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电针不同穴位对单眼视神经离断家兔FVEP的影响
目的:探讨针灸影响视觉系统的效应及其机理,明确视神经中之离中纤维在针刺影响视觉功能过程中的作用.方法:24只白兔随机分为"合谷"组与"太溪"组,每组12只,制作单眼视神经离断家兔模型,切断视网膜与中枢的联系,但不损伤视网膜血循环,观察电针对双眼闪光视觉诱发电位(FVEP)的影响.结果:在切断视神经时下行调制视网膜的离中纤维也被切断,术眼FVEP熄灭.电针"合谷"与"太溪"穴各时期对FVEP之N1、P1、N2各波峰潜时、振幅均有较强的抑制作用,表现为峰潜时延长,振幅明显降低,且这种抑制作用具有穴位的差异性.结论:离中纤维在电针影响家兔闪光视网膜电图(FERG)及FVEP的过程中起到一定的作用,但针刺对FERG影响的主要途径不是通过中枢的下行性抑制,而是通过影响离中纤维在有限程度上对视网膜产生的影响.
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视网膜外伤误诊分析
视网膜外伤较易发生,因其临床表现急重,眼底表现特异性差,易造成误诊.我们对1998～2001年我科收治的视网膜外伤误诊病例分析如下.
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变性性视网膜劈裂症1例
1 病例报告男,45岁.因右眼视物模糊20 d就诊,查视力0.04,矫正视力0.2,检眼镜下颞下象限视网膜周边部见边缘清楚、外形固定、表面光滑,呈网状富有血管的薄纱样透明样隆起,透过此球形隆起可见正常眼底红光反射.三面镜检查见右眼黄斑区板层裂孔,颞下视网膜劈裂,内层孔3个,未见视网膜脱离.对侧眼三面镜检查见周边部有格子样变性区.诊断:变性性视网膜劈裂症.
关键词： 视网膜/损伤 -
微量分光光度法检测光损伤状况下大鼠视网膜视紫红质含量的变化
目的:探索视紫红质在鼠视网膜光化学损伤中的变化规律.方法:用微量可见紫外分光光度仪分别测定接受连续光照1、2、3、4天后以及光照1和3天,置暗环境恢复2、7、14天后大鼠视网膜视紫红质含量的变化.结果:连续光照致视紫红质含量在光照开始的1～2天内急骤下降,以后趋于平缓.在一定范围内延长光照时间可使视紫红质含量水平更为低下.光照后暗环境中其含量的恢复并非呈直线上升,在1周左右表现为一个回落.结论:连续光照可使大鼠视网膜视紫红质含量显著减少;光照时间在一定范围内与含量水平密切相关.微量分光光度法为一种检测视网膜视紫红质含量的简便和快速的方法.
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大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的细胞凋亡
目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIR)中视网膜细胞的凋亡情况.方法:利用前房高眼压灌注法,造成大鼠视网膜缺血60分钟,然后恢复其供血,并分别于再灌注12、24、48小时、7天后处死大鼠,摘取眼球作视网膜组织石蜡切片,用核苷酸末端转移酶介导的dUTP末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end-labeling,TUNEL),亲和素-生物素-过氧化物酶技术(avidinbiotin peroxidase complex technique,ABC)分别检测视网膜细胞的凋亡情况和P53蛋白的表达和分布状况,同时对视网膜凋亡细胞进行计数并作统计学分析.结果:RIR 12、24、48小时、7天后视网膜凋亡细胞数(每高倍视野均数)分别为9.2±0.912、25.6±1.625、12.1±1.609、0.02±0.141.RIR 24小时时,P53蛋白表达阳性.凋亡细胞及P53阳性蛋白均出现在内核层(inner nuclear layer,INL)及神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL),而外核层(outer nuclear layer,ONL)几乎无阳性表达.结论:RIR中视网膜内层细胞存在着明显的凋亡征象.尤以RIR 24小时组为显著.
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N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型NR1、NR2A在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型中的表达
目的:研究N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)功能亚单位NMDAR1、NMDAR2A在Wister大鼠视网膜缺血再灌注模型中的表达情况.方法:18只健康成年Wister大鼠分成6组,每组3只,都取其右眼行视神经周围血管结扎手术制备视网膜缺血再灌注模型,左眼作为对照组不行手术.60分钟后去除结扎缝线恢复血流,分别于再灌注后即刻、3、12、24、72、168小时处死大鼠,摘除眼球,做冰冻切片.用免疫组织化学方法观察NR1、NR2A在视网膜缺血再灌注后不同时刻的变化并进行图象分析及统计学处理.结果:(1)各实验组和对照组间及各实验组间NMDAR1的表达无统计学意义.(2)除即刻组外各实验组和对照组间及各实验组间NMDAR2A的表达均有统计学意义,从再灌注后3小时至168小时NMDR2A表达缓慢上升.结论:(1)NMDAR1与视网膜缺血再灌注损伤无关,不参与谷氨酸的兴奋性毒性作用.(2)NMDAR2A与视网膜缺血再灌注损伤有关,参与谷氨酸兴奋性毒性作用.
