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UTRF、UAER、Ox-LDL的检测对于糖尿病肾病的诊断
目的观察UTRF、UAER、Ox-LDL值变化.结果糖尿病患者各组血浆Ox-LDL水平显著高于对照组,早期肾病组高于无肾病组,临床肾病组显著高于早期肾病组;糖尿病各组UTRF水平显著高于对照组,早期肾病组高于无肾病组,临床肾病组高于早期肾病组.结论UTRF、Ox-LDL是糖尿病、肾病早期诊断的可靠指标.
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不同剂量的阿托伐他汀对ACS患者ox-LDL的影响
目的 探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性冠脉综合症(ACS)患者血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 以120例经临床症状和/或冠脉造影确定为ACS的患者为研究对象,根据阿托伐他汀剂量的不同随机分为阿托伐他汀常规剂量组(20mg/d,60例)和阿托伐他汀大剂量组(40mg/d,60例),分别于入院24h内及服药后1周、2周测定两组患者的ox-LDL及hs-CRP水平,并进行比较.结果 治疗前、治疗后1周、治疗后2周两组的ox-LDL水平分别为[常规剂量组:(0.62±0.12) mg/L,(0.47±0.14) mg/L,(0.33±0.13) mg/L;大剂量组:(0.63±0.15) mg/L,(0.41±0.11 )mg/L,(0.21±0.15) mg/L]；两组的hs-CRP水平为[常规组:(17.62±1.90)mg/L,(8.81±2.6) mg/L,(6.22±0.87)mg/L;大剂量组:(17.81±2.42) mg/L,(7.24±3.82) mg/L,(3.88±0.81)mg/L].治疗前两组的ox-LDL及hs-CRP差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后1周、2周二者的水平较治疗前均明显下降(P＜0.01),但是大剂量组下降水平较常规治疗组更显著(P＜0.05).结论 大剂量的阿托伐他汀能更有效降低ACS患者的ox-LDL及hs-CRP的水平.
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高血压病患者血浆(清)MDA、OX-LDL、TAOC的检测
有资料表明,高血压病的发生可能与脂质的过氧化修饰有关,而在一定程度上被抗氧化剂所抑制[1,2].为此,我们对34例高血压病患者血浆中脂质过氧化物(MDA)、氧化性低密度脂蛋白(OX-LDL)及血清总抗氧化能力(TAOC)进行测定,旨在为高血压病的抗氧化治疗提供一定的依据.
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小檗碱对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞促炎细胞因子和活性氧的影响
目的:研究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症细胞因子和活性氧的影响及其可能分子机制的探讨.方法:分别用不同浓度的小檗碱处理小鼠RAW 264.7巨噬细胞,6h后,分别用酶连免疫法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α和白介素-β生成;荧光分光光度计检测细胞内活性氧;定量逆转录聚合酶连反应和流式细胞术分析巨噬细胞Toll样受体4信使RNA和蛋白表达.结果:相对于空白组,氧化型低密度脂蛋白显著地促进巨噬细胞生成肿瘤坏死因子-α和白介素-β,产生活性氧,上调Toll样受体4信使RNA和蛋白表达(P＜0.05);进一步发现小檗碱剂量依赖地抑制氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞肿瘤坏死因子-α和白介素-1β生成;减轻氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞活性氧产生;下调氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞Toll样受体4表达.结论:小檗碱能有效地抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞促炎细胞因子和活性氧的生成,其作用机制可能是通过下调Toll样受体4表达.
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急性脑梗死患者血清ox-LDL水平变化及其临床意义
每年新增加脑卒中患者约200万例,总存活患者数为(600～700)万,死于脑卒中的患者多达150万人,经治疗存活的脑卒中病人中,70％以上会不同程度地丧失劳动及生活自理能力,其中重度残疾者约40％[1,2].动脉粥样硬化(AS)是导致急性脑梗死(ACI)的主要原因.AS发病涉及多个环节,目前氧化学说在ACI病因研究中占有重要地位,并逐步建立了氧化应激重要标志物——氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在AS形成和斑块破裂中的关键地位.ox-LDL通过破坏血管内皮细胞,引起平滑肌的增生和斑块的形成及增厚,促进血栓形成而造成动脉血栓性脑梗死,在AS性心脑血管疾病的发生发展中起着十分重要的作用[3,4].本研究通过检测ACI患者血清ox-LDL含量,明确两者关系,为ACI患者尽早明确诊断以及早期治疗提供实验室参考数据.
