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高血压脑出血并发视网膜病变15例分析
高血压性脑出血是高血压伴发脑小动脉病变,血压骤升使动脉破裂所致.长期高血压可使深穿支动脉血管壁结构变化,发生微小动脉瘤,微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因,而视网膜血管是脑部动脉的末梢,在一定程度上,视网膜血管状态也反映大脑类似情况.高血压性脑出血常因患者昏迷而延误眼底病变的诊断及治疗,对我院2008-06/2008-08高血压脑出血15例进行眼底检查,分析如下.
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光学相干断层成像术检测视网膜厚度的误差研究
目的:探讨光学相干断层成像术(OCT)检测视网膜厚度的误差并对误差原因进行分析.方法:在1个月内随机5次对38例自愿者(共76眼)采用OTC进行视网膜神经上皮层厚度检测,测量结果采用"重复测量回归分析"方法进行统计分析.结果:各位点测量值的类内相关系数(ICC值)在0.53～0.72之间(均大于0.5),表明采用OCT测量视网膜厚度具有良好的可重复性;但各象限点视网膜厚度的ICC值略有差异,产生这些差异除了与OCT仪器的固有因素有关外,还与受检者的依从性等因素相关.结论:OCT是一种可靠的视网膜厚度定量检测工具,但还需克服诸多不利因素以提高检测的精确度.
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吲哚青绿对人视网膜色素上皮细胞和神经胶质细胞的影响
目的:研究吲哚青绿(indocyanine green,ICG)溶液对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)和视网膜神经胶质细胞(retinal glial cells,RGC)的毒性.方法:将ICG分别溶解于注射用水、乳酸林格氏缓冲液和无血清培养基,配制成0.25、0.05、0.025mg/ml浓度的ICG溶液.测定各种溶液的渗透压与pH值.采用以上三种溶液作用于第3代人RGC和RPE细胞,1、5、10分钟后更换为含10%小牛血清的DMEM培养基,37℃继续孵育24小时.检测细胞形态和细胞生存率.结果:本实验浓度的乳酸林格氏液组与无血清培养基组的ICG未引起RPE与RGC细胞形态改变,但随浓度和时间增加,两种细胞吸光度值降低(P＜0.05).低浓度注射用水组ICG溶液明显抑制细胞生存(P＜0.01).结论:ICG对人RPE和RGC细胞有一定毒性.ICG溶液对RPE和RGC细胞生长的抑制具有浓度和时间依赖性.对两种细胞活性的抑制无选择性.使用低浓度ICG,溶解于等渗溶剂,缩短ICG接触时间,可减轻其对视网膜细胞的毒性作用.
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鸡形觉剥夺性近视眼视网膜光镜下形态改变
目的:研究鸡形觉剥夺眼视网膜光镜下形态学变化.方法:测定24只鸡雏于不同遮盖及去遮盖时期双眼视网膜光镜下的形态学变化.结果:形觉剥夺造成实验眼视网膜普遍变薄,以内核层、内丛状层为明显(P＜0.05),感光细胞层厚度无明显变化.去除遮盖,实验眼视网膜总厚度及内核层、内丛状层均恢复到与对照眼无明显差异.结论:伴随形觉剥夺性近视的形成,剥夺眼视网膜内层出现光镜下形态学变化.
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视网膜、脉络膜在鸡形觉剥夺性近视眼发病机制中的作用
以往大量研究均证实视网膜和脉络膜在鸡形觉剥夺性近视眼(form-deprivation myopia,FDM)中与巩膜的改变密切相关.本文通过综述脉络膜和视网膜在FDM中的形态学变化,阐述二者在FDM中的作用机制及相互关系.