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NF-κB诱导TNF-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及PDTC对其表达的影响
目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及吡咯醛二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对其表达的影响作用.方法:建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+PDTC组.每组按再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48、72小时组,每组5只,以原位杂交法检测视网膜中NF-κB和TNF-α的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测.结果:缺血再灌注组在6小时开始检测到NF-κB和TNF-α的表达,在24小时表达强,以后逐渐减弱.缺血再灌注+PDTC组在再灌注6小时未能检测到NF-κB和TNF-α的表达,在第12小时有NF-κB和TNF-α的表达,24小时表达强,但低于缺血再灌注组(P＜0.05).缺血再灌注组在再灌注6小时后各期ERG波幅明显低于缺血再灌注+PDTC组(P＜0.05).结论:NF-κB及其诱导的TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤.
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视网膜缺血损伤的分子生物学机制研究进展
视网膜缺血损伤时,因细胞外谷氨酸浓度增加、细胞内Ca2+浓度增加,从而引起一系列病理生理反应.兴奋性氨基酸可能是视网膜缺血病变过程的触发者.热休克蛋白Hsp70对视网膜的缺血损伤具有保护作用.
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微脉冲半导体激光照射对正常大鼠视网膜损伤的观察
目的 观察810 nm微脉冲半导体激光照射对正常棕色挪威大鼠(BN大鼠)视网膜的损伤.方法 使用不同能量及负载系数(duty cycle,DC)的810 nm微脉冲半导体激光对130只BN大鼠眼进行照射.分别于激光照射后第1、3、7、14、28 d进行彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影及组织病理学观察,并检测热休克蛋白(HSP-70)在视网膜的表达情况,用TdT介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检查细胞凋亡.结果 阈值及阈上能量条件下,低DC时激光照射部位无光学显微镜下的组织病理学改变,高DC时出现可累及视网膜内核层组织的严重损伤;微脉冲半导体激光照射后1 d大鼠视网膜内核层细胞HSP一70阳性表达细胞即较正常视网膜明显增加,3 d时达到高峰,以后逐渐下降,14 d时恢复近正常水平.HSP-70阳性细胞数量随激光能量提高而增加.TUNEL染色可见激光照射部位凋亡细胞主要存在于视网膜色素上皮(RPE)层、外核层、内核层,甚至脉络膜层,其数量随激光能量增高而增多.在激光照射后第3d,凋亡细胞数量多.结论 810 nm微脉冲半导体激光照射后,视网膜损伤程度与激光能量及DC呈正相关.低能量高负载系数(50 mW,50%)或高能量低负载系数(100 mW,5%～15%)时,损伤限于RPE层,避免了神经上皮层的损伤.激光照射后HSP-70高表达及细胞凋亡可能在组织损伤修复过程发挥重要作用.
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远达性视网膜损伤综合征的临床分析
远达性视网膜损伤综合征(Purtscher病)是因胸、腹、四肢、头部等眼以外部位的严重挤压伤或撞击伤,而导致视网膜不同程度的损害.近年来随着外伤、交通工伤事故发生的不断增多,本病的发病率逐年增高,现对1998年10月～2002年10月本中心诊治的6例(10只眼)远达性视网膜损伤综合征报告如下.
关键词： 视网膜/损伤 视网膜疾病/药物治疗 -
大鼠实验性高眼压视网膜缺血再灌注损伤模型的建立及其机制
目的建立新的高眼压动物模型,探讨高眼压缺血-再灌注状态下视网膜损伤的发展过程. 方法利用流体力学压力传输装置,建立大鼠实验性高眼压缺血 -再灌注模型,观察眼底视网膜的改变. 结果①高眼压缺血2 h后神经节纤维层开始发生空泡变性. ②高眼压缺血2 h+再灌注组视网膜损伤较重,病变继续发展与高眼压缺血5 h损伤的程度相似. 结论①在7.98 kPa高眼压情况下,2 h后大鼠眼视网膜发生光镜下组织损伤. ②高眼压缺血2 h+再灌注24 h后,视网膜损伤明显继续加重.
