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内毒素刺激时人单核细胞白血病细胞中髓系细胞触发受体1表达的实验研究
目的:了解内毒素刺激时,髓系细胞触发受体1(Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells-1,TREM-1)在核酸和蛋白质水平的表达及其意义.方法:将无血清培养基培养的THP-1细胞随机分为4组(A、B、C、D).A为空白对照,B、C、D三组分别用100、100、100 ng/ml脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)及40、10、0μM的核因子-κB(Nuclear Factor,NF-κB)阻断剂四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(Pyrrolidine Dithiocarbamate,PDTC)作用12 h后,提取RNA及总蛋白.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TREM-1 mRNA的表达,用Western Blotting检测TREM-1蛋白的表达,以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1 β(IL-1β),白细胞介素10(IL-10)水平.结果:A、B、C、D各组Trem-1 mRNA/β-actin及TREM-1蛋白/GAPDH比值依次增加,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:内毒素刺激时TREM-1的表达受到NF-κB的影响,并在脓毒症早期起重要作用.
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NF-κB抑制齐PDTC对大肠癌体外血管生成因子表达的影响
目的 探讨NF-κB抑制剂PDTC对大肠癌Lovo细胞系体外血管生成因子表达的影响.方法 采用NF-κB抑制剂PDTC处理Lovo细胞,以未作处理Lovo细胞作为对照组,以PDTC处理后的Lovo细胞作为实验组.Western blot检测各组细胞NF-κB、p-IκBα、VEGF和b-FGF蛋白表达情况；Transwell细胞迁移实验检测HUVEC迁移能力；收集各组Lovo细胞上清液,分别加入到培养液中培养HUVEC,并采用CCK-8细胞增殖实验检测HUVEC增殖能力.结果 Western blot结果提示实验组NF-κB、p-IκBα、VEGF和b-FGF表达量均明显低于对照组(P＜0.05)；Transwell细胞迁移结果显示,实验组HUVEC迁移穿过微孔膜的细胞数量较对照组明显减少(P＜0.05),其迁移抑制率为49.2％；CCK-8细胞增殖实验结果显示,实验组HUVEC增殖数量较对照组明显减少(P＜0.05),其增殖抑制率为73.2％.结论 在大肠癌细胞中,NF-κB抑制剂PDTC可能通过下调NF-κB的活性而降低其体外血管生成能力.
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吡咯烷二硫代氨基甲酸酯减轻2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤
目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤的影响及其机制.方法 用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型.PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50mg/kg)1次,1周后取血浆检测血糖.取胰腺组织匀浆测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量；应用免疫组化和Western blot等检测胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及硝基化酪氨酸(NT)的水平；流式细胞术检测胰岛β细胞凋亡百分率.结果糖尿病大鼠血糖、MDA水平均显著高于对照组(P ＜0.01)；SOD和GSH-PX水平明显低于对照组(P＜0.01)；胰岛组织中iNOS表达水平(0.37 ±0.06)和NT生成量(0.24±0.01)均较对照组(0.11±0.01)和(0.12±0.01)明显增多(P＜0.01).PDTC治疗后血糖明显降低,MDA明显减少(P＜0.01)；而SOD、GSH-PX水平明显升高(P ＜0.05,P＜0.01)；胰岛组织中iNOS表达及NT生成均明显减少(P＜0.01)；胰岛β细胞凋亡率明显降低(P＜0.05).结论 PDTC可以减轻大鼠体内氧化应激反应,减少糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡.
