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miR-98通过调控ox-LDL诱导血管内皮损伤抑制动脉粥样硬化形成的作用机制研究
目的 探讨miR-98对动脉粥样硬化(AS)发生、发展的调控作用及可能的作用机制.方法 比较AS患者和健康受试者血浆微小核糖核酸(miR-98)和凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达情况,采用MTT法检测氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预对人主动脉内皮细胞(HAEC)、人主动脉平滑肌细胞(HASMC)和小鼠腹腔巨噬细胞增殖活性的影响,采用RT-PCR法检测ox-LDL干预对miR-98表达的影响,采用RT-PCR和Western blot法检测miR-98模拟物或抑制物转染细胞对LOX-1、细胞核因子κB (NF-κB p65)和内皮素-1(ET-1)表达的影响.结果 与健康受试者比较,AS患者血浆miR-98表达下调,LOX-1表达上调(P＜0.05).在ox-LDL 15 ug/ml干预后,HAEC细胞和巨噬细胞增殖活性强(P＜0.05),HAEC和巨噬细胞中miR-98表达量较AS组明显降低(P＜0.05).与对照组和miR-98抑制物转染细胞比较,miR-98过表达可明显抑制LOX-1、NF-κ B p65和ET-1的表达量(P＜0.05).结论 miR-98可能通过负性调控NF-κB信号通路抑制ox-LDL诱导的动脉粥样硬化早期血管内皮损伤过程.
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MIMECAN基因、细胞核因子κB和白细胞介素24与子宫内膜癌的相关性研究
目的 探讨MIMECAN基因、细胞核因子(NF)-κB和白细胞介素(IL)-24在子宫内膜癌中的表达及其关系.方法 选择2008年1月至2013年1月于徐州医学院附属淮安医院妇产科住院治疗的120例子宫内膜癌患者为研究对象,将其纳入子宫内膜癌组(n=120),再按照国际妇产科联盟(FIGO)病理学分期标准将其进一步分为4个亚组,分别为Ⅰ期亚组(n=45)、Ⅱ期亚组(n=30)、Ⅲ期亚组(n=24例)和Ⅳ期亚组(n=21).选择同期在本院行健康体检的40例正常妇女为对照组(n=40).采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清MIMECAN基因、NF-κB和IL-24水平.本研究遵循的程序符合徐州医学院附属淮安医院妇产科人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.结果 ①子宫内膜癌组各亚组患者血清MIMECAN基因、NF-κB和IL-24水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),且各亚组间两两比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).②MIMECAN基因、NF-κB和IL-24与子宫内膜癌严重程度呈正相关关系(r=0.69,0.73,0.82;P＜0.05).③子宫内膜癌组MIMECAN基因和NF-cB呈正相关关系(r=0.76,P＜0.05);NF-κB和IL-24也呈正相关关系(r=0.78,P＜0.05).结论 MIMECAN基因、NF-κB和IL-24相互作用可能促进子宫内膜癌的发生、发展.
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炎性刺激剂对小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB的诱导
目的:建立炎性刺激剂诱导细胞核因子κB(Nuclear factor κB, NF-κB)的模型,研究传统非甾体抗炎药阿斯匹林(aspirin)作用机理. 方法:用脂多糖(LPS)和佛波酯(PMA)刺激小鼠腹腔巨噬细胞,用电泳迁移率改变检测法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测.结果:LPS 1 μg.mL-1及3 μg.mL-1,PMA 2 ng.mL-1均能诱导细胞核内NF-κB的含量.阿斯匹林10-5 mol.L-1可以显著抑制LPS(1 μg.mL-1)和PMA(PMA 2 ng.mL-1)对细胞核内NF-κB的活化.结论:所建立的以LPS和PMA为刺激剂,诱导细胞核内NF-κB的模型,可用于非甾体抗炎药的抗炎机理的研究.