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次声对大鼠视觉电生理和视网膜超微结构的影响
目的探讨8Hz(110dB)次声作用对大鼠视觉电生理功能及视网膜结构的影响.方法35只雄性成年大鼠随机分为7组,置于8Hz(110dB)的环境下,用视觉电生理(VEP、ERG、OPs)和形态学检查,检测视网膜的功能和结构.结果作用7天至21天后,见ERG的a波、b波的振幅下降,有显著差异(P＜0.05).光镜观察:视网膜的组织形态学无明显变化.电镜观察:首先出现视网膜外屏障、外颗粒层的损伤,随着作用时间的延长呈现内、外屏障及内、外颗粒层、神经节细胞层的损伤.结论8Hz(110dB)次声作用后,可造成大鼠视网膜结构和功能一定的影响,程度与作用次数呈直接相关.
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肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响
目的:观察肾精亏虚对小鼠视网膜组织形态学的影响.方法:将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和补肝组3组.采用惊恐加房劳的复合伤肾法制造肾精亏虚模型.补肝组每天给予一贯煎方剂浓缩液灌胃,光、电镜观察各组视网膜组织形态学变化.结果:光镜下模型组小鼠视网膜各层结构严重疏松、水肿,内核层和外核层细胞排列紊乱,间隙增宽,视网膜明显增厚;补肝组小鼠视网膜水肿明显减轻.电镜下模型组小鼠视网膜外节膜盘肿胀,不规则,排列紊乱疏松,严重扭曲变形,断裂,空泡形成.补肝组小鼠视网膜视杆、视锥细胞外节膜盘结构较疏松.结论:"惊恐、房劳"因素复制的肾精亏虚模型小鼠视网膜有明显形态学改变,给予补肝治疗可以减轻这种病理变化.
关键词： 肾精不足/中医药疗法 一贯煎/治疗应用 视网膜/病理学 小鼠 -
视网膜缺血损伤的分子生物学机制研究进展
视网膜缺血损伤时,因细胞外谷氨酸浓度增加、细胞内Ca2+浓度增加,从而引起一系列病理生理反应.兴奋性氨基酸可能是视网膜缺血病变过程的触发者.热休克蛋白Hsp70对视网膜的缺血损伤具有保护作用.
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持续频闪光刺激对豚鼠视网膜电图及组织病理的影响
[目的]观察持续频闪光刺激对发育敏感期豚鼠视网膜组织及功能的影响.[方法]24只出生日龄14 d的豚鼠随机分为频闪组和对照组,每组均为12只.频闪组使用频闪调光器以0.5 Hz频率等时交替频闪,照度波动0～500 Lux；对照组给予500 Lux照明.2组均使用500 nm波长发光二极管,控制光照时间为昼夜12h轮替.实验第12周所有豚鼠行跟底彩色照相和闪光视网膜电图(F-ERG)检查.检查结束后摘除眼球,测量眼球水平径、垂直径及前后径3条径线,光学显微镜和透射电子显微镜观察眼球后极部结构改变.[结果]与对照组比较,频闪组豚鼠眼底漆裂纹样改变更为明显,ERG a波潜伏期延长;眼球水平径、垂直径及前后径分别较对照组增加(0.89±0.30)、(0.69±0.20)、(0.96±0.30)mm,差异有统计学意义(t=12.7、11.9、15.8,P＜0.05).光学显微镜观察发现,频闪组豚鼠巩膜纤维出现扩张；透射电子镜显微镜观察发现,视网膜感光细胞层外段排列稀疏紊乱并可见大量脱落外节盘膜.[结论]持续频闪光刺激会诱导豚鼠眼球产生过度发育,并会影响视网膜结构与传导功能.
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眼前段碱烧伤后视网膜病理改变及氧自由基反应
眼前段碱性化学伤是临床上常见的致盲性眼外伤之一,对其研究多年来主要集中在眼前段,后段的研究很少.