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白血病细胞中NF-κB调控MDR1基因、P糖蛋白及逆转耐药的研究
本研究探讨NF-κB调控的血液肿瘤细胞抗凋亡机制中是否有mdrl的参与,并通过对NF-κB的抑制希望获得血液肿瘤的耐药逆转,为难治性白血病的治疗探索一条新的道路.取不同终浓度的NF-κB抑制剂PDTC作用的,或者同一浓度作用不同时间后的K562/A02细胞,分别用免疫组织化学加计算机图像分析仪方法半定量检测每1份样本中NF-κB的活性和P-gp的表达,以及用反转录多聚酶链反应方法半定量检测每2份样本中mdrl的活性,通过统计学来分析mdr1、P-gP的表达是否与NF-κB的活化有关.结果表明:随着NF-κB抑制剂PDTC作用浓度的不断升高、作用时间的不断延长,K562/A02细胞NF-κB/p65的表达不断降低,P-gP和mdrl mRNA的表达也逐渐降低,而且三因子之间均有显著相关性.结论:通过对K562/A02细胞高表达的NF-κB的抑制可降低该细胞的mdrlmRNA和P-gP的表达,从而提高血液肿瘤细胞的放化疗敏感性.
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PDTC加强柔红霉素对多药耐药白血病细胞增殖的抑制作用
为了观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrroledithiocarbomate,PDTC)体外对柔红霉素的化疗增敏作用,利用MTT法观察联用PDTC和柔红霉素处理难治性白血病患者骨髓单个核细胞增殖的变化.结果表明,加入PDTC后柔红霉素对白血病耐药细胞的抑制率增强(P＜0.05).当PDTC的浓度为50 μmol/l时柔红霉素对白血病耐药细胞的抑制明显.结论:PDTC体外能增敏柔红霉素对耐药白血病细胞的抗肿瘤作用,其中以50μmol/L浓度的PDTC为佳抑制浓度.
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低分化甲状腺癌临床病理学进展
低分化甲状腺癌(poorly differentiated thyroid carcinoma,PDTC)概念的提出已超过25年,用来描述在临床病理特点上介于分化型癌(滤泡癌和乳头状癌)与未分化型癌(间变性癌)之间的一种甲状腺滤泡源性肿瘤.PDTC曾被冠以多种名称,如低分化滤泡癌、实性型滤泡癌[1]、低分化乳头状癌、梁状癌[2]及岛状癌[3]等.虽然20多年的研究均支持存在这样一种类型的甲状腺癌,但对其具体定义学者们并未达成一致.近年来,有关PDTC的研究报道逐渐增多,已成为临床医师及病理医师关注的热点之一.一、PDTC的定义从PDTC的概念提出伊始,就存在对此种肿瘤各种不同的具体定义.1983年,Sakamoto等[4]学者基于日本的研究经验,将具有实性、梁状或硬化结构的甲状腺滤泡癌或乳头状癌定义为PDTC(不论其是否存在高级别的细胞特点如核分裂象较多及坏死).1984年,Carcangiu等[5]将具有岛状生长方式,出现坏死及较多核分裂象的甲状腺滤泡源性肿瘤定义为PDTC.自此以后,文献中对于PDTC的解释就变得十分多样.其中日本学者普遍采用Sakamoto的定义[6],而欧美学者遵从Carcangiu定义的较多[3].此外,尚有学者将此两种定义综合后使用,或者将PDTC的定义扩展到包括甲状腺黏液表皮样癌及柱状细胞癌的范畴[1].
