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子宫内膜体外三维重建的形态学研究
目的:探索建立子宫内膜体外三维模型的方法.方法:将分离的子宫内膜基质细胞和上皮细胞依次种植于生物可降解胶原-聚乳酸羟基乙酸共聚物杂交聚合网上下两面,光镜及扫描电镜观察细胞的生长状况.结果:接种后第5天子宫内膜细胞能在聚合网上融合生长,第14天细胞融合成片,呈复层生长,形成三维结构.结论:生物可降解的杂交聚合网作为支架可建立体外子宫内膜三维模型.
关键词: 胶原 生物可降解 多聚乳酸-羟基乙酸共聚物 子宫内膜细胞 组织工程 -
胰岛素家族与人子宫内膜的关系
人子宫内膜是卵巢激素调控的主要靶器官,近年来发现子宫内膜细胞存在多种激素的受体,并能够合成生长因子和细胞因子.它们协同甾体激素对子宫内膜的功能进行调节.胰岛素及胰岛素样生长因子系统所组成的促有丝分裂肽家族,不仅对人类的生长、发育发挥着重要的调节作用,对子宫内膜的增殖、分化、诱导蜕膜化也发挥着重要的调节作用,而且与子宫内膜疾病的发生、发展密切相关[1,2].
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胚泡围着床期子宫内膜细胞的增殖、分化与凋亡
围着床期子宫内膜细胞的增殖、分化与凋亡以一种时空有序和细胞特异性的方式发生是胚泡着床成功的重要条件.子宫内膜细胞的增殖、分化与凋亡是受雌、孕激素宏观调控,并受局部粘附分子-细胞因子-生长因子以及胚泡严格调控.了解围着床期子宫内膜细胞的增殖、分化与凋亡以及相关调节因素,对于我们深入理解胚泡着床机制具有重要意义.
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子宫内膜异位症子宫内膜及输卵管细胞对鼠胚胎发育的影响
目的 探讨子宫内膜异位症(内异症)子宫内膜及输卵管上皮细胞对小鼠胚胎体外发育的影响.方法 小鼠 2 细胞期胚胎202个与卵巢巧克力囊肿患者术中切除的子宫内膜及输卵管上皮细胞共培养(实验组),314个与非卵巢巧克力囊肿患者子宫内膜及输卵管上皮细胞共培养作为对照. 结果 体外培养72~96 h后,与对照组输卵管上皮细胞及子宫内膜共培养时有25.7%和26.2%的2细胞期胚胎发育到扩张期囊胚,与实验组输卵管上皮细胞共培养有25.9%发育到扩张期囊胚,二者无显著差异(P>0.05),而子宫内膜仅为11.1%,二者有显著差异(P<0.05). 结论 内异症患者的输卵管上皮细胞对鼠早期胚胎体外发育无影响;子宫内膜对胚胎发育有明显的抑制作用,这可能与内异症的生育率降低有关.
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子宫内膜采集器用于绝经期妇女子宫内膜采集效果分析
绝经期妇女是子宫内膜病变的高危人群,诊断性刮宫是早期诊断常用的方法,但因其操作相对较复杂,疼痛明显,且取材的局限性存在漏诊的可能.并且绝经期妇女多患有高血压、心脏病等高危疾病,手术创伤易刺激受术者带来较大危险.近年来,临床研究应用子宫内膜细胞采集器收集子宫内膜细胞以筛查子宫内膜病变的方法,具有创伤小、痛苦少、准确、安全等特点.本站采用环状搔刮法采集绝经期妇女宫内细胞进行细胞学检查,并与诊断性刮宫组织病理方法对比观察,以评价两种方法的临床使用效果.
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细菌脂多糖体外诱导子宫内膜细胞炎症模型的建立
子宫内膜是衬于子宫腔内面的一层粘膜.它成分复杂,功能多样,每月都要经历一次增生、分泌和剥脱的特征性变化.临床上炎症因素所导致的妇产疾病尤为常见.有报告表明,异常子宫出血患者子宫内膜细菌检出率为79.5%,其中金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌比例高,被认为是异常出血的主要致病菌[1].本实验采用大肠杆菌产生的细菌脂多糖(LPS)(SIGMA公司0127:B8)诱导子宫内膜炎症模型,为进一步对子宫内膜炎症相关机理的研究和治疗药物疗效的评定奠定了基础.