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硫酸镁联合小剂量阿司匹林对子痫先期患者氧化性低密度脂蛋白、内脂素水平及临床疗效的影响
目的:探究硫酸镁联合小剂量阿司匹林对子痫前期患者氧化性低密度脂蛋白,内脂素水平及临床疗效的影响.方法:选取2015年1月到2016年7月我院收治的子痫先期患者90例,根据随机数字对照表分为对照组与试验组,各45例.对照组患者给予静脉滴注硫酸镁治疗,试验组联合给予小剂量阿司匹林治疗.比较两组患者临床疗效、氧化性低密度脂蛋白及内脂素水平.结果:治疗结束后,与对照组相比,试验组临床总有效率较高(P＜0.05),治疗后两组氧化性低密度脂蛋白及内脂素水平较治疗前降低(P＜0.05);与对照组相比,试验组氧化性低密度脂蛋白及内脂素水平较低(P＜0.05).结论:硫酸镁联合小剂量阿司匹林对子痫先期患者有明显治疗效果,推测其可能与氧化性低密度脂蛋白及内脂素水平降低有关.
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熊果酸对ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞NQO1表达的影响
目的:研究熊果酸对经氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)干预后人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)醌还原氧化酶1表达的影响,以进一步探讨熊果酸抗动脉粥样硬化的机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,进行分组处理,每组n=5.对照组,不加任何处理;ox-LDL组,加入ox-LDL培养24h,终浓度为20mg/L; ox-LDL+低浓度熊果酸组,先加入ox-LDL(浓度20mg/L)孕育半小时,然后与熊果酸(浓度1.5μmlo/L)共同培养24h;ox-LDL+高浓度熊果酸组,先加入ox-LDL(浓度20mg/L)孕育半小时,然后与熊果酸(浓度4.5μmlo/L)共同培养24h;采用MTT试验测定细胞吸光度值,检测熊果酸对ox-LDL损伤的保护作用,采用RT-PCR法检测NQO1mRNA的表达,采用Western blot法检测NQO1蛋白的表达.结果:熊果酸减弱ox-LDL对HUVECs的损伤作用;ox-LDL组NQO1mRNA的表达量(0.624±0.009)明显高于对照组(0.521±0.007),P＜0.01.熊果酸呈浓度依赖性的提高NQO1mRNA的表达量(ox-LDL+低浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.722± 0.058 vs 0.624± 0.009,P＜0.01;ox-LDL+高浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.826±0.059 vs 0.624±0.009,P＜0.01).ox-LDL组NQO1蛋白的表达量(0.624±0.009)明显高于对照组(0.521±0.007),P＜0.01.熊果酸呈浓度依赖性的提高NQO1蛋白的表达量(ox-LDL+低浓度熊果酸组vsox-LDL组:0.710±0.058 vs 0.574±0.024,P＜0.01;ox-LDL+高浓度熊果酸组vs ox-LDL组:0.831±0.034 vs 0.574±0.024,P＜0.01).结论:熊果酸可上调ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞NQO1的表达,表明其可能具有抗氧化应激及抗动脉粥样硬化的作用.
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氧化性低密度脂蛋白与卒中危险因素的相关关系
目的研究卒中患者氧化性低密度脂蛋白(简称OXLDL)与其主要危险因素的相关关系.方法应用ELISA双抗体夹心法对70例卒中患者血浆OXLDL含量进行了测定,同时测定血脂、载脂蛋白、血糖水平并详细记录病史.结果脑梗死组、脑出血组血浆OXLDL含量均明显增高,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05);OXLDL与吸烟史、高血压病史、胆固醇、血糖、APOB、APOB/APOA、LDL、呈显著性正相关(P＜0.05);OXLDL与APOA、HDL呈显著性负相关(P＜0.05);OXLDL与患者性别、年龄、饮酒、甘油三酯水平无显著性相关(P＞0.05).结论OXLDL与卒中的多种危险因素有密切的关系,可作为预防卒中的临床生化指标之一.