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核因子-κB促使水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎转化
目的探讨核因子-κB(NF-κB)在肠源性内毒素血症促使急性水肿型胰腺炎(AEP)向急性坏死型胰腺炎(ANP)转化中的作用.方法 C57BL/6小鼠随机分5组: 正常组(n=5) 、脂多糖(LPS)组(n=20) 、AEP组(n=20)、AEP+LPS组(n=20) 、PDTC干预组(AEP+LPS+PDTC)组(n=20).腹腔内间隔1 h共7次注射雨蛙素(50 μg/kg)诱导小鼠AEP.第6 h胃管内灌入LPS溶液(5 mg/kg).PDTC干预组于雨蛙素注射前腹腔内注射PDTC,剂量为100 mg/kg.监测12 h、24 h、48 h和5 d血清淀粉酶、乳酸脱氢酶(LDH)活性;免疫组化观察胰组织Mac-1(CD11b/CD18)、E选择素、P选择素和ICAM-1表达;Southern印迹检测胰组织TNF-α、IL-1β mRNA变化.结果 LPS单独并不引起胰组织明显病理变化和血清淀粉酶、LDH活性改变,但使小鼠AEP胰腺组织损伤加重,血清淀粉酶和LDH活性显著增加;胰腺组织Mac-1表达增强;PDTC处理组血清淀粉酶和LDH活性显著降低,胰腺组织病理改善,细胞因子TNF-α、IL-1βmRNA表达下调.结论肠源性内毒素血症可促使AEP转化为ANP.PDTC通过选择性抑制NF-κB阻断内毒素信号通路,抑制内毒素介导的高细胞因子反应及其继发的中性粒细胞活化,终使胰腺炎程度减轻.提示NF-κB在肠源性内毒素血症促使AEP转化为ANP发展的过程中起着重要的介导作用.
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大鼠休克血清对人脐静脉内皮细胞NF-κB活化和TM表达的影响及PDTC的干预作用
目的 探讨休克血清通过体外培养人脐静脉内皮细胞对核因子-κB (NF-κB)活化和凝血酶调节蛋白(TM)表达的影响及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)的干预作用.方法 将60只SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组采用放血法制备失血性休克大鼠模型.体外培养HUVECs,分正常对照组、假休克组、失血性休克组、PDTC组.通过Western blotting技术分别检测刺激3h,6h,12h,24h后内皮细胞核内NF-κBp65蛋白及12 h组TM蛋白变化.结果 失血性休克血清组与假休克组、正常组及失血性休克组血清加PDTC组相比,NF-κB p65核移位明显(P＜0.05),且在12h达高峰；TM蛋白含量明显降低(P＜0.05).与正常组比,失血性休克组血清加PDTC组NF-κB p65蛋白与TM表达无明显统计学差异(P＞0.05).结论 失血性休克血清可致体内皮细胞NF-κB p65发生核移位,TM表达降低.PDTC能有效的抑制休克血清作用后NF-κB p65的核移位,并且可能通过抑制NF-κB的活化作用来影响TM的表达,阻止失血性休克的发展.
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抗氧化剂对慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化的影响
目的 观察外源性给予四氢吡咯二硫代氨基甲酸盐(PDTC)等氧化剂对慢性胰腺炎(CP)大鼠胰腺纤维化的影响,并探讨其机制.方法 按完全随机法将大鼠分为对照组、CP组、PDTC治疗组、维生素E(Vit E)治疗组、维生素C(Vit C)治疗组.采用腹腔内注射二乙基二硫代氨基甲酸盐(DETC) 750 mg/kg体质量、每周2次的方法制备CP模型.对照组不做任何处理.各治疗组在注射DETC后30 min腹腔内分别注射PDTC 100 mg/kg体质量、Vit E 15 mg/kg体质量、Vit C 15 mg/kg体质量.注射DETC后90 min,24、48、72 h,2、3、4、6周时分批处死大鼠.取胰腺组织行常规病理检查,采用分光光度比值法检测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(GSH-PX)和谷胱甘肽过氧化物酶(MDA)活性,免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结蛋白(Desmin)、胶原Ⅰ及Ⅲ、TGF-β1、纤维连接蛋白(FN)蛋白表达,RT-PCR法检测TGF-β1 mRNA、FN mRNA表达.结果 各治疗组6周时胰腺纤维化指标和腺体破坏指标都明显低于CP组(P值均＜0.01),VitC组和VitE组空泡样变指数也小于CP组(P值均＜0.01).2周起PDTC组、Vit C组和Vit E组胰腺的SOD、GSH-PX活性均较同时间点CP组升高,而MDA含量较同时间点CP组下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或＜0.01),各治疗组间的差异无统计学意义.2周后各治疗组TGF-β1、FN mRNA水平均较CP组下降(P＜0.05或＜0.01),但仍高于对照组(P值均＜0.05),各治疗组间的差异无统计学意义.结论 PDTC等抗氧化剂通过增强SOD等活性减少氧自由基产生,抑制PSCs的活化,并通过降低TGF-β1分泌,减少胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、FN的产生,抑制胰腺的纤维化.