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甲泼尼龙对大鼠视网膜激光损伤中Müller细胞胶质纤维酸性蛋白和增生细胞核抗原表达的影响
目的研究甲泼尼龙对视网膜激光损伤后Müller细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和增生细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的影响. 方法 40只Sprague-Danley(SD)大鼠随机分为治疗组和对照组,治疗组大鼠在视网膜激光光凝损伤后连续3 d腹腔注射剂量为30 mg/kg的甲泼尼龙,对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水;分别于激光光凝术后3、7、14、28 d各处死5只动物,取出眼球,用AFA固定液进行组织固定后做石蜡包埋、切片,用免疫组织化学方法测定GFAP和PCNA的表达. 结果激光光凝损伤后3 d ,治疗组和对照组视网膜Müller细胞均表达PCNA,治疗组PCNA表达明显较对照组弱,3 d 后PCNA表达消失;激光光凝损伤后3 d ,治疗组和对照组视网膜Müller细胞均表达GFAP,在各时间点治疗组GFAP表达明显较对照组弱. 结论甲泼尼龙可减轻Müller细胞激光损伤后PCNA和GFAP的表达,终影响视网膜激光光凝损伤的瘢痕修复,这为研究视网膜激光损伤和防护的机制提供了实验证据.
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玻璃体腔重复注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab对糖尿病大鼠视网膜的毒性观察
目的 观察玻璃体腔重复注射抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)对糖尿病大鼠视网膜的毒性作用.方法 40只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组)和糖尿病组,分别为10、30只.糖尿病组采用链脲佐菌霉素(STZ)尾静脉注射方法制作糖尿病动物模型.随机选取10只作为糖尿病视网膜病变(DR)组(B组),不作任何处理;其余20只大鼠左眼为实验组(C组),玻璃体腔注射25 mg/ml的bevacizumab 3 μ1,共注射3次,每次间隔10 d;右眼为实验对照组(D组),不给予任何处理.末次注射后20 d,采用闪光视网膜电图(F-ERG)对各组大鼠行视网膜功能检测;溴化乙锭(EB)染色视网膜铺片,荧光显微镜观察各组大鼠视网膜血管变化情况;苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜观察大鼠视网膜形态学变化;免疫组织化学染色法观察大鼠视网膜各层Thy-1及VEGF阳性表达情况.结果 F-ERG检测显示,A、B、C、D 4组暗适应a、b波潜伏期,暗适应b波振幅及振荡电位(Ops)总振幅比较,差异均有统计学意义(F=33.165,36.162,19.955,23.243;P值均=0.000);A、B、C、D4组暗适应a波振幅比较,差异无统计学意义(F=0.097,P=0.961).荧光显微镜观察发现,A组大鼠视网膜血管走行良好,B组大鼠视网膜血管走行纡曲、扩张,C组大鼠视网膜血管走形规则、变细,D组大鼠视网膜可见微血管瘤.光学显微镜观察发现,A组大鼠视网膜层次结构整齐分明,B组大鼠视网膜各层细胞结构排列紊乱,C组大鼠视网膜各层细胞排列整齐,D组大鼠视网膜各层细胞排列不整齐.免疫组织化学染色发现,Thy-1阳性表达主要位于神经节细胞层(GCL),极少数位于内丛状层、内核层.VEGF阳性表达主要定位于GCL,少量位于神经纤维层、内核层及视网膜色素上皮层.结论 玻璃体腔重复注射bevacizumab对糖尿病大鼠视网膜有一定毒性作用.
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晚期糖基化终末产物对大鼠视网膜神经成分的损伤
有研究表明,糖尿病视网膜病变(DR)早期,在出现临床可见的视网膜微血管损害之前,糖尿病患者就已出现视功能下降,表现为色觉异常、视网膜电流图(ERG)和对比敏感度的改变等[1-3],提示糖尿病早期存在视网膜神经成份的损伤.
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兔眼局限性视网膜转位术后视网膜结构的观察
老年性黄斑变性(AMD)是西方发达国家65岁以上老人中心视力损害和致盲的主要原因[1],在我国发病率逐年上升.视网膜下脉络膜新生血管(CNV)是AMD视力损害的主要原因.激光是其主要治疗手段,但激光对于严重视力损害的保护是以中心视力下降为代价的[2,3].