关键词： 细胞核因子κB 电泳迁移率改变检测法 脂多糖 佛波酯 -
干预NF-κB信号通路对鼠脑皮层神经元自噬的影响
目的：研究观察干预NF-κB信号途径对脑皮层神经元自噬的影响。方法用PMA及PDTC作用于体外培养的大鼠脑皮层神经元,分别应用免疫细胞化学荧光法测定细胞核因子κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)蛋白的表达,应用Western blot检测自噬蛋白Beclin 1表达情况。结果 PMA干预下神经元NF-κB蛋白表达及自噬指标均呈相关性升高,而经PDTC处理后上述变化均受不同程度的抑制。各指标激活及抑制程度均与药物作用剂量与时间相关。结论 NF-κB通路活化可能是启动大鼠脑皮层神经元不同程度的自噬进程的中心环节,而PDTC能够通过抑制NF-κB通路而抑制这些进程,但不能完全阻断这些进程。
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幽门螺杆菌与胃黏膜相关淋巴瘤的研究进展
本文对新近关于胃黏膜相关性淋巴瘤(MALT)分子机制的研究进行综述.大约90％的病历中,幽门螺杆菌(HP)感染在疾病的发生起到重要作用.而清除HP作为治疗本病的一线治疗手段,约50％～90％的病例可达到完全缓解.在HP依赖性的病例中,B淋巴细胞和T淋巴细胞协同刺激分子间的相互作用HP等感染后产生的免疫应答引起MALT淋巴瘤的进展.而在非依赖性的病例中,特异性的染色体易位,如t(11;18)/API2-MALT1,产生的致癌产物激活细胞核因子-κB通路,以及肿瘤坏死因子α介导蛋白-3的失活被认为起了到重要作用.近一项日本的大型多中心研究表明胃MALT淋巴瘤在清除HP后远期疗效得到了明显改善.而对于清除HP后无效的患者治疗方法主要为单用或联合放射治疗、化学治疗、利妥昔单抗免疫治疗等多种治疗方法.考虑到MALT淋巴瘤的缓慢的疾病进展,二线治疗应充分考虑到疾病的临床分期以及扩散范围以制订详细的治疗计划.
关键词： 胃淋巴瘤 黏膜相关淋巴组织淋巴瘤 幽门螺杆菌 细胞核因子κB -
乳腺癌细胞核因子κB活化及其在增殖与演化过程中的作用
目的探讨NF-κB、雌激素受体(ER)、人上皮细胞生长因子受体-2(HER2)和增殖细胞核抗原(PCNA)等在乳腺癌中的蛋白表达特征,以及NF-κB活化与乳腺癌的ER、HER2、PCNA表达水平以及肿瘤淋巴结转移、肿瘤大小和组织学分级等临床病理学指标之间的相关性.方法采用免疫组化方法对60例乳腺癌和对应的癌旁组织的NF-κB、ER、HER2和PCNA等分子标志物的表达情况进行检测分析,同时收集对应的临床病理学数据.结果 60例乳腺癌和癌旁组织的NF-κB活化率分别为50.0%(30/60)和40.0%(24/60).乳腺癌与对应的癌旁组织的NF-κB活化率差异无显著性(P>0.05).乳腺癌组织中的NF-κB活化与HER2表达呈正相关,与ER表达呈负相关.ER阴性/HER2阳性组的乳腺癌组织的NF-κB活化率为77.8%(14/18),明显高于其他组(P＜0.001).组织学分化低级别的乳腺癌组织的NF-κB活化率分别为57.1%(Ⅲ级)和50.3%(Ⅱ级),明显高于高分化组35.7%(Ⅰ级)(P＜0.05).乳腺癌组织的NF-κB活化率也与其大小和淋巴结转移相关,同时也与乳腺癌细胞的PCNA表达水平相关.结论乳腺癌的演化过程中有不同程度的NF-κB活化,但与HER2表达呈正相关,与ER表达呈负相关.NF-κB具有促进增殖和迁移、抑制分化和凋亡的作用,是乳腺癌形成过程中的一个发生失调的分子,可能成为抗癌治疗的靶位.