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NF-κB抑制剂对PMMA颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解抑制作用的实验研究
目的 研究NF-kappa B抑制剂PDTC及NAC对PMMA骨水泥颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解的抑制作用.方法 8周龄BABL/C小鼠,颅骨表面均匀散布PMMA颗粒,诱导骨溶解模型,分4组给予不同处理因素,分别为PBS、PDTC、NAC及生理盐水组.颅骨未加颗粒的小鼠和加颗粒后仅给予生理盐水的小鼠分别作为阴性对照和阳性对照.2周后取出颅骨,石蜡包埋、切片后行HE染色、TRAP染色、NF-κ B P65免疫组化染色.结果 在PMMA颗粒诱导下小鼠颅骨有明显骨溶解作用,PDTC及NAC均有明显的抑制骨溶解作用,在相同剂量情况下,PDTC比NAC的骨溶解抑制作用更强.结论 NF-kappa B抑制剂PDTC及NAC对PMMA骨水泥颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解有明显的抑制作用.
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5-氟尿嘧啶诱导结肠癌细胞凋亡与NF-κB活化及uPA表达的关系
目的 研究5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导人结肠癌细胞(HCT116)凋亡与核转录因子-κ B(NF-κ B)活化以及尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达的关系,并观察吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)抑制NF-κ B活化对5-Fu诱导结肠癌细胞凋亡及uPA表达的影响.方法 采用流式细胞仪Annexin V-FITC法检测结肠癌细胞HCT116凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析HCT116细胞NF-κB及uPA表达的动态变化.结果 5-Fu在诱导HCT116细胞凋亡的同时有NF-кB活化,1μmol/L PDTC能显著增加5-Fu诱导HCT116细胞凋亡及抑制5-Fu诱导的HCT116细胞NF-κB活化作用(P＜0.05),uPA变化与NF-κB一致.结论 5-Fu在诱导HCT116细胞凋亡的同时活化了NF-κ B,uPA表达亦随之增强;PDTC在抑制5-Fu诱导的HCT16细胞NF-κB活化的同时增强了5-Fu诱导细胞凋亡的作用,uPA表达也相应下降.
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NF-κB诱导TNF-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及PDTC对其表达的影响
目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对其表达的影响作用.方法:建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+PDTC组.每组按再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48、72小时组,每组5只,以原位杂交法检测视网膜中NF-κB和TNF-α的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测.结果:缺血再灌注组在6小时开始检测到NF-κB和TNF-α的表达,在24小时表达强,以后逐渐减弱.缺血再灌注+PDTC组在再灌注6小时未能检测到NF-κB和TNF-α的表达,在第12小时有NF-κB和TNF-α的表达,24小时表达强,但低于缺血再灌注组(P＜0.05).缺血再灌注组在再灌注6小时后各期ERG波幅明显低于缺血再灌注+PDTC组(P＜0.05).结论:NF-κB及其诱导的TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤.