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脂多糖对人子宫内膜细胞基因表达谱的影响
目的:应用基因芯片技术研究经脂多糖(LPS)刺激正常人子宫内膜细胞的差异基因表达谱改变.方法:实验分LPS组与空白组,抽提空白组和LPS组中的mRNA来制备探针,经杂交、洗涤后,通过计算机扫描分析空白组和LPS组基因表达谱的差异情况.结果:与空白组比较,LPS组出现表达差异基因共290条,其中ratio≥2的上调基因181条,而ratio≤0.05的下调基因109条,涉及细胞因子、细胞周期及凋亡等相关基.结论:LPS作用子宫内膜细胞影响了细胞内一系列基因的表达,这些基因的表达可能为从分子水平探讨炎性子宫内膜异常出血的发病机制提供基础.
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三七复合有效成分对人子宫内膜炎症细胞MMP-1、TIMP-1、VEGF及t-PA、PAI-1的影响
目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-1)、组织金属蛋白酶原抑制剂(TIMP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及组织型-纤维蛋白溶解酶原激活剂(t-PA)、纤维蛋白溶解酶原激活抑制剂(PAI-1)在子宫内膜细胞炎症过程中的作用及三七复合有效成分对其影响.方法:ICC、ISH、WB检测子宫内膜细胞正常组、模型组、宫血宁组、三七复合有效成分(SQ组)MMP-1、TIMP-1、VEGF及t-PA、PAI-1的蛋白表达水平及MMP-1、TIMP-1、VEGF的mRNA表达水平.结果:SQ组与模型组比较,MMP-1蛋白及mRNA表达水平明显降低而TIMP-1及VEGF水平增加,差异有显著统计学意义(P<0.01),t-PA蛋白表达水平明显降低而PAI-1水平增高,差异有显著统计学意义(P<0.01).结论:三七复合有效成分减轻子宫内膜细胞炎症并促进子宫内膜组织修复,其机制可能与调节MMP-1/TIMP-1和t-PA/PAI-1平衡有关.
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PGE2促进培养的人子宫内膜细胞VEGF的表达
目的探讨炎性介质前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人子宫内膜细胞VEGF的分泌、VEGF mRNA影响和调控的信号通路的作用.方法收集子宫内膜异位症(EMs)患者的子宫内膜组织进行体外培养、纯化,采用免疫组化方法对细胞进行鉴定.子宫内膜细胞培养24 h后,用酶免法测定细胞培养液上清VEGF蛋白的含量,RT-PCR法测定不同浓度PGE2对体外培养的子宫内膜细胞VEGF mRNA表达的影响.酶免法测定不同浓度的Forskolin、SQ 22536及PGE2+SQ 22536等对子宫内膜细胞培养液上清VEGF分泌的影响.结果加入不同浓度的PGE2 24 h后,VEGF mRNA及其蛋白的表达呈剂量依赖性增加.不同浓度的Forskolin可剂量依赖性地增加VEGF的表达,而SQ 22536明显抑制PGE2所诱导的VEGF浓度升高.PGE2可促进子宫内膜细胞VEGF的表达,促进效应呈剂量依赖性,该效应可能部分通过cAMP介导.结论 PGE2作为一种炎性介质可能通过增加子宫内膜细胞VEGF的表达参与内异症血管形成的发生.
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氧化应激与子宫内膜异位症伴不孕的临床研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是育龄妇女常见的良性疾病,以子宫内膜腺体和间质在宫腔外生长为特点,其发病机制尚未完全清楚.Pnnz等[1-2]均报道活性氧及自由基促进子宫内膜细胞在腹腔中的生长和黏附,从而导致EM及不孕的发生.Sharma等[3]提出,氧化应激(oxidative stress,OS)在EM及妇产科其他疾病如不孕症和妊娠相关疾病(主要是先兆子痫、子痫前期、妊娠期糖尿病及习惯性流产等)的发病机制中可能起重要作用.
