能通过负性调控NF-κB信号通路抑制ox-LDL诱导的动脉粥样硬化早期血管内皮损伤过程.
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氟伐他汀对同型半胱氨酸诱导的凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响
目的 探讨氟伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)信使核糖核酸(mRNA)表达的影响.方法 分离培养HUVECs,分为正常对照组、Hcy刺激组:100 μmol/L Hcy与细胞孵育24 h,3种不同浓度的氟伐他汀干预组:分别以不同浓度的氟伐他汀(0.1、1、10 μ.mol/L)预孵育细胞24 h,再与100 μmol/L Hey共同培养24 h,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LOX-1 mRNA的表达.结果 Hcy显著诱导HUVECs LOX-1 mRNA的表达,氟伐他汀抑制Hcy诱导的LOX-1 mRNA的表达,并呈现一定剂量依赖性.结论 Hcy可能通过LOX-1介导其内皮损伤作用,氟伐他汀可能通过减少LOX-1过度表达发挥其抗动脉粥样硬化作用.
关键词： 氟伐他汀 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 同型半胱氨酸 内皮细胞 动脉粥样硬化 -
PCI术前负荷剂量瑞舒伐他汀对老年非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者近期预后的影响
目的 分析PCI 术前负荷剂量瑞舒伐他汀对老年非 ST 段抬高急性冠状动脉综合征( NSTEACS)患者近期预后的影响.方法 随机选取我院2015年6月至2017年6月84例NSTEACS患者作为研究对象,分成研究组和对照组各42例,其中研究组于PCI术前12 h服用20 mg瑞舒伐他汀及PCI术前2 h加服用20 mg瑞舒伐他汀.并于术前、术后24 h、术后1个月抽取两组NSTEACS患者外周静脉血,检测并比较其Lox-1、hs-CRP、cTnⅠ、CK-MB的情况.随访1个月,观察比较两组NSTEACS患者心脏不良事件的发生率.结果 术后24 h两组NSTEACS患者的Lox-1、hs-CRP、cTnⅠ、CK-MB显著高于术前(P<0. 05),但研究组Lox-1、hs-CRP、cTnⅠ、CK-MB显著低于对照组(P<0. 05),术后1个月研究组Lox-1、hs-CRP仍明显较对照组低(P<0. 05);随访1个月,研究组NSTEACS患者心脏不良事件的发生率显著低于对照组(P<0. 05).结论 PCI 术前负荷剂量瑞舒伐他汀除了本身具有的调脂作用外,还有利于降低老年NSTEACS患者PCI术后Lox-1水平,缓解患者术后的心肌损伤和炎症反应,较少术后心脏不良事件的发生率.
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天津地区人群中LOX-1基因3'-UTR多态性与冠心病的关系
目的:研究天津地区人群中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 (LOX-1)3’-非编码区(3'-UTR)188位点基因多态性情况,探讨LOX-1基因多态性与冠心病(CAD)及血脂水平的关系.方法:冠心病组170例,均经冠脉造影(CAG)确诊；对照组140例,均经CAG排查.应用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)法对研究对象的LOX-1基因3'-UTR 188位点多态性进行分析,并用自动生化分析仪检测血浆血脂水平.结果:冠心病组和对照组比较,LOX-1基因3'-UTR 188位点基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(均P＞0.05)；在总研究对象中T等位基因携带者(CT+TT)与CC基因型者血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]水平差异均无统计学意义(均P＞0.05),冠心病组与对照组中的CT+TT基因型者以上血脂水平差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论:天津地区人群中LOX -1基因3'-UTR 188位点多态性与冠心病的发病及血脂水平均无明显关系,其不能作为冠心病的预测因素.
