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舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制物-1水平的影响
目的 观察舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)水平的影响.方法 79例COPD急性加重期患者随机分成治疗组39例和对照组40例,两组均给予COPD常规治疗,治疗组在此基础上予舒血宁注射液15 mL加入250 mL葡萄糖注射液中静脉滴注,每天2次,共14天,治疗前后分别采用肺功能仪测定第1 s用力呼气量( FEV1)及用力肺活量(FvC)数值,计算FEV1/FVC％及FEV1占预计值％.ELISA法检测患者血清MMP-9及TIMP-1浓度,并与20名健康体检者的结果进行对照.结果 治疗后,治疗组FEV1、FVC、FEV1/FVC％及FEV1占预计值％均较治疗前及对照组显著改善(P ＜0.05,P＜0.01)；治疗组血清MMP-9、TIMP-1浓度及MMP-9/TIMP-1值均较治疗前及对照组显著降低(P ＜0.05,P＜0.01)；相关性分析表明,血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC％呈明显负相关(r分别为-0.677、-0.629,P＜0.01),与FEV1占预计值％亦呈明显负相关(r分别为-0.562、-0.661,P＜0.01)；MMP-9/TIMP-1值与FEV1占预计值％及FEV1/FVC％亦呈明显负相关(r分别为-0.732、-0.891,P＜0.01).结论 舒血宁注射液可改善COPD急性加重期患者肺通气功能,其机制之一可能与其降低血清MMP-9、TIMP-1浓度,纠正MMP-9/TIMP-1失衡有关.
关键词： 舒血宁 慢性阻塞性肺疾病 基质金属蛋白酶-9 组织金属蛋白酶抑制物-1 -
血清炎性标志物与缺血性脑血管病的关系
目的 比较急性脑梗死、短暂性脑缺血发作(TIA)、陈旧脑梗死患者和健康对照者血清炎性标志物白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平.方法 收集作者医院急性脑梗死患者56例,TIA患者46例,陈旧脑梗死患者56例,对照组30名,采用ELISA法测定其血IL-6、MMP-9和TIMP-1水平,采用免疫比浊法测定其血hsCRP水平.结果 急性脑梗死和TIA组IL-6水平均高于陈旧脑梗死和对照组 (P<0.05).各组间hsCRP水平比较差异均有统计学意义(P<0.05),水平由高至低依次为急性脑梗死组、TIA组、对照组和陈旧脑梗死组.急性脑梗死组和TIA组MMP-9水平高于陈旧脑梗死和对照组(P<0.05).TIA、急性脑梗死和陈旧脑梗死组TIMP-1水平均高于对照组(P<0.05).IL-6水平(OR=20.525,95%CI:2.623～160.58,P=0.004)和hsCRP(OR=1.878, 95%CI:1.138～3.100, P=0.014)是脑卒中患者预后不佳的独立危险因素.结论 TIA与急性脑梗死患者炎性标志物水平升高,其中IL-6和hsCRP水平升高是患者预后不佳的独立危险因素.
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参附注射液辅助治疗急性心衰的效果及对TIMP-1、MMP-3的影响
目的 探讨参附注射液辅助治疗急性心衰的临床效果,及其对血清组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响.方法 选择2014年6月～2015年6月广东省佛山市南海区中医院收治的急性心衰患者90例,将其随机分为研究组和对照组,两组均进行消除病因、强心利尿、扩张血管、吸氧等常规治疗,研究组在此基础上加用参附注射液治疗,两组均治疗7d.比较两组临床疗效,观察两组患者治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室射血分数(LVEF)的变化情况,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测治疗前后TIMP-1、MMP-3水平.结果 研究组总有效率明显高于对照组(P＜0.05).治疗后两组患者SBP、DBP均较治疗前降低,LVEF较治疗前升高,且研究组治疗后SBP、DBP明显低于对照组,LVEF明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后研究组血清TIMP-1水平高于对照组,MMP-3水平低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 急性心衰患者在常规治疗的基础上加用参附注射液辅助治疗,可提高疗效,改善心功能,减少MMP3表达,促进TIMP-1表达,延缓心肌重构,值得临床推广.