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醋酸曲普瑞林对子宫腺肌病在位内膜细胞VEGF、TNF-α分泌的影响
目的 探讨醋酸曲普瑞林对子宫腺肌病在位内膜细胞血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的影响.方法 取子宫腺肌病患者在位内膜细胞及对照组正常子宫内膜细胞进行体外培养,并给予不同浓度醋酸曲普瑞林处理后采用ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF、TNF-α的含量. 结果 VEGF、TNF-α在子宫腺肌病在位内膜细胞中(213.97±32.51) pg/ml的分泌均高于正常子宫内膜细胞[(119.54±17.32) pg/ml](P<0.05);醋酸曲普瑞林呈剂量依赖方式抑制子宫腺肌病在位子宫内膜细胞及正常子宫内膜细胞VEGF、TNF-α的分泌(P<0.05).结论 VEGF、TNF-α在子宫内膜中的异常分泌可能与子宫腺肌病的发生发展有关;醋酸曲普瑞林可直接作用于在位子宫内膜细胞,阻碍血管生成,从而抑制子宫内膜的异位种植和生长.
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子宫内膜异位症子宫内膜细胞对鼠胚体外早期发育的影响
子宫内膜异位症(EMs,内异症)与妇女不育有着密切的关系,约有25%~4O%的不孕妇女患内异症,而内异症患者中,不育症约占3O%~40%.为探讨子宫内膜异位症患者的子宫内膜是否对胚胎的发育产生不利的影响,本实验将两细胞期鼠胚与内异症妇女子宫内膜细胞体外共培养,观察其对鼠胚早期发育的影响.
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整合素αvβ3与子宫内膜异位症
子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)是一种妇科常见病,育龄妇女的发病率约占10%~15%,不孕妇女则高达40%~50%,且发病率呈上升趋势,其发病机制尚不清楚.目前认为EMS患者子宫内膜细胞具有黏附、侵袭和血管新生等类似恶性肿瘤的生物学行为.
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雌、孕激素对正常子宫内膜细胞热休克蛋白70、90表达的影响
热休克蛋白(heat shock protein, HSP)作为一种分子伴侣,其表达及变化与细胞的生长、分化,病变的发生、发展等演变过程密切相关.子宫内膜增生过长和子宫内膜癌中HSP 70、90的表达,较正常子宫内膜有明显变化,并且其变化与子宫内膜细胞中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达变化有关[1,2].
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肿瘤坏死因子α对子宫内膜细胞基质金属蛋白酶9及其组织抑制物3蛋白表达的调控
基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制物(TIMP),是调控细胞外基质降解的主要酶类之一,可能是参与胚胎着床过程中细胞外基质降解的重要调节因素[1].有研究表明,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对胚胎着床有重要的调节作用,但是否能调控子宫内膜细胞MMP及TIMP蛋白的表达,目前尚不明确.本研究通过检测不同浓度TNF-α作用于离体的子宫内膜后,子宫内膜细胞MMP-9及TIMP-3蛋白表达的变化,探讨在胚胎着床过程中,TNF-α调控MMP及TIMP蛋白作用的可能因素.
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黄体功能不全患者月经期子宫内膜中雌孕激素受体、细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白的表达
黄体功能不全(LPD)是临床上不孕或流产的常见原因,其子宫内膜的病变日益受到瞩目.本研究通过测定LPD患者子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、bcl-2和bax蛋白的表达、子宫内膜细胞凋亡指数,探讨ER、PR、细胞凋亡在LPD患者子宫内膜病变中的意义.
