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补阳还五汤对心肌梗死后大鼠心肌微血管密度及血管内皮细胞生长因子-C表达的影响
目的 观察补阳还五汤对大鼠心肌梗死后左室非梗死区心肌微血管新生的影响.方法 雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组及补阳还五汤低、中、高剂量组,加上假手术组,共5组,每组12只.补阳还五汤低、中、高剂量组分别按9.25、18.5、37 g/(kg·d)给予补阳还五汤水煎剂灌胃,假手术组、模型组给予0.2 mL/10 g生理盐水灌胃.连续给药12周后处死大鼠.免疫组化法检测心肌Ⅷ因子的表达,Westren blot及免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)的表达.结果 假手术组和不同剂量补阳还五汤组血管密度和VEGF-C的表达明显高于模型组(P＜0.001);补阳还五汤中剂量组VEGF-C的表达与假手术组相当(P＞0.05),补阳还五汤高剂量组VEGF-C表达高于假手术组(P＜0.01).结论 补阳还五汤可以促进心肌梗死后大鼠左室非梗死区血管新生,并且呈剂量依赖性,补阳还五汤促血管新生作用可能与升高VEGF-C表达有关.
关键词： 补阳还五汤 心肌梗死 血管新生 血管内皮细胞生长因子-C 大鼠 -
直肠癌VEGF-C、VEGFR-3表达与CT灌注成像参数的关系研究
目的 探讨直肠癌VEGF-C、VEGFR-3表达与CT灌注成像参数的关系.方法 收集手术切除的30例直肠癌标本为研究组,20例直肠良性肿块标本为对照组,两组患者术前均行64层螺旋CT扫描灌注成像.手术标本常规进行VEGF-C、VEGFR-3免疫组化染色,定量分析VEGF-C表达与CT灌注成像参数的关系.结果 研究组VEGF-C阳性率和LVD(VEGFR-3表达阳性)明显高于对照组(P＜0.01);研究组BF值明显升高、MTT值明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P＜0.01).VEGF-C表达与BF值呈正相关,与MTT值呈负相关(P＜0.01).结论 直肠癌存在VEGF-C、VEGFR-3高表达,与微血管高灌注密切相关.
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VEGF-C、VEGFR-3、CD105及CD68蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义
目的:探讨VEGF-C、VEGFR-3、CD105及CD68蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其与血管和淋巴管转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测50例ESCC、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白的表达. 分析这些蛋白表达与ESCC临床生物学行为的关系.结果:ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白的阳性表达率依次降低(VEGF-C:82.0%, 47.4%, 26.0%;VEGFR-3:72.0%,36.8%, 18.0%;CD105:30.53±7.42, 0, 0;CD68:50.89±10.36, 14.10±3.59, 11.30±3.72), 组间比较差异均有统计学意义( P<0.05);VEGF-C、CD105和CD68蛋白均与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移密切相关(均P<0.05), VEGFR-3蛋白表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(均P<0.05). ESCC组织中VEGF-C蛋白表达与VEGFR-3呈正相关关系( P<0.01), VEGF-C和VEGFR-3阳性表达及阴性表达的病例分别与肿瘤相关的巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)计数和CD105阳性表达血管数组间比较, 差异均有统计学意义( P<0.05).结论:联合检测VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白可望成为食管鳞癌早期诊断、判断预后及预测淋巴管及血管转移的分子指标之一, 为临床的免疫治疗和抗淋巴管及血管转移治疗提供客观、科学、可靠的依据.