关键词： 急性心衰 参附注射液 组织金属蛋白酶抑制物-1 基质金属蛋白酶-3 -
MMP-9、TIMP-1及FFN与胎膜早破绒毛膜羊膜炎的关系
目的：探讨MMP-9、TIMP-1和FFN同胎膜早破绒毛膜羊膜炎的关系。方法选择2012年5月~2013年10月在本院产科住院的足月胎膜早破孕妇80例（观察组），随机选取同期因社会因素行剖宫产的正常妊娠妇女40例（对照组），检测两组血清、羊水和脐血中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1），检测两组孕妇阴道液中胎儿纤维粘连蛋白（FFN）水平，分析三者同胎膜早破绒毛膜羊膜炎的关系。结果观察组血清、羊水和脐血中MMP-9、TIMP-1水平同对照组比较差异有统计学意义，观察组的FFN阳性率93.48%，对照组的阳性率为2.5%，差异均有统计学意义（P＜0.05）；病理检查证实观察组中46例为绒毛膜羊膜炎，FFN的阳性预测值和阴性预测值分别为95.56%和91.18%。结论MMP-9、TIM-1和FFN同胎膜早破关系密切，对绒毛膜羊膜炎的诊断具有重要的指导价值。
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完全RAS阻断剂联合低分子肝素对糖尿病肾病患者血清MMP-9及TIMP-1表达的影响
目的：观察完全RAS阻断剂和低分子肝素对糖尿病肾病患者血清中基质金属蛋白酶（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-1）表达的影响，旨在探讨两种药物防治糖尿病肾病的可能机制。方法：选取本院符合实验条件的糖尿病肾病患者，随机分为两组，一组给予完全RAS阻断剂（贝那普利及缬沙坦），一组给予完全RAS阻断剂（贝那普利及缬沙坦）联合低分子肝素治疗12周。ELISA法测定治疗前后血清中MMP-9及TIMP-1的表达水平。并测定24小时尿白蛋白排泄率（UAER）。结果：糖尿病肾病患者血清MMP-9的表达较正常人降低，而血清TIMP-1的表达、UAER则升高。经药物治疗12周后，两组患者血清MMP-9的表达均较治疗前升高（P<0.05），而血清TIMP-1的表达、UAER则降低，以联合治疗效果更明显（P<0.01）。结论：完全RAS阻断剂联合低分子肝素治疗可显著降低尿白蛋白排泄率，延缓糖尿病肾病的发生发展，其机制可能与影响MMP-9及TIMP-1的表达有关。
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糖尿病大鼠不同阶段心肌内MMP-9与TIMP-1表达及全反式维甲酸的干预作用
目的 动态观察糖尿病(DM)大鼠心肌组织内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达水平的变化及全反式维甲酸(ATRA)对两者的干预作用.方法 链脲菌素(STZ)法复制SD大鼠DM模型,将造模成功的大鼠随机分为DM 30 d组、DM 60 d组、DM+ATRA处理30d组和DM+ATRA处理60 d组.另取同期大鼠作为正常对照,分设对照30 d组、对照60 d组、对照+AT-RA 30 d组和对照+ATRA 60 d组.各组大鼠30 d和60 d测量心质量/体质量比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用免疫组化技术检测心肌组织中MMP-9与TIMP-1表达水平.结果 各DM组大鼠心质量、体质量均较各对照组低,而心质量/体质量比值明显升高(均P<0.05),而DM+ATRA组与DM组比较,上述指标明显改善(P<0.05);各DM组大鼠空腹血糖较对照组升高(P<0.05),而DM+ATRA组与DM组比较,差异无统计学意义;各DM组大鼠心肌组织中MMP-9与TIMP-1表达水平均较同期各对照组明显升高(P<0.05),而DM+ATRA组较DM组降低(P<0.05).光镜下可见DM组心肌结构改变明显,而DM+ATRA组病变减轻.结论 高糖状态下,大鼠心肌内MMP-9与TMIP-1表达水平失衡可能是导致大鼠心脏肥大和组织形态改变的原因,ATRA可能通过使心肌内MMP-9与TIMP-1表达恢复平衡而改善心肌重构.