关键词： 乳腺癌 细胞核因子κB 雌激素受体 人上皮细胞生长因子受体 增殖细胞核抗原 -
乳腺癌NF-κB HER2 VEGF-C与VEGFR3表达及其意义
目的:探讨HER2、NF-κB、VEGF-C及其受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达及相互关系.方法:应用免疫组化方法检测40例人乳腺癌组织和10例癌旁组织HER2、ER、NF-κB、VEGF-C及VEGFR-3的表达情况.结果:乳腺癌组织和癌旁组织NF-κB的阳性率分别为45.0%(18/40)和30.0%(3/10),差异无显著性(P＞0.05),NF-κB与HER2蛋白的表达呈正相关(r=0.442,P=0.004).Ⅲ级乳腺癌的NF-κB表达显著增强(P=0.018).VEGF-C和vEGFR-3的表达显著增强,阳性率分别为70.0%(28/40)和57.5%(23/40),两者呈正相关(r=0.761);NF-κB和HER2与VEGF-C呈正相关(r值分别为0.373和0.342).淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3的阳性率分别等于90.0%和82.4%,明显高于无淋巴结转移组(56.5%和39.1%).VEGFR-3阳性脉管数平均为8.44±2.58,明显高于无淋巴结转移组(5.12±3.75).结论:NF-κB与HER2的表达为正相关,NF-κB和HER2蛋白与VEGF-C的表达呈正相关.
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NF-κB与PCNA在人脑星形细胞瘤中的表达
目的:探讨NF-κB与PCNA在人脑星形细胞瘤以及正常脑组织中的表达情况及其与病理分级之间的相互关系.方法:SP免疫组织化学方法检测77例不同级别的星形细胞瘤及正常脑组织标本NF-κB p65与PCNA的表达情况.结果:除了在星形细胞瘤Ⅲ、Ⅳ级之间无显著性差异外(P＞0.05),PCNA在其余各级别星形细胞瘤中的表达有显著性差异(P＜0.05),其阳性率随着肿瘤级别的增高而升高.尽管NF-κB的表达总体差异有显著性(P＜0.01),但NF-κB在星形细胞瘤相邻各级别之间的表达无显著性差异(P＞0.05),然而高度恶性组(Ⅲ～Ⅳ级)阳性率显著高于低度恶性组(Ⅰ～Ⅱ级)阳性率,二者有显著性差异(P＜0.01).结论:NF-κB异常表达可能通过PCNA影响肿瘤细胞增殖活性,免疫组织化学方法联合检测NF-κB与PCNA的表达情况能客观反映星形细胞瘤的增殖恶性程度及预后.
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不同剂量阿托伐他汀对糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞 NF－κB 活性的影响
目的：探讨阿托伐他汀对糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF－κB活性的影响。方法150例患者根据CAG结果及临床病史分为对照组（A组）30例、冠心病组（B组）60例、糖尿病合并冠心病组（C组）60例，再将B组和C组按数字表法随机分为他汀10 mg亚组和40mg 亚组各30例，采用酶联免疫吸附法、乳胶增强透射免疫比浊法和流式细胞仪方法检测各组患者治疗前后外周血白细胞介素－6（IL－6）、高敏C反应蛋白（hs－CRP）水平和单个核细胞NF－κB活性。结果（1）与A组比较，B组和C组外周血单个核细胞NF－κB及IL－6、hs－CRP水平活性均不同程度升高，他汀治疗后NF－κB活性及IL－6、hs－CRP水平下降，且他汀40 mg亚组较他汀10 mg亚组下降更显著（P ＜0．05或P ＜0．01）；（2）患者单个核细胞NF－κB活性与外周血IL－6、hs－CRP水平呈正相关（ r ＝0．550，0．675， P ＜0．01）。结论糖尿病合并冠心病患者外周血单个核细胞NF－κB明显激活，高剂量他汀可显著抑制体内炎性反应。
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慢性氟中毒大鼠脑组织海马中晚期糖基化终末产物受体和细胞核因子κB的改变
目的 研究慢性氟中毒大鼠脑组织海马中晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)和细胞核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)的表达变化,探讨氟中毒神经损害的发病机制.方法 SD清洁级大鼠60只,体质量为100 ～ 120 g;按体质量分为3组(每组20只,雌雄各半),分别为对照组、小剂量染氟组、大剂量染氟组,饮水含氟(氟化钠,NaF)量分别为＜0.5、10、50 mg/L;染氟6个月后,经股动脉放血处死大鼠,取大鼠脑组织海马,采用蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法检测RAGE和NF-κB蛋白、mRNA表达.结果 与对照组[(100.00±2.60)％、(100.00±7.80)％]比较,小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠脑组织海马中RAGE[(205.00±15.30)％、(232.00±10.90)％]和NF-κB[(156.00±12.20)％、(162.00±9.80)％]蛋白表达均明显升高(P均＜0.05);小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠脑组织海马中RAGE(1.27±0.09、2.60±0.19)和NF-κB(0.83±0.15、1.27±0.19)mRNA表达均高于对照组(0.66±0.18、0.32±0.08,P均＜0.05).结论 慢性氟中毒引起大鼠脑组织海马中RAGE和NF-κB表达明显升高,这些改变可能与氟中毒性神经损伤发生机制有一定的关系.