关键词： 食管肿瘤 鳞状细胞癌 血管内皮细胞生长因子-C 血管内皮细胞生长因子受体-3 CD105 CD68 浸润 转移 免疫组化 -
结肠癌VEGF-C表达与淋巴管生成、淋巴结转移的关系
目的 探讨结肠癌血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)表达与淋巴管生成、淋巴结转移的关系.方法 收集深圳市观澜人民医院手术切除并经病理证实的结肠癌标本50例为研究组,包括淋巴结转移28例(转移亚组),无淋巴结转移22例(未转移亚组),另收集同期结肠良性息肉40例为对照组,对标本行VEGF-C、VEGFR-3(血管内皮细胞生长因子受体-3)免疫组化染色,分析VEGF-C表达与淋巴管密度及淋巴结转移的关系.结果 研究组VEGF-C阳性率、淋巴管密度显著高于对照组(P＜0.01),转移亚组VEGF-C阳性率显著高于未转移亚组(90.0％ vs 31.8％,P＜0.01).结论 结肠癌VEGF-C的高表达,可能通过淋巴管生成促进淋巴结转移.
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VEGF-C、VEGFR-3生物学机制和在肿瘤研究中的进展
肿瘤持续性生长和转移需要新生血管和淋巴管的形成,对于超过2 mm的肿瘤来说,其生长必需依赖于血管再生.许多恶性肿瘤在确诊时已经发生了转移,而肿瘤组织丰富的新生血管淋巴管是肿瘤细胞转移的基础.在肿瘤新生淋巴管形成的影响因素中,有效和特异的因子就是血管内皮细胞生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C).其有促进血管和淋巴管生成作用,参与生理性、病理性淋巴管新生.
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乳腺癌NF-κB HER2 VEGF-C与VEGFR3表达及其意义
目的:探讨HER2、NF-κB、VEGF-C及其受体VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达及相互关系.方法:应用免疫组化方法检测40例人乳腺癌组织和10例癌旁组织HER2、ER、NF-κB、VEGF-C及VEGFR-3的表达情况.结果:乳腺癌组织和癌旁组织NF-κB的阳性率分别为45.0%(18/40)和30.0%(3/10),差异无显著性(P＞0.05),NF-κB与HER2蛋白的表达呈正相关(r=0.442,P=0.004).Ⅲ级乳腺癌的NF-κB表达显著增强(P=0.018).VEGF-C和vEGFR-3的表达显著增强,阳性率分别为70.0%(28/40)和57.5%(23/40),两者呈正相关(r=0.761);NF-κB和HER2与VEGF-C呈正相关(r值分别为0.373和0.342).淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3的阳性率分别等于90.0%和82.4%,明显高于无淋巴结转移组(56.5%和39.1%).VEGFR-3阳性脉管数平均为8.44±2.58,明显高于无淋巴结转移组(5.12±3.75).结论:NF-κB与HER2的表达为正相关,NF-κB和HER2蛋白与VEGF-C的表达呈正相关.
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乳腺浸润性导管癌组织中p－AKT、VEGF－C的表达及其与侵袭、转移的关系
目的：探讨乳腺浸润性导管癌（IDC）组织磷酸化蛋白激酶B（p－AKT）、血管内皮细胞生长因子－C（ VEGF－C）表达水平，及其与淋巴结侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学法检测72例乳腺IDC组织及30例乳腺腺瘤组织中p－AKT、VEGF－C的表达水平，分析p－AKT与血管生成的关系。结果乳腺IDC组织中VEGF、p－AKT蛋白的阳性表达率分别为59％和67％，均显著高于乳腺腺瘤组织中20％和17％的阳性表达率（χ2＝13.39，21．21，P＜0．05）；与有淋巴结转移者比较，无淋巴结转移的乳腺IDC组织VEGF－C、p－AKT蛋白阳性表达率显著降低（χ2＝11．10，5．51，P＜0．05）；乳腺IDC组织VEGF－C、p－AKT蛋白表达水平呈显著正相关（r＝0．823，P＜0．05）。结论乳腺IDC组织中VEGF－C、p－AKT呈过度表达状态，共同参与淋巴结的侵袭与转移，阻断PI3K／AKT通路有望为乳腺IDC的靶向治疗提供一种新的思路。