关键词： 糖尿病心肌病 全反式维甲酸 基质金属蛋白酶-9 组织金属蛋白酶抑制物-1 大鼠 -
罗格列酮联合替米沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠慢性肾纤维化的改善作用
[目的]观察罗格列酮、替米沙坦单用及联合使用对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏纤维化的作用.[方法]大鼠随机分成5组,即假手术组、模型组、罗格列酮干预组、替米沙坦干预组、联合用药组.术后14 d处死.RT-PCR方法检测肾皮质TGF-β1及TIMP-1 mRNA的表达,Western blotting方法检测肾皮质中MMP-9蛋白的表达.[结果]罗格列酮、替米沙坦单用都可减轻UUO模型大鼠肾脏TGF-β1和TIMP-1高表达;二者联合应用时,肾组织TGFβ1和TIMP-1表达下降更有显著性意义(P＜0.05).罗格列酮、替米沙坦单用或联合应用对UUO模型大鼠肾组织MMP-9表达无明显影响(P＞0.05).[结论]罗格列酮、替米沙坦均可下调TGF-β1的表达,纠正MMP-9/TIMP-1的失衡.
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急性冠脉综合征患者血清中基质金属蛋白酶-9及其抑制物TIMP-1和LOX-1的水平变化
目的 观察不同类型冠心病患者血清中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)水平的变化及其相关性.方法 采用酶联免疫吸附法测定40例冠心病患者[急性冠脉综合征(ACS)20例、稳定性心绞痛(SAP)20例]、20例非冠心病患者血清LOX-1、MMP-9、TIMP-1水平的变化.结果 ACS患者外周血清LOX-1、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1水平均高于SAP组及对照组;SAP组患者外周血清LOX-1、MMP-9高于对照组;ACS患者治疗后LOX-1、MMP-9、MMP-9/TIMP-1水平均低于治疗前;冠心病患者中LOX-1与MMP-9、MMP-9/TIMP-1呈正相关,MMP-9与TIMP-1呈正相关.结论 ACS患者外周血清LOX-1、MMP-9、TIMP-1水平升高,且LOX-1与MMP-9、MMP-9/TIMP-1正相关,提示LOX-1可能通过促使MMP-9的表达、MMP-9/TIMP-1失衡而促发、参与ACS的发生,三者可作为判断动脉粥样硬化斑块不稳定性的血清学指标.
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人单核细胞Lox-1对MMP-9、TIMP-1mRNA表达的调控作用
目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人单核细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达调控的机制,以及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)在其表达调控中的作用.方法 分离收集冠心病患者的外周血单核细胞,分为空白对照组(在不含血清的RPMI-1640中孵育24 h)、ox-LDL组(在不含血清的RPMI-1640中加ox-LDL 40 μg/ml孵育24 h)、多聚肌苷酸(PIA)组(在不含血清的RPMI-1640中先加PIA 250 μg/ml培育1 h,之后加入ox-LDL 40 μg/ml继续孵育24 h).收集单核细胞及细胞上清液,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的 基因Lox-1、MMP-9、TIMP-1mRNA,并采用ELISA法测定上清液中sLox-1、MMP-9、TIMP-1浓度.结果 单核细胞经ox-LDL刺激后Lox-1、MMP-9 mRNA表达增加(0.813±0.131 vs 0.304±0.047,P＜0.01;1.130±0.089 vs 0.595±0.091,P＜0.01),细胞上清液中sLox-1、MMP9蛋白含量增加(16.517±2.064 vs 7.277±1.979,P＜0.01;2.213±1.071 vs 0.967±0.500,P＜0.01).与ox-LDL组相比,多聚肌苷酸预刺激后单核细胞Lox-1、MMP-9 mRNA表达减少(0.277±0.029 vs 0.813±0.131,P＜0.01;0.715±0.286 vs 1.130±0.089,P＜0.05),细胞上清液中sLox-1、MMP9蛋白含量显著减少(11.127±2.560 vs 16.517±2.064,P＜0.05;1.040±0.312 vs 2.213±1.071,P＜0.05),但与对照组比较无差异.TIMP-1 mRNA表达及细胞上清液中TIMP-1蛋白含量在各组间无显著差异.结论 ox-LDL可诱导人单核细胞Lox-1、MMP-9表达增加,并且Lox-1介导了ox-LDL对MMP-9表达的促进作用,但对TIMP-1表达无影响.