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NF-κB对冠心病患者外周血单核细胞LOX-1mRNA和蛋白表达的影响
目的 探讨核因子-κB (NF-κB)对冠心病患者外周血单核细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1) mRNA表达的影响.方法 分离收集冠心病患者外周血单核细胞,分为3组:对照组在不含血清的RPMI-1640中孵育24h; ox-LDL组在不含血清的RPMI-1640中加ox-LDL(40 μg/ml)孵育24h;PDTC(NF-κB抑制剂)组:先加PDTC(10-5mol/L)培育1h之后加ox-LDL(40 μg/ml)继续孵育24h,之后收集单核细胞及细胞上清液,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的基因LOX-1,并采用ELISA法测定上清液中sLOX-1蛋白浓度.结果 与对照组比较,ox-LDL组单核细胞LOX-1 mRNA表达增加(0.304±0.047 vs 0.813±0.131,P<0.05),细胞上清液中sLOX-1蛋白含量(ng/ml)增加(7.277±1.979 vs 16.517±2.064,P<0.05);PDTC组单核细胞LOX-1 mRNA表达及细胞上清液中sLOX-1蛋白含量均增高(分别为0.502±0.140和11.997±1.757,P<0.05).与ox-LDL组相比,PDTC组单核细胞LOX-1 mRNA表达减少,细胞上清液中sLOX-1蛋白含量显著减少(P<0.05).结论 ox-LDL可诱导人单核细胞LOX-1表达增加,NF-κB也参与了ox-LDL对LOX-1表达并有促进作用.
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原发性高血压病患者血清转化生长因子β1和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1水平与血压的相关性研究
目的：探讨原发性高血压病患者血清转化生长因子β1（ TGF-β1）和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）的水平变化及其与血压的相关性。方法选择2012年1-6月浙江省衢州市中心医院门诊初治的原发性高血压病患者80例作为高血压组，同时按照年龄匹配原则选择该院同期进行体检的健康者25例作为健康对照组。测定血压〔收缩压（ SBP）、舒张压（ DBP）〕，计算平均血压（ MBP），根据血压水平对高血压组患者进行分组（1级高血压组、2级高血压组、3级高血压组）；采用酶联免疫吸附法测定血清转化生长因子β1（ TGF-β1）、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）水平；分析血压与血清TGF-β1、LOX-1水平的相关性。结果高血压组患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平均高于健康对照组（ P﹤0.05）。高血压组患者根据血压水平分级后，1级高血压组24例，2级高血压组27例，3级高血压组29例。3组高血压患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平比较，差异有统计学意义（ P﹤0.05）；3级高血压组患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平高于2级高血压组，2级高血压组患者的SBP、DBP、MBP及血清TGF-β1、LOX-1水平高于1级高血压组（ P﹤0.05）。相关性分析显示，血清TGF-β1、LOX-1水平与SBP、DBP、MBP均呈正相关（ r 值分别为0.674、0.562、0.614；0.825、0.654、0.729），血清TGF-β1水平与血清LOX-1水平呈正相关（ r＝0.710，P﹤0.05）。结论血清TGF-β1、LOX-1水平与高血压患者血压呈正相关，TGF-β1和LOX-1是高血压的危险因素。故控制血清TGF-β1、LOX-1水平可能有利于降低患者血压水平。
关键词： 高血压 转化生长因子β1 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 相关性 -
急性冠脉综合征患者血清中基质金属蛋白酶-9及其抑制物TIMP-1和LOX-1的水平变化
目的 观察不同类型冠心病患者血清中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平的变化及其相关性.方法 采用酶联免疫吸附法测定40例冠心病患者[急性冠脉综合征(ACS)20例、稳定性心绞痛(SAP)20例]、20例非冠心病患者血清LOX-1、MMP-9、TIMP-1水平的变化.结果 ACS患者外周血清LOX-1、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1水平均高于SAP组及对照组;SAP组患者外周血清LOX-1、MMP-9高于对照组;ACS患者治疗后LOX-1、MMP-9、MMP-9/TIMP-1水平均低于治疗前;冠心病患者中LOX-1与MMP-9、MMP-9/TIMP-1呈正相关,MMP-9与TIMP-1呈正相关.结论 ACS患者外周血清LOX-1、MMP-9、TIMP-1水平升高,且LOX-1与MMP-9、MMP-9/TIMP-1正相关,提示LOX-1可能通过促使MMP-9的表达、MMP-9/TIMP-1失衡而促发、参与ACS的发生,三者可作为判断动脉粥样硬化斑块不稳定性的血清学指标.