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慢性氟中毒大鼠大脑皮质P-糖蛋白和细胞核因子-κB改变
目的 研究慢性氟中毒大鼠大脑皮质中p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和细胞核因子κB(Nuclear factor κB,NF-κB)的表达变化,探讨氟中毒神经系统损害的发病机制.方法 60只SD大鼠按体质量随机分为3组,即:对照组、小剂量染氟组、大剂量染氟组,饮水含氟(NaF)量分别为＜0.5、10.0、50.0 mg/L.实验期为6个月.采用免疫组织化学方法、蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法检测P-gp的蛋白和mRNA表达水平,用蛋白印迹方法检测NF-κB的蛋白表达水平.结果 小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠大脑皮质P-gp细胞阳性表达数(48.46±8.00、53.72±9.15)和蛋白表达水平[(189.47±3.14)％、(191.36±11.09)％]均高于对照组[28.21±6.13、(100.00±3.86)％,P均＜0.05]；小剂量染氟组、大剂量染氟组NF-κB蛋白表达水平[(365.97±6.04)％、(417.15±10.89)％]均明显高于对照组[(100.00±10.07)％,P均＜0.05]；小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠大脑皮质中P-gp mRNA表达(2396±427、3479±371)均高于对照组(260±106,P均＜0.05).结论 慢性氟中毒引起大鼠大脑皮质中P-gp和NF-κB表达明显升高,这些改变可能与氟中毒性脑损伤发生机制有一定的关系.
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氟对小胶质细胞炎性因子表达及细胞核因子κB信号通路的影响
目的 观察氟对小胶质细胞炎症因子表达及细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 以体外培养人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)作为小胶质细胞模型,用不同浓度[0(阴性对照组)、10、50、100、500、1 000、5 000 μmol/L]氟化钠(NaF)培养48 h,CCK8法检测细胞存活率.根据CCK8法检测结果,将THP-1细胞分为3组:对照组和低、高剂量染氟组,分别用0、500、5 000μmol/L NaF染氟处理48 h,以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液上清中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测培养细胞IκBo、Phospho-NF-κB p65 (P-P65)和Phospho-IκB-α(P-I κBα)蛋白表达水平.结果 500、1 000、5 000 μmol/L染氟组THP-1细胞存活率[(73.21±3.67)％、(31.40±4.56)％、(0.40±0.24)％]明显低于阴性对照组[(100.00±0.00)％,P均＜0.01].低、高剂量染氟组炎性因子IL-1β[(1.42±0.79)、(19.47±2.90)ng/L]、TNF-α含量[(61.06±2.20)、(172.72±2.29)ng/L]均高于对照组[(0.36±0.07)、(31.07±0.81)ng/L,P均＜0.05];高剂量染氟组IκBα蛋白表达水平[(63.53±9.67)％]低于对照组[(100.00±10.99)％,P＜ 0.01];低、高剂量染氟组P-P65蛋白表达水平[(113.71±8.99)％、(134.74±1.93)％]明显高于对照组[(100.00±5.48)％,P均＜0.05];低、高氟剂量组P-IκBα蛋白表达水平[(152.61±14.16)％、(176.91±7.95)％]高于对照组[(100.00±14.82)％,P均＜0.01].线性回归分析表明,TNF-α和IL-1β含量与P-P65蛋白表达水平之间呈线性正相关(r=0.74、0.72,P均＜0.05).结论 过量氟可诱导小胶质细胞产生炎性因子并激活NF-κB信号通路,炎性因子释放及信号通路的激活可能是氟导致中枢神经系统损伤的机制之一.