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阴道细胞学检查发现输卵管癌1例
患者72岁,因绝经20年,阴道流血水2周于1998年7月3日来我院首诊.患者以往月经规律3/27 d,孕4产3,52岁绝经,绝经后未用雌激素替代治疗.近2周阴道点滴出血与流黄水交替,无臭味,无下腹痛.有高血压病史.术前查外阴经产型;阴道有少量黄色水样物,无臭味,阴道黏膜光滑;宫颈光滑,未萎缩,子宫中位,经产大,质中,无压痛,活动好;双侧附件未及增厚,压痛.三合诊各韧带无增粗.7月6日行宫颈管毛刷及宫腔吸片细胞学检查.分别用宫颈管毛刷取宫颈管细胞,宫腔吸管吸取子宫内膜细胞涂于玻片,用95%乙醇固定后送细胞学检查.同时行分段诊刮术宫颈管无组织物刮出,宫腔仅刮出极少量组织送病理学检查.宫腔病理回报为破碎的子宫内膜腺上皮及增生的再生上皮.宫颈管细胞学涂片发现腺癌细胞,考虑宫颈管来源可能性大.宫腔细胞学涂片亦发现腺癌细胞,还可见正常萎缩的子宫内膜细胞.入院后盆腔B超未发现异常,结合妇科检查初步诊断为早期宫颈腺癌.1998年8月13日在连续硬膜外麻醉下手术.术中见子宫9 cm×5 cm×3 cm大小,宫底后壁突出一直径0.8 cm的肌瘤结节,宫颈管粗(直径4 cm),右侧输卵管伞部见一2 cm×2 cm×2 cm大小,菜花样肿物,与同侧圆韧带近端1/3处轻度粘连,左侧输卵管及双侧卵巢未见异常,大网膜与右上腹壁粘连.腹腔冲洗液200 mL送细胞学检查.将右侧输卵管切除送冰冻病理检查,报告为输卵管恶性肿瘤.因患者年龄大,遂行全子宫+双附件+大网膜切除术.术中腹腔放氮芥20 mg,干扰素200万U.术后病理报告:右侧输卵管低分化腺泡髓样型癌,浸润管壁全层及输卵管系膜,左慢性输卵管炎,萎缩性子宫内膜,宫颈、双卵巢及大网膜均未见癌转移.腹腔冲洗液见恶性细胞.术后诊断:右侧输卵管低分化腺泡髓样型癌Ⅰc期.术后患者出现脑血栓致偏瘫,经内科溶栓、扩血管治疗后病情稳定,未行放化疗出院,术后半年仍存活.
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LPS和PDTC对子宫内膜细胞培养上清液中IL-1β浓度的影响
目的 了解LPS及LPS+PDTC对正常及子宫内膜异位症患者的子宫内膜细胞IL-1β浓度的影响.方法 分别用LPS及LPS+PDTC干预正常及内异症患者的子宫内膜细胞,取培养上清液,用ELISA方法 检测IL-1β的浓度变化.结果 正常子宫内膜细胞IL-1β浓度变化差异无统计学意义,而内异症患者的在位及异位子宫内膜细胞IL-1β浓度变化差异有显著统计学意义.结论 用LPS及PDTC激活及抑制NF-κB的活性,通过检测IL-1β浓度变化,了解NF-κB与子宫内膜异位症的关系及其在子宫内膜异位症的发病机制中起着重要作用.
关键词: LPS PDTC 子宫内膜异位症 子宫内膜细胞 IL-1β NF-κB -
腹腔镜手术治疗卵巢子宫内膜异位症30例临床分析
子宫内膜异位症(Endometriosis EMs)以子宫内膜细胞异位生长为特征,主要影响生育年龄的妇女,是目前常见的妇科疾病之一,近年来发病率明显增高.约占妇女人口的10%-15%,在生育年龄的妇女中发病率高达30%[1] .EMs为良性病变,但其某些生物学行为却类似恶性行为,尤其是具有组织侵袭、远处种植生长的能力.可引起痛经和不孕,严重困扰着广大妇女的身心健康.本文对2007年1月-2007年12月在我院行手术治疗且术后病理证实为卵巢子宫内膜异位症的患者30例进行临床分析,以探讨卵巢子宫内膜异位症的诊治特点.
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子宫内膜病变中宫腔细胞学的临床价值
目的:子宫内膜癌是女性生殖系统的恶性肿瘤之一,其发生可以自生殖年龄到绝经以后,发病高峰为55~69岁[1],发病率仅次于宫颈癌及卵巢癌,居女性生殖器官恶性肿瘤的第3位。方法:对于宫颈癌现在已有了一套完整的三阶梯筛查方法,而对于子宫内膜癌的早期筛查还处于摸索阶段,还没有形成一套完整的、科学的筛查方法。结果:以往子宫内膜癌的诊断方法是分段诊刮术,刮出组织送病理检查,由于种种原因,不是每个病人都能刮出组织,而病人承受的痛苦是比较大的。结论:寻求一个具有价廉、简便易行、无痛、准确性高的诊断子宫内膜病变的方法已迫在眉睫。刷取子宫内膜细胞分别做成涂片和液基薄层细胞涂片,并同时诊刮送病理,观察宫腔细胞学在筛查子宫内膜病变中的临床应用价值。