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老年急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入术前负荷剂量瑞舒伐他汀对心肌标志物的影响
目的：探讨老年急性冠脉综合征（ ACS）患者经皮冠状动脉介入（ PCI）术前负荷剂量瑞舒伐他汀对心肌标志物的影响。方法拟在2 d内行PCI术的老年ACS患者112例，按照病案号的单双号分为负荷组和对照组，每组56例。负荷组患者分别于术前12、2 h 口服瑞舒伐他汀20 mg，对照组患者术前不给予瑞舒伐他汀治疗。分别与术前、术后24 h、术后30 d检测两组患者血清凝集素样氧化低密度脂蛋白受体（ Lox）-1、高敏C反应蛋白（ hs-CRP）、肝肾功能、血脂指标，术后随访30 d观察心血管不良事件发生情况。结果两组患者术后24 h血清 Lox-1、hs-CRP、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平均明显高于术前（P＜0.05）；但负荷组术后24 h血清上述指标均明显低于对照组（P＜0.05）；负荷组术后30 d血清Lox-1、hs-CRP水平明显低于对照组（P＜0.05）。两组患者术后30 d血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平明显低于术前和术后24 h（P＜0.05），但两组间比较无统计学差异。两组患者术后谷丙转氨酶（ALT）和血肌酐（Scr）水平与术前相比均无统计学差异。两组患者治疗血管部位、病变血管支数之间均无统计学差异（P＞0.05）；负荷组患者释放压力程度明显高于对照组（P＜0.05）。负荷组患者出院后30 d内主要不良心血管事件发生例数明显低于对照组（P＜0.05）。结论 PCI术前给予负荷剂量的瑞舒伐他汀可有效降低老年 ACS患者术后 Lox-1水平，抑制炎症反应和心肌损伤，降低心血管不良事件发生率；上述作用独立于他汀类药物调节血脂作用之外，且安全性良好。
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LOX-1过表达诱发H9C2心肌细胞肥大
目的:构建携带过表达大鼠凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 (LOX-1)基因的慢病毒载体,研究LOX-1与心肌细胞肥大的关系.方法:构建大鼠LOX-1基因pHIV-LOX-1过表达质粒,与包装质粒psPAX2、pMD2G共转染293T细胞,检测其侵染效率.包装慢病毒并侵染H9C2心肌细胞,72 h后观察其侵染效率.qPCR法检测细胞LOX-1表达.检测过表达LOX-1后心肌细胞面积及其蛋白含量变化.结果:成功构建过表达LOX-1 H9C2心肌细胞.过表达LOX-1组(Lv.LOX-1+)心肌细胞面积(16691.890±1022.368 μm2)较对照组(Lv.NC)(3459.865±343.175 μm2)显著增加(P＜0.001).Lv.LOX-1+组心肌细胞蛋白含量(132.457±8.188 pg/cell)较Lv.NC组(45.095±1.655 pg/cell)显著增加(P＜0.001).结论:LOX-1过表达能诱导H9C2心肌细胞肥大.