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MMP-9及TIMP-1表达与大肠癌浸润转移及预后的相关性研究
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)表达与大肠癌浸润、转移及预后的关系,以期在分子水平上更准确判断大肠癌患者的预后及为寻找相应的基因治疗方法提供依据.方法 采用免疫组织化学染色的方法检测54例大肠癌组织标本中MMP-9及TIMP-1的表达情况,并以大肠腺瘤组织标本15例作为对照.结果 MMP-9的表达率在大肠癌中为70.4%,高于大肠腺瘤的33.3%(P＜0.05).其表达与大肠癌的浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移及生存期均密切相关(P＜0.05).TIMP-1的表达在大肠腺瘤及大肠癌组织中没有显著性差异(P＞0.05),但其表达与大肠癌组织学类型、分化程度、淋巴结有无转移密切相关,对预后无显著性影响(P＞0.05).大肠癌MMP-9和TIMP-1蛋白表达存在显著正相关(r=0.374,P＜0.01).结论 MMP-9及TIMP-1对大肠癌浸润、转移均有明显影响.MMP-9蛋白阳性表达促进大肠癌浸润和转移,患者预后差.MMP-9和TIMP-1的检测可以作为临床判断大肠癌的恶性程度、转移及估计预后的重要参考指标.
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基质金属蛋白酶-1及组织金属蛋白酶抑制物-1在盆腔器官脱垂患者阴道壁组织中的表达及意义
目的 探讨患者阴道壁粘膜组织中基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)及组织金属蛋白酶抑制物-1(tissues inhibitor of metalloproteinase-1,)在盆腔器官脱垂患者(pelvic organ prolapse,POP)中的表达及意义,分析其与POP发生的关系.方法 随机选取2011年1-12月住院手术治疗的POP患者25例作为POP 组,选择同期非POP病变,其他经阴手术患者30例作为对照组.结果 MMP-1在阴道壁粘膜组织中的表达:POP 组平均灰度值96.17,对照组平均灰度值85.65,比较差异有统计学意义(P＜0.05).TIMP-1在阴道壁组织中的表达:POP组平均灰度值87.17,对照组平均灰度值97.18,比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 POP患者盆底支持结构的退行性改变与阴道壁粘膜组织中的胶原代谢活跃有关,联合检测MMP-1及TIMP-1对POP的诊断和治疗具有重要的临床意义.
关键词： 盆腔器官脱垂 基质金属蛋白酶-1 组织金属蛋白酶抑制物-1 -
MMP-1,MMP-9,TIMP-1在盆腔器官脱垂患者阴道壁组织中的表达及意义
目的 探讨盆腔器官脱垂(POP)患者阴道壁组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶-9( MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的表达,分析其与POP发生的关系.方法 随机选取25例在我院治疗的有完整随访资料的女性POP患者为POP组,选取同期30例非POP患者为对照组.于术中取患者阴道壁组织,采用免疫组化的方法观察MMP-1及MMP-9和TIMP-1的表达.结果 POP组MMP-1及MMP-9的表达较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；TIMP-1的表达低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 POP患者盆底支持结构的改变与阴道壁组织中的胶原代谢有关,联合检测MMP-1及MMP-9和TIMP-1对POP的诊断和治疗具有重要的临床意义.