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激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术治疗实验性视网膜分支静脉阻塞的激光能量选择
目的观察不同激光能量诱导脉络膜视网膜静脉吻合(laser induced chorioretinal venous anastomosis)治疗实验性视网膜分支静脉阻塞(branch retina vein occlusion,BRVO)的成功率和组织学损伤情况,以确定佳的激光治疗能量.方法 40只有色家兔的80只眼随机分为4组,每组10只兔20只眼,采用光动力方法建立BRVO模型,24 h后以50 μm光斑、0.1 s的红色氪离子激光的不同能量(A组400 mW、B组600 mW、C组800 mW和D组1 000 mW)诱导脉络膜视网膜静脉间的吻合,在实验后第1、2、4、6、8周时进行眼底照相和荧光素眼底血管造影检查,并在实验结束时(施行静脉吻合术后第8周末)摘除眼球进行组织学检查.结果 80只兔眼均成功建立了BRVO模型.A组无一例诱导脉络膜视网膜静脉吻合成功,激光对周围视网膜、脉络膜的损伤轻,Bruch膜基本完整;B、C组诱导成功率分别为15%和55%,激光对周围组织的损伤中等;D组诱导成功率为80%,激光对周围组织的损伤重.4组之间比较,诱导成功率差异有非常显著性意义(P=0.001);其中C组诱导静脉吻合成功率明显高于B组(PBC=0.008);A组和B组、C组和D组之间比较,成功率的差异没有显著意义(PAB=0.072、PCD=0.091).结论红色氪离子激光诱导实验性BRVO兔眼脉络膜视网膜静脉吻合术的佳激光能量设置为:能量800 mW,光斑直径为50 μm,时间0.1 s.
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兔眼玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab的视网膜毒性研究
目的 观察不同剂量抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab兔眼玻璃体腔注射的视网膜毒性作用. 方法 16只新西兰无色素兔的32只眼随机分为药物注射组和对照组,药物注射组又根据玻璃体腔注射药物剂量不同分为A、B、C组,玻璃体腔注射Bevacizumab剂量分别为0.05、0.10、0.25ml,分别含Bevacizumab 1.25、2.50、6.25 mg.对照组玻璃体腔注射0.9%生理盐水0.10 ml.注药后1、2、4周行视网膜电图(ERG)检查.另外,在兔眼玻璃体腔注射Bevacizumab后1、2、4周,每组各摘除2只兔眼,行视网膜组织形态及超微结构的光学显微镜和透射电子显微镜观察. 结果兔眼玻璃体腔注射Bevacizumab后1、2、4周,兔眼ERG各项反应波形均正常,振幅均未出现异常改变(P＞0.05).光学显微镜下观察,药物注射组和对照组视网膜各层组织形态在各时间点均未见异常.透射电子显微镜观察,A、B组与对照组无明显差异;C组视网膜光感受器细胞出现部分线粒体损伤,发生肿胀和积水变,4周时病变无缓解.结论 单次兔眼玻璃体腔注射Bevacizumab 1.25 mg或2.50 mg是安全的.
关键词： 抗体 单克隆/毒性 视网膜/病理学 动物实验Bevacizumab -
兔眼玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab的毒性观察
目的 观察不同剂量的抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab玻璃体腔注射后对兔眼角膜、房角、视网膜组织结构和功能的影响. 方法 24只健康新西兰大白兔分成3组,每组兔眼右眼分别注射Bevacizumab 1.25、2.50、5.00 mg;左眼为对照眼,注射相同体积的0.9%生理盐水.注射药物前后裂隙灯显微镜及直接检眼镜检查眼前段和眼底,监测眼压.注药前以及注药后1、4、8周行闪光视网膜电图(ERG)检查.8周时行角膜内皮计数后,摘除眼球行光学显微镜及透射电子显微镜检查. 结果3组兔眼注射药物前后各时间点眼压、角膜内皮计数、ERG的a、b波振幅差异无统计学意义(P＞0.05).光学显微镜检查,3组兔眼角膜、房角、视网膜结构无明显变化.透射电子显微镜检查,视网膜超微结构亦无明显变化.结论 玻璃体腔内注射1.25～5.00 mg Bevacizumab对正常兔眼组织没有明显毒性.