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干预NF-κB信号通路对鼠脑皮层神经元自噬的影响
目的：研究观察干预NF-κB信号途径对脑皮层神经元自噬的影响。方法用PMA及PDTC作用于体外培养的大鼠脑皮层神经元,分别应用免疫细胞化学荧光法测定细胞核因子κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)蛋白的表达,应用Western blot检测自噬蛋白Beclin 1表达情况。结果 PMA干预下神经元NF-κB蛋白表达及自噬指标均呈相关性升高,而经PDTC处理后上述变化均受不同程度的抑制。各指标激活及抑制程度均与药物作用剂量与时间相关。结论 NF-κB通路活化可能是启动大鼠脑皮层神经元不同程度的自噬进程的中心环节,而PDTC能够通过抑制NF-κB通路而抑制这些进程,但不能完全阻断这些进程。
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RANTES在子宫内膜异位症大鼠模型中的作用研究
目的研究RANTES在大鼠子宫内膜异位症模型发病机制中的作用。方法选取健康性成熟雌性SD大鼠50只。采用手术自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型。造模成功后测量内异灶体积，并将造模成功的40只大鼠采用随机分组的方法平均分为两组，分别为：对照组和PDTC组。对照组：给予常规饲养；PDTC组：在常规饲养的基础上给予PDTC 100mg/kg/d。分别于第4周、第8周时观察内异灶体积的变化。采用ELISA方法测定大鼠血清中RANTES含量，采用RT-PCR方法测定大鼠异位灶中RANTES的含量。结果①随着时间的延长，对照组内异灶体积逐渐增大，PDTC组内异灶体积逐渐缩小，其差异具有显著统计学意义（P<0.05）。PDTC组第4周、第8周的内异灶体积均明显小于对照组，其差异具有显著统计学意义（P<0.05）。②对照组第8周血清RANTES含量明显高于第4周，其差异具有显著统计学意义（P<0.05）。PDTC组第8周血清RANTES含量明显低于第4周，其差异具有显著统计学意义（P<0.05）。PDTC组第4周、第8周大鼠血清中RANTES的水平均明显低于对照组，其差异具有显著统计学意义（P<0.05）。③对照组第8周内异灶RANTES含量明显高于第4周，其差异具有显著统计学意义（P<0.05）。PDTC组第8周内异灶RANTES含量明显低于第4周，其差异具有显著统计学意义（P<0.05）。PDTC组第4周、第8周大鼠内异灶中RANTES的水平均明显低于对照组，其差异具有显著统计学意义（P<0.05）。结论①RANTES可以促进大鼠子宫内膜异位症的发生、发展。②NF-ΚB抑制剂PDTC可以抑制大鼠子宫内膜异位灶的生长及大鼠血清、内异灶RANTES的分泌。
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核因子NF-κB及抑制剂PDTC对肿瘤细胞的研究进展
转录核因子-κB(NF-κB)与肿瘤的发生发展有着密不可分的关系，可促进肿瘤细胞凋亡。PDTC能抑制NF-κB的激活，诱导肿瘤细胞发生凋亡。因此PDTC将成为肿瘤治疗的一条新的途径。本篇就NF-κB信号通路的活化及其与细胞凋亡的关系，PDTC在各种肿瘤中对肿瘤细胞的抑制情况及PDTC联合用药对肿瘤细胞的作用加以论述。
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LPS和PDTC对子宫内膜细胞培养上清液中IL-1β浓度的影响
目的 了解LPS及LPS+PDTC对正常及子宫内膜异位症患者的子宫内膜细胞IL-1β浓度的影响.方法 分别用LPS及LPS+PDTC干预正常及内异症患者的子宫内膜细胞,取培养上清液,用ELISA方法 检测IL-1β的浓度变化.结果 正常子宫内膜细胞IL-1β浓度变化差异无统计学意义,而内异症患者的在位及异位子宫内膜细胞IL-1β浓度变化差异有显著统计学意义.结论 用LPS及PDTC激活及抑制NF-κB的活性,通过检测IL-1β浓度变化,了解NF-κB与子宫内膜异位症的关系及其在子宫内膜异位症的发病机制中起着重要作用.