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VEGF-C及其受体Flt-4与乳腺癌淋巴途径转移的相关性
[目的]探讨VEGF-C/Flt-4系统在乳腺癌淋巴途径转移中的作用和意义,[方法]采用免疫组织化学方法检测61例乳腺癌癌细胞的VEGF-C和Flt-4的表达,在乳腺癌期间质淋巴管上皮及Flt-4的表达情况.[结果]乳腺癌61例,VEGF-C表达阳性率为80.32%(49/61),Flt-4表达阳性率为73.77%(45/61),并且Flt-4阳性指数随VEGF-C表达的增强而增强,r=0.531,P＜0.01.VEGF-C阳性指数在转移组(74.04±12.11)明显高于未转移组(55.88±13.56),P＜0.01;随着癌细胞VEGF-C表达强度的增强,Flt-4阳性脉管数也随之增多,各组间均有显著差异,P＜0.01.乳腺癌中Flt-4阳性脉管数在淋巴结转移(11.37±3.80)明显高于未转移组(4.64±3.84),P＜0.01.VEGF-C/Flt-4的表达与肿瘤的大小、病人的年龄以及肿瘤的雌孕激素受体的表达无关;与肿瘤细胞C-erbB-2的表达及P53蛋白的表达有关.[结论]人乳腺癌细胞VEGF-C及其受体Flt-4的表达与淋巴结转移呈正相关.Flt-4阳性淋巴管数可指示乳腺癌淋巴转移.
关键词： 血管内皮细胞生长因子-C 乳腺癌 转移 -
血管内皮生长因子-C与其受体-3对人非小细胞肺癌患者预后的影响
目的 探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)对非小细胞肺癌患者预后判断的作用及意义.方法 应用免疫组化S-P法,检测90例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达.结果 90例非小细胞肺癌癌组织中,VEGF-C阳性率为77.3%(69/90),VEGFR-3阳性率为46.7%(42/90);且VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(r=0.721,P＜0.01).VEGF-C阳性指数在转移组(54.65±13.23)高于未转移组(32.45±10.12)(P＜0.05).随着癌细胞VEGF-C表达的强度增加,VEGFR-3阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著意义(P＜0.01).非小细胞肺癌中,VEGFR-3阳性脉管数在淋巴结转移组(14.58±3.24)高于未转移组(10.51±2.32)(P＜0.05).结论 非小细胞肺癌高水平表达VEGF-C、VEGFR-3,两者表达呈正相关.它们可以作为判断非小细胞肺癌患者预后的因素.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对人乳腺癌MCF-7细胞及其血管内皮细胞生长因子-C表达的影响
目的:探讨体外应用表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭及其对血管内皮细胞生长因子-C (VEGF-C)表达的影响.方法:体外培养MCF-7细胞,设立对照组及EGCG实验组,应用MTT法及Transwell侵袭实验观察不同浓度EGCG对MCF-7细胞增殖及侵袭的影响；应用免疫细胞化学显色及免疫印迹法观测EGCG对VEGF-C分泌及蛋白表达水平的影响.结果:一定浓度的EGCG可抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖及侵袭,同时可抑制VEGF-C的分泌及蛋白的表达.结论:EGCG可以通过抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭及VEGF-C的表达来发挥抗肿瘤的作用.