关键词： 抗体 单克隆/毒性 视网膜/病理学 动物实验 bevacizumab -
抗血管内皮生长因子bevacizumab兔眼玻璃体腔重复注射的安全性研究
目的 观察抗血管内皮生长因子bevacizumab(商品名Avastin)兔眼玻璃体腔重复注射的眼内安全性.方法 14只青紫兰兔分为3组,其中12只兔的右眼设为实验组,左眼设为实验对照组,2只兔为正常对照组.实验组右眼予以25 mg/ml的bevacizumab玻璃体腔注射,实验组根据不同注射剂量分为2.5、5.0 mg 2个剂量组,左眼分别注射等剂量0.9%生理盐水作为实验对照.玻璃体腔共注射3次,每次间隔2周.每次注射前、注射后2 d,第3次注射后1、4周采用裂隙灯显微镜、+90 D前置镜、B型超声、超生生物显微镜(UBM)、光相干断层扫描(OCT)进行临床指标观察,视网膜电图(ERG)和闪光视觉诱发电位(F-VEP)进行视网膜功能检测.第3次注射完毕后1、4周分别摘取眼球进行病理组织学观察和凋亡细胞检测.结果 所有实验眼和实验对照眼均未见明显炎症反应,各组眼底未见明显异常,玻璃体无混浊、出血.B型超声、UBM和OCT检查均未见明显改变.注射前后不同剂量实验组与实验对照组、正常对照组眼压、前房闪辉计数比较,差异均无统计学意义(P>0.05).不同剂量实验组与注射前、实验对照组、正常对照组大反应ERG a、b波比较,差异均无统计学意义(P>0.05).注射前后,F-VEP N1波潜伏期和P1波振幅各组差异均无统计学意义(P>0.05).光学显微镜观察发现,不同剂量实验组第3次注射后1周玻璃体腔可见少量炎症细胞,注射后第4周未见炎症细胞;实验对照组和正常对照组注射前后视网膜组织形态未见明显改变.5.0 mg实验组第3次注射后1周电子显微镜下可见炎症细胞,个别视细胞细胞核呈空泡样改变,其余未见明显异常.凋亡细胞计数显示,第3次注射后1周,5.0mg实验组与2.5、5.0mg实验对照组(Z=0.227)和正常对照组(Z=1.341)组间凋亡细胞数量比较,差异均有统计学意义(P<0.01),第3次注射后4周,各组差异无统计学意义(x2=4.826,P>0.05).结论 5.0 mg bevacizumab在兔眼玻璃体腔多次注射视网膜有一定轻微毒性反应.
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实验性网脱复位后未脱离区域视网膜组织形态学观察
目的:研究视网膜脱离(RD)复位后未发生脱离区域的视网膜组织形态改变.方法:将20只健康成年新西兰灰兔随机分为空白对照组2只和实验组18只,实验组在显微镜下行视网膜下注射透明质酸钠建立视网膜脱离自动复位动物模型,分别于术后10d、20d、30d处死实验兔并摘除眼球进行组织学观察.结果:未发生脱离区域的视网膜在复位早期表现为色素上皮层基本正常,感光细胞层、双极细胞层排列紊乱,感光细胞、双极细胞、神经节细胞均有变性.结论:RD复位后视网膜上光感受器的不完全再生,双极细胞和神经节细胞的不可逆变化,均可影响视功能的提高.