关键词： LPS PDTC 子宫内膜异位症 子宫内膜细胞 IL-1β NF-κB -
PDTC对实验性重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用
目的 观察二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对重症急性胰腺炎肺损伤(PALI)的保护作用.方法 SD 大鼠60 只,分为对照组、重症急性胰腺炎(SAP)组、PDTC预处理组,每组再分为3h、6h、9h及12h四个时间组.采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱发大鼠SAP模型.PDTC预处理组在建立SAP模型前1h 腹腔内注射PDTC.检测血清淀粉酶并通过透射电镜观察肺组织超微结构改变.结果 透射电镜下SAP各组可见Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体肿胀、核浓缩等现象.PDTC预处理组与相对应的SAP各组比较均有不同程度减轻.结论 PDTC预处理各组大鼠胰、肺组织病理学改变减轻,提示PDTC对SAP 肺损伤具有保护作用.
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三氧化二砷联合PDTC诱导胃癌细胞凋亡及其对VEGF表达的影响
目的 研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)联合诱导胃癌细胞.SGC-7901凋亡及对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响. 方法 用不同浓度的As2O3和(或)PDTC处理SGC-7901细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测细胞生长抑制率,用流式细胞仪(ECM)检测细胞周期及细胞凋亡,并用免疫细胞化学方法 检测VEGF的表达. 结果 As2O3可抑制SGC-7901的生长,并随浓度的增加而增强.As2O3与PDTC联合比单用As2O3或PDTC抑制效果更明显(P<0.05).As2O3>作用后SGC-7901 Cn/M期细胞比例上升,联合用药组比单用药组G2/M期细胞比例上升更明显(P<0.05).As2O3可诱导SGC-7901细胞凋亡,联合用药组比单药组组凋亡率增加更明显(P<0.05);As2O3组VEGF表达下降(P<0.05),联合用药组比单药组表达下降更明显(P<0.05). 结论 As2O3与PDTC联合应用具有显著抗胃癌作用,其机制可能与细胞周期阻滞、增强诱导胃癌细胞凋亡以及抑制NF-кB、VEGF表达有关.
关键词： 胃癌细胞SGC-7901 三氧化二砷 PDTC 凋亡 血管内皮生长因子 -
PDTC对重度颅脑损伤后NF-κB表达的影响
目的:观察核转录因子-κB(NF-κB)在大鼠创伤性脑损伤(TBI)后脑组织损伤区的表达变化,同时探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对其表达的影响.方法:参照改良Feeney自由落体脑损伤装置制备大鼠重度脑损伤模型,将72只大鼠随机分为TBI组、PDTC干预组和假手术对照组,每组分别于伤后2 h、12 h、24 h、48 h断头,取出损伤区脑组织,检测各组的NF-κB mRNA表达水平.结果:TBI组NF-κB于伤后2 h表达增强,12 h表达明显增加,24 h达到高峰,48 h略有下降,与假手术对照组相比差异显著(P<0.05).PDTC干预组与TBI组相比,NF-κB mRNA表达明显下降,差异显著(P<0.05).结论:大鼠重度TBI后,NF-κB的活化及过度表达参与了继发性脑损伤过程,PDTC可以通过抑制NF-κB的表达,对TBI起到保护作用.
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NF - κB抑制剂PDTC对小鼠肝癌细胞生长的影响
[目的]观察核因子-κB(NF- κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对小鼠肝癌Hca -F细胞生长的影响.[方法]用含PDTC的完全培养基体外培养Hca -F细胞,用MTT法测Hca -F细胞增殖抑制率.体内实验中所有小鼠均接种Hca -F并随机分为两组:攻击对照组腹腔注射生理盐水,PDTC治疗组腹腔注射PDTC溶液,每天测量肿瘤体积和体重.治疗后第10天处死小鼠,取肿瘤组织.用MDA试剂盒测定瘤组织MDA含量,用放射免疫法测定肿瘤组织TNF -α的含量.[结果]PDTC在体外可抑制Hca -F增殖,浓度为25 μg/mL时细胞增殖抑制率为85.4％.体内实验中PDTC治疗组小鼠肿瘤体积及重量、瘤组织匀浆MDA和TNF -α含量,与对照组比较差异均无显著性意义(P＞0.05).[结论] PDTC在体外对肝癌细胞增殖有抑制效应.