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NF-κB信号通路在乳腺癌发生及发展中作用的研究进展
乳腺癌是女性中常见的恶性肿瘤之一.乳腺癌的发生、发展、转移及耐药与细胞内的信号通路密切相关,其中NF-κB信号通路尤为重要.深入了解NF-κB信号通路的作用机制,对于研究乳腺癌发病机制和寻找新的治疗靶点至关重要.本文对NF-κB信号通路在乳腺癌发生及发展中的作用进行综述.
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蚤休薯蓣皂苷对内皮细胞的保护作用涉及TLR4/NF-κB 途径
目的 观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 体外培养HUVEC,RD 3个浓度预处理,加入ox-LDL,运用流式细胞术PI染色检测细胞周期,激光共聚焦显微镜JC-1染色检测线粒体电位(ΔΨm),Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后HUVEC细胞周期阻滞在G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例明显下降(P<0.01);细胞ΔΨm明显下降;TLR4和NF-κB的表达与正常组比较均升高.RD预处理能抑制ox-LDL诱导的细胞生长停滞,使细胞周期S期细胞比例增加(P<0.01),ΔΨm上升,TLR4和NF-κB的表达与损伤组相比均下降.结论 抑制TLR4/NF-κB信号转导途径可能是RD抗内皮细胞氧化损伤、阻止经线粒体途径的细胞生长停滞的可能机制之一.
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NF-κB、IκB与肿瘤细胞凋亡
细胞核因子κB又称κ基因结合核因子(nuclear factor κ gene binding,NF-κB),是1种广泛存在于细胞中的具有多向性调节作用的蛋白质分子,参与调控细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞粘附因子及早期反应的蛋白质分子基因的转录,其活性受到1个强抑制物IκB的抑制.近年来研究结果表明:NF-κB能介导广泛的生物学作用,参与多种疾病的发生发展过程.NF-κB在细胞凋亡中有一定的作用.
关键词： 细胞核因子κB 细胞核因子κB抑制物 细胞凋亡 -
NF-κB与Survivin基因在脑胶质瘤中的表达
目的 探讨细胞核因子κB和Survivin基因在胶质瘤中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系.方法 分别采用原位杂交和免疫组织化学S-P法检测80例星形细胞瘤患者和10例正常脑组织Survivin mRNA和NF-κB的表达,用末端转移标记法(TUNEL)检测肿瘤组织的凋亡并计算其凋亡指数(AI).结果 星形细胞瘤组织中Survivin mRNA的阳性表达率明显高于对照组(P＜0.01),高度恶性组的阳性率明显高于低度恶性组(P＜0.01);AI在星形细胞瘤中明显高于对照组(P＜0.01),而Survivin mRNA阳性组低于阴性组(P＜0.01);NF-κB在星形细胞瘤中的表达明显高于对照组(P＜0.01),且Survivin mRNA阳性组明显高于阴性组(P＜0.05).结论 NF-κB与Survivin在星形细胞瘤中的表达密切相关,NF-κB的过表达可能通过上调Survivin mRNA的表达抑制星形细胞瘤细胞的凋亡,从而在肿瘤的发生、发展和治疗中发挥重要作用.