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氧化性低密度脂蛋白对卒中患者相关因子的影响
氧化性低密度脂蛋白(OXLDL)是哺乳动物体内主要的、具有细胞毒性作用的脂蛋白,是动脉粥样硬化形成过程中早期关键的步骤[1].
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ERK1/2信号通路在OX-LDL诱导的血管平滑肌细胞TLR4 mRNA表达中的作用
目的 探讨ERK1/2信号通路在氧化性低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)Toll样受体-4 (TLR4) mRNA表达中的作用.方法 采用贴块法培养大鼠VSMCs,在氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)及PD98059(ERK1/2特异性抑制剂)作用下采用RT-PCR检测VSMCs TLR4 mRNA的表达,用Western blotting检测ERK1/2磷酸化水平的变化.结果 OX-LDL使VSMCs ERK1/2磷酸化水平升高;PD98059抑制ERK1/2的磷酸化;OX-LDL刺激VSMCs上调TLR4 mRNA的表达(P<0.05);PD98059预孵育后TLR4 mRNA的表达较单独OX-LDL刺激情况下降低(P<0.05).结论 OX-LDL通过或部分通过ERK1/2信号通路介导VSMCs TLR4 mRNA的表达.
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锌指蛋白A20对抑制ox-LDL诱导的平滑肌细胞LOX-1、TLR-4表达的作用
目的 探讨锌指蛋白A20对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)和toll样受体-4(TLR-4)表达的作用.方法 体外培养SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),简单随机化分成4组:A组(对照组);B组(OX-LDL组);C组(A20组);D组(ox-LDL+A20组).收集以上各组细胞,用RT-PCR检测LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的表达;提取核蛋白,并用western blot的方法检测NF-κ B核易位的量.结果 ox-LDL刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的表达明显增加及核因子κ B(NF-κ B)的活化均明显增加.转染含A20基因质粒的平滑肌细胞TLR-4 mRNA的表达达到正常水平,LOX-1 mRNA的表达及NF-κ B的核移位的量甚至降低到正常水平以下.结论 ox-LDL诱导的平滑肌细胞LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA表达增加,可能由此激活TLR-4/NF-κB信号系统,启动动脉壁的炎症反应,触发动脉粥样硬化发生.A20明显抑制了ox-LDL对平滑肌细胞的上述诱导作用,可能由此阻断了ox-LDL引发的不断级联扩大的正反馈效应.阻止了动脉粥样硬化的发展.
关键词： A20 氧化性低密度脂蛋白 氧化低密度脂蛋白受体 Toll样受体-4 核因子κB -
蚤休薯蓣皂苷经Notch1/NF-κB p65信号转导途径抑制巨噬细胞损伤
目的 研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制.方法 体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导氧化损伤,MTT 比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 含量、流式细胞术Annexin V/PI双染色以及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化,Western blot检测 Notch1、NF-κB p65的表达.结果 与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后,细胞存活率降低 (P<0.05、P<0.01)、而IL-6和TNF-α 的释放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变、Notch1和NF-κB p65的表达与正常组比较均升高.而RD各剂量组预处理能提高细胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低细胞上清液IL-6和TNF-α含量(P<0.05、P<0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态以及Notch1和NF-κB p65的表达.结论 RD可抑制ox-LDL炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过激活 Notch1NF-κB p65 途径而实现的.
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蚤休薯蓣皂苷对内皮细胞的保护作用涉及TLR4/NF-κB 途径
目的 观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 体外培养HUVEC,RD 3个浓度预处理,加入ox-LDL,运用流式细胞术PI染色检测细胞周期,激光共聚焦显微镜JC-1染色检测线粒体电位(ΔΨm),Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后HUVEC细胞周期阻滞在G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例明显下降(P<0.01);细胞ΔΨm明显下降;TLR4和NF-κB的表达与正常组比较均升高.RD预处理能抑制ox-LDL诱导的细胞生长停滞,使细胞周期S期细胞比例增加(P<0.01),ΔΨm上升,TLR4和NF-κB的表达与损伤组相比均下降.结论 抑制TLR4/NF-κB信号转导途径可能是RD抗内皮细胞氧化损伤、阻止经线粒体途径的细胞生长停滞的可能机制之一.