关键词： 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 心肌细胞肥大 慢病毒载体 -
急性冠脉综合征患者氧化低密度脂蛋白凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1的水平变化
目的 观察不同类型冠心病患者血中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)水平的变化及其之间的关系,探讨临床预测急性冠脉综合征(ACS)的血清学指标.方法 采用酶联免疫吸附法测定40例冠心病患者[ACS 20例、稳定型心绞痛(SAP)20例]、20例非冠心病患者血清ox-LDL、LOX-1的变化.结果 ACS患者外周血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、ox-LDL、LOX-1水平均高于SAP和非冠心病患者;SAP患者外周血清ox-LDL、LOX-1高于非冠心病患者.ACS患者治疗后ox-LDL、LOX-1水平均低于治疗前.ACS患者LOX-1与ox-LDL呈正相关(P＜0.01).结论 ACS患者外周血清ox-LDL、LOX-1水平升高,二者可作为动脉粥样硬化斑块不稳定的血清学指标.
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参七合剂对高脂血症大鼠sLOX-1、SOD、NO和胆汁酸代谢的影响
目的 观察参七合剂(西洋参、三七、熟何首乌)对高脂血症模型大鼠血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(serum lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,sLOX-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和胆汁酸代谢的影响,探讨其血管保护的作用机制.方法 将120只SD大鼠雌雄分开,随机分成对照组(20只)和造模组(100只),使用高脂饲料喂养10 d造模.将造模组大鼠按血脂水平先分层,再随机分为模型组,辛伐他汀组(给予辛伐他汀0.002 g/kg灌胃),参七合剂小、中、高剂量组(分别给予参七合剂1、2、4 g/kg灌胃),每组20只.继续喂养20 d后,按照试剂盒要求检测sLOX-1、SOD、MDA、NO、ET、总胆汁酸(total bile acid,TBA)及血脂水平.结果 与对照组比较,模型组SOD、NO显著降低(P＜0.01),sLOX-1、MDA、ET、TBA显著升高(P＜0.01).与模型组比较,参七合剂各组SOD、NO及粪TBA显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),sLOX-1、MDA、ET显著降低(P＜0.05,P＜0.01),血清TBA无差异(P＞0.05).sLOX-1水平与总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平呈现正相关(r=0.651、P＜O.05,r=0.744、P＜0.05).结论 参七合剂通过降低LOX-1的表达、调节脂质氧化与过氧化水平的平衡、保护血管内皮细胞,对高脂血症模型大鼠的血管起到保护作用;通过增加粪便中胆汁酸的排泄量间接降低血液中胆固醇的水平.
关键词： 参七合剂 高脂血症 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 血管保护 胆汁酸 -
血管紧张素Ⅱ促进血管平滑肌细胞Lox-1 mRNA表达
目的 观察血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)对血管平滑肌细胞(VSMC)凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)表达的影响.方法 人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养.Ang Ⅱ干预,RT-PCR测定VSMC Lox-1 mRNA表达,并观察Ang Ⅱ受体1 (AT1R)阻断剂氯沙坦和Ang Ⅱ受体2(AT2R)阻断剂PD123319对Ang Ⅱ上述作用的影响.结果 Ang Ⅱ作用于VSMC后,Lox-1 mRNA表达增强(P＜0.001).氯沙坦阻断AT1R后,Lox-1 mRNA表达显著下降(P＜0.001).PD123319阻断AT2R后,Lox-1 mRNA表达无明显变化.结论 Ang Ⅱ明显促进VSMC Lox-1 mRNA表达,在此过程中AT1R的介导作用更为显著.
关键词： 动脉粥样硬化 血管紧张素Ⅱ 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 -
非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者经PCI术前负荷量瑞舒伐他汀对Lox-1、sd-LDL水平及预后的影响
急性冠脉综合征极易导致患者致残和死亡[1].目前,经皮冠状动脉介入术(PCI)是治疗急性冠脉综合征的主要方案,但PCI容易引发心血管不良事件的发生[2-3].相关研究[4]显示,行PCI前给予患者负荷量瑞舒伐他汀类的药物能有效减少术后心肌损伤和炎症反应的发生.本研究探讨非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTEACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术前负荷量瑞舒伐他汀对血清凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sd-LDL)及预后的影响,现报告如下.