关键词： 星形细胞瘤 Survivin基因 细胞核因子κB 凋亡 -
赖氨匹林对肝缺血再灌注细胞核因子κB的影响
目的:探讨赖氨匹林对肝缺血再灌注损伤细胞核因子κB(NF-κB)的影响及作用机制.方法:SD大鼠72只,随机分为3组:正常对照组、肝缺血再灌注组和赖氨匹林预处理组.行血清转氨酶及免疫组织化学法测定肝细胞内NF-κB.结果:肝缺血再灌注后模型组和预处理组肝细胞内NF-κB的表达均升高,赖氨匹林预处理组较模型组明显降低(P＜0.05),肝组织损害程度轻,ALT及AST浓度低.结论:赖氨匹林可抑制肝缺血再灌注时NF-κB的表达,对肝缺血再灌注损伤起保护作用.
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NF-κB、I-κB、Bcl-2在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒感染的关系
背景与目的:已表明核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)及其抑制蛋白κB(inhibitor protein κB,I-κB)对凋亡基因的调控起重要作用,NF-κB在某些肿瘤中高表达,与肿瘤的发生有关,但在宫颈癌中的表达以及与人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染的关系未见报道.本研究旨在探讨宫颈癌组织中NF-κB、I-κB、bcl-2的表达及其与HPV感染的关系.方法:采用免疫组织化学SP法对46例宫颈癌和26例正常宫颈组织进行NF-κB、I-κB、bcl-2蛋白检测,用PCR技术对组织标本的HPV-DNA进行检测.结果:NF-κB、bcl-2在宫颈癌组织中的表达率分别为60.9%(28/46)和52.2%(24/46),在正常对照组的表达率分别为23.1%(6/26)和0(0/26),宫颈癌组显著高于正常对照组(P＜0.01);I-κB在宫颈癌组和正常对照组的表达率分别为30.4%(14/46)和57.7%(15/26),宫颈癌组显著低于正常对照组(P＜0.05);NF-κB与bcl-2的表达呈显著性相关(P＜0.05).HPV-DNA阳性的宫颈癌组织中NF-κB的阳性率显著高于阴性组(P＜0.05);I-κB、bcl-2的阳性率在HPV-DNA阳性和阴性组之间无显著性差异(P＞0.05).结论:NF-κB、bcl-2的高表达和I-κB的低表达与宫颈癌的发生过程可能有关;HPV感染可能与NF-κB表达有关.
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慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中β-防御素2水平及其与NF-κB的相关性
目的:测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)及治疗后稳定期患者诱导痰中人β-防御素2(hBD-2)的水平及痰巨噬细胞中细胞核因子κB(NF-κBp65)的表达和它们相关性,探讨hBD-2在COPD发病机制中的作用.方法:选择2009年5月至2010年10月我院呼吸内科住院AECOPD及治疗后稳定期患者50例和50例健康受试者(健康对照组).检测COPD患者治疗前及稳定期和健康对照组的肺功能,测定诱导痰中hBD-2的水平及痰巨噬细胞中NF-κBp65的表达,并分析hBD-2与NF-κBp65及肺功能之间的相关性.结果:COPD组急性加重期与稳定期痰液hBD-2水平及痰巨噬细胞中NF-κBp65的表达均高于正常对照组,且急性加重期高于稳定期(P<0.01),相关分析显示,痰巨噬细胞中NF-κBp65的表达与hBD-2的水平呈正相关(r=0.862,P<0.01),诱导痰中B-防御素2水平与FEVI占预计值%呈负相关(r=-0.475,P<0.01).结论:hBD-2及NF-κB参与COPD的炎症过程;痰中hBD-2水平可作为COPD严重程度的指标;NF-κB可能通过上调hBD-2的表达而在COPD气道炎症中起关键作用.
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核因子κB与肝脏疾病
细胞核因子κB又称κ基因结合核因子(nuclear factor kgene binding,NF-κB),是一种广泛存在于细胞中的具有多向调节作用的蛋白质分子,参与细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞黏附因子及早期反应的蛋白质分子基因的转录,其活性受到一个NF-κB抑制蛋白(inhibitor of κB,IκB)的抑制.近年来研究结果表明:NF-κB能介导广泛的生物学作用,参与多种疾病的发生发展过程,尤其在肝脏疾病中发挥着不可忽视的作用,本文就核因子κB与肝脏疾病之间的关系作一综述.