关键词： 表没食子儿茶素没食子酸酯 乳腺癌 血管内皮细胞生长因子-C -
乳腺癌中VEGF-C mRNA的表达与淋巴结微转移的关系
目的 探讨腋淋巴结阴性(axillary node negative,ANN)乳腺癌中VEGF-C mRNA的表达与淋巴结微转移的关系及临床意义.方法 随机抽取乳腺浸润性导管癌139例,在组织芯片上用原位杂交方法检测VEGF-C mRNA表达;用免疫组化EnVision法检测广谱角蛋白(AE1/AE3)在ANN组淋巴结中的表达,以判定微转移;同时检测ER、ki67和cerbB-2蛋白在肿瘤组织中的表达情况.结果 VEGF-C mRNA在腋淋巴结阳性(axillary node positive,ANP)组中的表达(53.0%)显著高于ANN组(27.4%)(P=0.001 1).ANN组中,有14例患者腋窝淋巴结发现微转移灶,微转移率为19.2%(14/73);有微转移的患者其原发灶中VEGF-C mRNA表达率(50.0%)高于同组无微转移患者(22.4%).差别具有统计学意义(P=0.038 6).ANN组中VEGF-C mRNA表达与肿块大小(临床分期)、组织学分级正相关;与ER、ki67和cerbB-2蛋白表达及患者年龄无关.结论 在ANN乳腺癌患者中VEGF-C mRNA的表达与淋巴结微转移密切相关.检测癌组织中VEGF-C mRNA的表达可能为预测ANN乳腺癌患者淋巴道转移和微转移提供有用的观测指标.
关键词： 乳腺肿瘤 淋巴结 微转移 血管内皮细胞生长因子-C 原位杂交 -
SiRNA和携带siRNA重组腺病毒抑制结肠癌移植瘤淋巴管生成的比较
目的 研究RNA干扰抑制结肠癌移植瘤模型VEGF-C表达和抗肿瘤淋巴管生成的有效方法.方法 建立结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型并随机分为3组(n=8):腺病毒(Ad5F35-VEGF-C-siRNA-EGFP)组、siRNA组和PBS组,对肿瘤进行原位注射,记录各组肿瘤体积变化,免疫组织化学法检测肿瘤内微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD).结果 VEGF-C干扰能抑制肿瘤生长,且腺病毒组比siRNA组生长更慢.同时免疫组化显示各组MVD值的差异无统计学意义(P>0.05),siRNA组、腺病毒组和PBS组相比,LVD值的差异有统计学意义(P
关键词： 结肠癌 RNA干扰 血管内皮细胞生长因子-C 淋巴管生成 淋巴管密度 -
VEGF-C siR NA抑制人结肠腺癌细胞株VEGF-C表达
目的 构建Ad5F35-VEGF-C siRNA-EGFP腺病毒载体,观察腺病毒介导的VEGF-CsiRNA对人结肠腺癌LOVO细胞血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响.方法 设计并合成VEGF-C mRNA siRNA,构建穿梭质粒pDC316-VEGF-C siRNA-EGFP-U6,与骨架质粒pBHGF35共转染293细胞,得到重组腺病毒Ad5F35-VEGF-C siRNA-EGFP-U6.转染人结肠腺癌LOVO细胞.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westem blot法分别从mRNA和蛋白质水平检测其对VEGF-C表达的抑制效果.结果 成功构建重组腺病毒Ad5F35-VEGF-C siRNA-EGFP-U6,纯化后获得7.9×10<'9>IU/ml滴度的病毒.转染LOVO细胞48 h后,VEGF-C mRNA表达下降为对照组的(30.7±1.2)%(P<0.05);VEGF-C蛋白的表达也明显受到抑制,转染72 h后下降为对照组的(47.8±2.2)%(P<0.05).结论 腺病毒介导的VEGF-C RNA干扰可显著抑制人结肠腺癌细胞的VEGF-C表达.