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氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮功能的机制及相关药物研究现状
综述近年来有关氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮功能的机制及相关药物研究进展.低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1介导血管内皮损伤;破坏血管舒缩因子之间的作用平衡,致使血管舒缩功能障碍;诱导黏附分子和致炎因子的合成和释放,加重血管炎症反应;诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等血管疾病.
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老年NSTEACS患者PCI术前负荷量瑞舒伐他汀对血清Lox-1、hs-CRP及近期预后的影响
目的：：探讨老年非ST段抬高急性冠状动脉综合征( NSTEACS)患者PCI术前负荷剂量瑞舒伐他汀治疗对血清凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)高敏C反应蛋白(hs-CRP)及近期预后的影响。方法：将72例老年NSTEACS患者随机分为负荷治疗组33例和对照组39例,负荷治疗组PCI术前12 h顿服瑞舒伐他汀20 mg,PCI术前2 h追加瑞舒伐他汀20 mg。所有患者于术前、术后24 h、术后30 d抽取静脉血,检测Lox-1、hs-CRP、肌酸激酶同工酶( CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ( cTnⅠ)等。随访30 d观察主要不良心脏事件发生率。结果：与术前比较,2组患者PCI术后24 h血清Lox-1、hs-CRP均明显升高( P<0.05),心肌损伤标志物CK-MB、cTnⅠ亦明显升高( P<0.01)；但负荷治疗组Lox-1、hs-CRP、CK-MB、cTnⅠ升高幅度均显著低于对照组( P<0.05)。术后30 d负荷治疗组血清Lox-1、hs-CRP仍显著低于对照组( P<0.05)。与术前比较,术后24 h 2组患者血清总胆固醇( TC )及低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C )水平均未见明显变化( P >0.05),术后30 d出现显著下降(P<0.05),但两组之间比较差异无统计学意义。与术前比较,2组患者PCI术后24 h、30 d血清ALT及Scr水平均未见明显升高。负荷治疗组主要不良心脏事件总发生率较对照组低(9.09% vs 28.21%,P<0.05)。结论：老年NSTEACS患者PCI术前负荷剂量瑞舒伐他汀能明显降低PCI术后Lox-1水平,减轻患者的心肌损伤及炎症反应,降低PCI术后近期不良心脏事件的发生率,其独立于他汀类药物调脂作用以外,且应用安全。
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丹蒌片对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能及LOX-1表达的影响
目的 观察丹蒌片对动脉粥样硬化大鼠血管内皮损伤的保护作用以及作用机制.方法 40只雄性Wistar大鼠按照随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀钙组(ATV组)、丹蒌片低剂量组(DLD组)、丹蒌片高剂量组(DLG组),每组8只.正常组大鼠喂食基础饲料,余4组均采用高脂饮食联合维生素D3(VD3)腹腔注射的方法复制大鼠动脉粥样硬化模型.模型组、ATV组、DLD组、DLG组分别给予0.9%氯化钠溶液、阿托伐他汀钙混悬液、丹蒌片低剂量、高剂量混悬液灌胃干预8周.干预结束后,检测大鼠血清中血脂、内皮素、NO和ox- LDL水平,Western- blot和RT- PCR法分别检测大鼠胸主动脉内LOX- 1蛋白和mRNA表达.结果 模型组大鼠血清中TC、TG、LDL- C和内皮素、ox- LDL、胸主动脉内LOX- 1水平较正常组升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01),NO水平较对照组下降(P<0.05或0.01).ATV组、DLD组、DLG组TC、TG、LDL- C和内皮素、ox- LDL、LOX- 1水平较模型组低,NO水平较模型组高,差异均有统计学意义(均P<0.05),ATV组与DLD、DLG组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 丹蒌片可以改善动脉粥样硬化大鼠的血管内皮功能,可能与其降低血清ox- LDL水平,降低LOX- 1的表达有关.
关键词： 丹蒌片 动脉粥样硬化 血管内皮功能 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1