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LOX-1研究进展
LOX-1是一种Ⅱ型膜蛋白,按结构分类,它属于C型选择素家族.它可以结合、中和、降解ox-LDL,还具有介导血小板与内皮细胞的相互作用等功能.LOX-1的表达不是结构性的,在血管紧张素Ⅱ、剪切力、肿瘤坏死因子α、肿瘤生长因子β、内皮素-1作用下,其表达上调.对血浆中可溶性LOX-1的检测有助于评价AS及心血管疾病的进展.
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ox-LDL 对破骨细胞增殖及分化的影响
目的：检测 ox-LDL 对破骨细胞增殖及分化的影响。方法 CuSO4氧化法制备 ox-LDL，硫代巴比妥法鉴定低密度脂蛋白氧化程度，将制备的 ox-LDL 配置成不同的浓度，对破骨细胞进行干预，MTT 法测定其对破骨细胞增殖及分化的影响。结果不同浓度的 ox-LDL 对破骨细胞的增殖及分化的影响有差别：ox-LDL 浓度分别为100 mg/ L，150 mg/ L，200 mg/ L 时，破骨细胞抑制率为0.65±0.732，0.48±0.068，0.31±0.039，都较对照组破骨细胞的1.28±0.147低，P ﹤0.05。而 ox-LDL 浓度为25 mg/ L 及50mg/ L 时，破骨细胞抑制率为1.134±0.120，1.189±0.112，P ﹥0.05。结论成功制备了氧化性低密度脂蛋白及诱导形成破骨细胞，一定浓度的 ox-LDL 可促进破骨细胞的增殖及分化。
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NADPH氧化酶/ROS信号通路在维生素E改善氧化性低密度脂蛋白致人脐静脉内皮细胞氧化损伤中的作用
目的：建立氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）诱导损伤人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤模型，研究维生素 E 对 oxLDL 诱导的 HUVEC 损伤的保护作用及其作用机制。方法体外培养 HUVEC，以不同浓度维生素 E （50~150μmol/ L）预孵育细胞24 h，再加入200μg/ ml 的 oxLDL 继续培养24 h；采用 CCK-8检测细胞生存率， DCFH-DA 检测细胞内活性氧（ROS）水平，RT-PCR 检测 NADPH 氧化酶亚基（p47phox、p67phox、NOX4）mRNA 表达水平。结果成功建立了 oxLDL 诱导 HUVEC 损伤模型；与正常组比较，oxLDL 组的细胞生存率显著降低，ROS 生成大量增加，差异有统计学意义（P ﹤0.01）；与 oxLDL 组比较，不同浓度维生素 E 组的细胞生存率显著升高，ROS生成大量减少，差异有统计学意义（P ﹤0.05）；oxLDL 组的 p47phox、p67phox、NOX4 mRNA 表达量分别是正常组的2.15±0.19、2.48±0.20、3.01±0.24倍（P ﹤0.01），而经不同浓度维生素 E 预孵育可剂量依赖性的显著降低oxLDL诱导的 p47phox、p67phox、NOX4 mRNA 表达上调，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论 oxLDL 可引起 HUVEC 细胞生存率降低，NADPH 氧化酶亚基表达上调及 ROS 的大量产生；50~150μmol/ L 维生素 E 可剂量依赖性地改善oxLDL 对内皮细胞的损伤，通过抑制 NADPH 氧化酶/ ROS 信号通路的活化来减少 HUVEC 损伤，从而起到抗动脉粥样硬化的作用，为维生素 E 的抗动脉粥样硬化作用提供了实验依据。
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3'-大豆苷元磺酸钠对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用研究
目的 研究3'-大豆苷元磺酸钠(DSS)对氧化低密度脂蛋白诱导脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养脐静脉内皮细胞,将细胞分为空白对照组、氧化损伤对照组(ox-LDL)、氧化损伤加入维生素E对照组(VE+ox-LDL)、氧化损伤加入DSS低、中、高浓度组(DSS-L、DSS-M及DSS-H组).将ox-LDL作用于预先加入VE及不同浓度DSS预处理24 h的内皮细胞,继续培养24h,MTT法检测细胞活力,比色法检测丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量,检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 预先加入VE、中高浓度的DSS可提升损伤的内皮细胞的活力,可显著降低损伤内皮细胞的MDA及NO的释放,可显著提升损伤细胞的LDH、NOS、SOD和GSH-Px的活性,但低浓度的DSS对上述指标影响不大.结论 DSS可减轻ox-LDL对血管皮细胞的氧化损伤,起到一定的抗氧化保护作用.
