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PDTC对AD模型小鼠海马区Tau蛋白及胶质细胞的影响
目的:探讨吡咯烷二硫代甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对AD模型小鼠海马区Tau蛋白及胶质细胞的影响.方法:40只雄性昆明小鼠随机分为对照组、Aβ组、Aβ+6 mg/L PDTC组和Aβ+8 mg/L PDTC组,每组各8只动物.Aβ组小鼠通过单侧海马注射Aβ142进行造模,对侧侧脑室注射生理盐水;PDTC处理组小鼠单侧海马注射Aβ1-42,对侧侧脑室内注射PDTC进行干预.采用免疫组织化学方法检测小鼠海马区S100β的表达情况,银染法检测小鼠海马齿状回Tau蛋白的表达情况,采用Western Blot法检测小鼠大脑海马区CD11b、p-Tau(S404)及GFAP蛋白的表达情况.结果:免疫组织化学实验结果显示:与对照组比较,Aβ组小鼠整个海马区星形胶质细胞标记物S100β阳性细胞的表达显著增加(P＜0.01);给予不同浓度PDTC处理后,S100β阳性细胞的表达减少(P＜0.05).银染法实验结果显示:与对照组比较,Aβ组小鼠海马齿状回Tau蛋白阳性细胞的表达显著增加(P＜0.01);给予不同浓度PDTC处理后,Tau蛋白阳性细胞的表达减少(P＜0.05).Western Blot实验结果显示:与对照组比较,Aβ组小鼠大脑海马区CD11b、p-Tau(S404)及GFAP蛋白表达均增多(P＜0.05).给予不同浓度PDTC处理后,CD11b蛋白表达显著增多(P＜0.01);p-Tau(S404)和GFAP蛋白表达均减少(P＜0.05).结论:PDTC可减少AD模型小鼠海马区Tau蛋白与星形胶质细胞表达;增加小胶质细胞的表达,其相关机制仍需进一步的研究.
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PDTC对缺血再灌注复合内毒素血症所致急性肝损伤的保护作用
目的:探讨PDTC对肝脏缺血再灌注复合内毒素血症(HIRE)所致大鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及其作用机制. 方法:Wister大鼠40只随机分为:HIRE组, PDTC保护(HIRE+PDTC)组. HIRE组阻断肝左叶及肝中叶的入肝血流60 min后再灌注,再灌注时自阴茎背iv大肠杆菌内毒素(LPS) 2.5 mg/kg,PDTC组先经阴茎背iv PDTC 120 mg/kg后立即按HIRE组致伤. 分别采用EMSA法及免疫组化法检测再灌注后 1, 3, 6, 12 h NF-κB活性及TNF-α表达,并用赖氏法检测血浆中ALT含量. 结果:损伤后NF-κB结合活性明显升高,并于再灌注后3 h达到高峰,TNF-α表达增加,同时血浆中ALT含量亦明显升高,PDTC保护组NF-κB活性减弱,TNF-α表达减弱,ALT水平降低. 结论:PDTC能通过抑制NF-κB的激活,减少致炎因子的基因表达与合成释放,减轻炎细胞浸润,从而对HIRE所致ALI起到保护作用.