关键词： 结肠癌 RNA干扰 腺病毒载体 血管内皮细胞生长因子-C -
血管内皮细胞生长因子-C在乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞内的表达及临床意义
目的 研究乳腺癌组织中的肿瘤相关巨噬细胞计数(TAM)及血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)在TAM中的表达,探讨其临床病理意义.方法 观察乳腺癌组织免疫组织化学双重染色镜下表现,并检测75例乳腺癌组织中TAM计数及TAM中的VEGF-C的表达率与临床病理因素间的关系.结果 免疫组织化学双重染色显示:VEGF-C阳性表达的TAM中可见在紫黑色胞浆内有深红色颗粒存在,且VEGF-C在肿瘤内呈弱阳性表达,而在肿瘤周围间质的TAM中表达呈强阳性.在乳腺癌组织中TAM计数以及TAM中VEGF-C表达率随临床分期(0-Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ-Ⅴ期)递增,且三者之间比较,差异均有统计学意义(F=24.56、28.64,P均<0.05).淋巴结无转移病例中TAM计数和TAM中VEGF-C表达率明显低于淋巴结转移病例,雌激素阳性病例中TAM计数低于阴性病例,差异均有统计学意义(t分别=2.99、2.66、2.55,P均<0.05).TAM计数与TAM中VEGF-C蛋白表达率之间呈正相关(r=0.95,P<0.05).结论 TAM计数及TAM中VEGF-C表达率与反映乳腺癌进展、淋巴结转移和预后有关.
关键词： 乳腺癌 肿瘤相关巨噬细胞 血管内皮细胞生长因子-C -
VEGF-C及其受体Flt4在乳腺癌转移中的作用
目的探讨VEGF-C/VEGFR-3(Flt4)在乳腺癌转移中的作用和意义.方法采用免疫组化S-P法检测101例乳腺癌组织中VEGF-C、Flt4的表达.结果 101例乳腺癌组织VEGF-C阳性率为93.1%(94/101),Flt4阳性率为86.1%(87/101),且VEGF-C与Flt4表达呈正相关.VEGF-C阳性指数在转移组(61.89±17.79)高于未转移组(44.28±17.87)(P<0.05).随着癌细胞VEGF-C表达强度增强,Flt4阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著性(P<0.01).乳腺癌中Flt4阳性脉管数在淋巴结转移组(15.55±3.63)高于未转移组(10.71±2.90)(P<0.05).结论乳腺癌细胞高水平表达VEGF-C、Flt4,两者表达呈正相关.Flt4阳性脉管数与淋巴结转移密切相关.
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胃癌肿瘤相关巨噬细胞浸润与淋巴结转移的关系
目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)浸润与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在胃癌淋巴结转移中的关系.方法采用免疫组织化学法检测51例胃癌及相应的正常胃组织中VEGF-C表达情况,并于光镜下进行巨噬细胞计数;采用免疫组化双标染色法检测TAMs内VEGF-C表达.结果胃癌组织中VEGF-C表达高于正常胃组织(表达率分别为74.5%、23.5%,P＜0.01),淋巴结转移组的表达强于无转移组(表达率分别为83.3%、53.3%,P＜0.05).VEGF-C表达阳性的巨噬细胞占总巨噬细胞数的18.0%,VEGF-C表达与TAMs表达呈正相关(γ=0.74,P＜0.01).结论胃癌组织中瘤细胞及TAMs均可以分泌VEGF-C,TAMs在胃癌淋巴管生成及淋巴结转移中可能起重要作用.
关键词： 胃癌 血管内皮细胞生长因子-C 巨噬细胞 淋巴结转移 -
血清VEGF、VEGF-C及MMP-9在肺癌患者淋巴结转移的作用与意义
目的 联合检测术前肺癌患者血清中VEGF、VEGF-C及MMP-9的水平,探讨其作为预测肺癌淋巴转移、预后和手术疔效监测指标的可行性.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)联合检测65例NSCLC患者术前的血清VEGF、VEGF-C及MMP-9的表达.结果 有淋巴转移组的血清VEGF、VEGF-C、MMP-9水平明显高于无淋巴转移组,有显著差异性(P＜0.01),相对于检测单个蛋白因子或两项蛋白因子,联合检测3项蛋白因子对淋巴结转移的诊断更有价值.结论 联合检测血清VEGF、VEGF～C及MMP-9水平有助于提高对NSCLC淋巴结转移判断的准确率,手术前观察肺癌患者血清VEGF、VEGF-C及MMP-9水平将有助于判断疗效,监测预后和指导肺癌术后的多学科综合治疗.