关键词： 3'-大豆苷元磺酸钠 氧化性低密度脂蛋白 内皮细胞 保护效应 -
小凹介导氧化低密度脂蛋白跨内皮细胞转运
目的 探讨小凹在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)逆向转运中的作用机制. 方法 用40 μg/mL ox-LDL处理人脐静脉内皮细胞(hUVEC)不同时间(0、6、12、24 h),高效液相色谱法观察细胞内脂质含量变化.用nocodazole阻滞cavolae运动后,荧光倒置显微镜观察FITC标记的氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)在细胞内的定位.将人脐静脉内皮细胞种植于transwell培养系统套皿上层,分别用3种小凹阻滞剂carrageenan、filipin、nocodazole预处理细胞1 h后加入40 μg/mL DiI荧光标记的ox-LDL(DiI-ox-LDL)于套皿上层孵育24 h,取套皿下层液体用荧光分光光度计测荧光强度值. 结果 人脐静脉内皮细胞与ox-LDL孵育时,细胞荷脂呈时间依赖性增加.同时ox-LDL导致LOX-1向胞浆聚集,而nocodazole可阻止LOX-1向胞浆的聚集.小凹阻滞剂明显阻滞ox-LDL的跨内皮细胞转运分别达49%、 72% 和 80%. 结论 内皮细胞可摄取ox-LDL而荷脂,其摄取ox-LDL的受体LOX-1定位于小凹中,小凹在介导ox-LDL的跨内皮细胞转运过程中起运载工具的作用.
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黄芩素对氧化性低密度脂蛋白所致内皮细胞损伤的保护作用
目的 研究黄芩素对氧化性低密度脂蛋白所致内皮细胞损伤的保护作用,为临床研究提供参考.方法 选用3种不同浓度(50μg/ml、100μg/ml和200 μg/ml)ox-LDL分别处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 12 h、24 h和48h,筛选ox-LDL诱导内皮细胞损伤的佳浓度和时间.HUVEC经不同浓度黄芩素(1μM、10μM和100μM)预处理1h后,再加入终浓度100 μg/ml的ox-LDL处理24 h,运用MTT比色法检测细胞活力,用NO检测试剂盒测定细胞上清液中NO浓度,用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定细胞上清中LDH浓度.结果 100 μg/ml ox-LDL处理HUVEC24 h时抑制细胞活力作用明显,用于后续实验.MTT实验结果显示,与对照组比较,ox-LDL组细胞活力显著降低(P＜0.05);与ox-LDL组比较,黄芩素组细胞活力显著增强(P＜0.05).NO浓度测定结果显示,与对照组比较,ox-LDL组细胞上清液中NO浓度显著降低,加入不同浓度的黄芩素可缓解ox-LDL抑制HUVEC释放NO的作用(P＜0.05).LDH浓度测定结果显示,与对照组比较,ox-LDL组细胞上清液中LDH浓度显著升高,加入不同浓度黄芩素可缓解ox-LDL促进HUVEC释放LDH的作用(P＜0.05).结论 黄芩素对氧化性低密度脂蛋白所致内皮细胞损伤具有保护作用.
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胆固醇流出对氧化性低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡的影响
目的 探讨胆固醇流出对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡的影响.方法 采用高效液相分析法检测细胞内胆固醇含量;用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 用ox-LDL处理RAW264.7细胞48h后,细胞内胆固醇明显增加,同时细胞的凋亡率也随之明显增加;而用胆固醇流出刺激物高密度脂蛋白3和β-环糊精处理细胞后,细胞内胆固醇流出显著增加.细胞内总胆固醇明显减少,细胞凋亡率也下降明显.而用胆固醇流出阻断物BFA后,细胞内胆固醇流出明显下降,高密度脂蛋白对细胞的保护作用被明显的削弱.结论 促细胞内胆固醇流出能够抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞的凋亡.