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VEGF-C和VEGFR-3的表达与胃癌及其临床病理因素的关系
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与胃癌及其临床病理因素之间的关系,评估二者对胃癌患者预后的影响.方法:选取胃癌组织石蜡标本201例,用单克隆抗体DAB法行免疫组织化学染色方法检测VEGF-C、VEGFR-3在其中的表达,并用25例非胃癌患者胃黏膜作为对照.结果:201例胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3 阳性表达率分别为50.75%(102/201)和33.83%(68/201),正常黏膜中二者的表达率分别为24.00%(6/25)和0(0/25),胃癌组织与正常黏膜比较,2组差异有统计学意义.胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率与淋巴结转移与否关系密切(P<0.05),VEGF-C阳性表达率随临床分期增高而增高,各分期间差异有统计学意义(P<0.05),VEGFR-3的阳性表达率各临床期间差异无统计学意义(P>0.05),VEGF-C和VEGFR-3与肿瘤浸润深度、Borrmann分型、肿瘤大小以及组织学分化程度无关(P>0.05).结论:可通过检测胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达预测淋巴结转移,二者是评估胃癌患者预后的重要指标之一.
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VEGF-C对淋巴管内皮细胞生物学功能的影响
目的 探究血管内皮细胞生长因子-C( VEGF-C)对淋巴管内皮细胞生物学功能的影响.方法 应用中性蛋白酶和胶原酶消化结合细胞贴壁的方法从小儿包皮标本获取淋巴管内皮细胞并进行常规培养.流式细胞仪检测淋巴管内皮细胞表面标志物VEGFR-3表达.采用平板细胞管形成和Transwell迁移小室法分别检测0、50、100和150 ng/mL VEGF-C处理后细胞管形成和迁移能力.结果 成功获得淋巴管内皮细胞,VEGFR-3阳性表达细胞占30.3％.在50 ～ 100 ng/mL范围内随VEGF-C质量浓度增加管形成数目增加,除100 ng/mL与150 ng/mL的VEGF-C浓度作用无显著性差异外,其余各浓度之间均具有显著性差异(P均＜0.01).细胞迁移试验显示随VEGF-C浓度增加细胞迁移能力增强(P＜0.01).结论 VEGF-C可促进淋巴管内皮细胞管形成和细胞迁移及淋巴管生成.
关键词： 淋巴管内皮 生物学特性 血管内皮细胞生长因子-C -
siRNA抑制胃腺癌VEGF-C表达和淋巴管生成
目的 研究瘤内注射VEGF-C siRNA抑制胃癌移植瘤VEGF-C表达和肿瘤淋巴管生成的有效性.方法 建立裸鼠胃癌皮下移植瘤模型随机分为4组:VEGF-C sLRNA脂质体混合液组、单脂质体组、单siRNA组和PBS组,对肿瘤进行原位注射干预,记录各实验组肿瘤体积变化,免疫组织化学法检测各实验组肿瘤组织VEGF-C的表达,并通过抗人CD31和抗人LYVE-1单克隆抗体检测瘤体内血管和淋巴管生成情况.结果 免疫组化显示干扰组肿瘤细胞VEGF-C染色减弱,和对照组相比VEGF-C表达下调68.3%(P<0.01),而胃癌组织中淋巴管密度(LVD)值干预组和对照组分别为3.2±1.3、9.8±2.7,VEGF-C siRNA干预组LVD值下降至对照组的32.7%(P<0.01),而MVD值无明显差异(P>0.05).结论 瘤内注射VEGF-C siRNA能显著下调肿瘤组织内VEGF-C的表达,有效抑制肿瘤生长和瘤内淋巴管生成,而对肿瘤血管生成无影响.
关键词： 胃腺癌 RNA干扰 血管内皮细胞生长因子-C 淋巴生成