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NF-κB对外周血单核细胞MMP-9 mRNA表达的影响
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)对外周血单核细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA表达的影响,以及二者与冠状动脉粥样硬化斑块不稳定性的关系.方法 分离收集冠心病患者的外周血单核细胞,分别在不含血清的RPMI-1640中单独(空白对照组)或者加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)(ox-LDL组)孵育24 h或先加PDTC(NF-κB抑制剂)(PDTC组) (10-5 mol/L)培育1 h后加ox-LDL(40 μg/ml)继续孵育24 h,收集单核细胞提取总RNA,并用RT-PCR方法测定MMP-9、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)mRNA的表达,采用ELISA法测定上清液中MMP-9、TIMP-1浓度.结果 细胞上清液中MMP-9蛋白及单核细胞MMP-9 mRNA表达增加(P<0.01).与空白对照组比较,ox-LDL组PDTC表达减少(P<0.05);TIMP-1 mRNA表达及细胞上清液中TIMP-1蛋白含量在各组间无统计学差异.结论 ox-LDL可诱导人单核细胞MMP-9表达增加,并且NF-κB也参与了ox-LDL对MMP-9表达的促进作用,但对TIMP-1表达无影响.
关键词： 核因子-κB 明胶酶B 组织金属蛋白酶抑制物-1 脂蛋白类 LDL -
健心颗粒对慢性心力衰竭患者心功能及心肌基质的影响
目的 评价健心颗粒对慢性心力衰竭患者心功能及心肌基质的影响.方法 90例慢性心力衰竭患者,随机分为福辛普利组45例(福辛组)与福辛普利加健心颗粒组45例(健心组),采用NYHA心功能分级标准评价2组患者治疗前、后心功能,采用ELISA法测量2组患者血清基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2,MMP-3,MMP-9及组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)水平.结果 慢性心力衰竭患者血清MMPs水平与左心室射血分值呈负相关；血清TIMP-1水平与左心室射血分数值呈正相关；福辛组治疗后左心室射血分数值、血清MMP-2,MMP-3,MMP-9及TIMP-1水平与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05)；健心组治疗后左心室射血分数及血清TIMP-1水平明显高于治疗前(P＜0.05),血清MMP-2,MMP-3,MMP-9水平明显低于治疗前(P＜0.05).结论 健心颗粒可通过改善心肌基质而提高慢性心力衰竭患者的心功能.
关键词： 慢性心力衰竭 心肌重构 健心颗粒 基质金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制物-1 -
急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9及其抑制物水平变化
目的:观察不同类型冠心病患者血清基质金属蛋白酶-9、组织金属蛋白酶抑制物-1水平的变化,进一步了解血清基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制物-1在冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用及临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法测定60例冠心病患者(急性冠状动脉综合征患者30例、稳定性心绞痛患者30例)、30例非冠心病患者(对照组)血清基质金属蛋白酶-9,组织金属蛋白酶抑制物-1的水平.结果:急性冠状动脉综合征组血清基质金属蛋白酶-9水平高于稳定性心绞痛组及对照组(P<0.01),而血清组织金属蛋白酶抑制物-1水平低于稳定性心绞痛组及对照组(P<0.01).稳定性心绞痛组血清基质金属蛋白酶-9水平高于对照组(P<0.01),血清组织金属蛋白酶抑制物-1水平低于对照组(P<0.01).急性冠状动脉综合征患者治疗后血清基质金属蛋白酶-9水平低于治疗前,组织金属蛋白酶抑制物-1高于治疗前(P<0.01).结论:血清基质金属蛋白酶-9水平增高及组织金属蛋白酶抑制物-1水平降低与粥样斑块破裂相关,可作为判断粥样斑块不稳定的血清学指标.血清基质金属蛋白酶-9水平增高及组织金属蛋白酶抑制物-1水平降低有助于评价冠状动脉病变的程度及冠心痛患者的预后.
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绝经后妇女血清 MMP-13、TIMP-1水平与骨密度的相关性研究
目的：检测绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-13（MMP-13）和组织金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）水平，探讨与骨密度（BMD）和骨代谢指标的相关性。方法选取武汉地区48～65岁绝经后女性120例，按照WHO标准将入选女性分为骨密度正常组、低骨量组和骨质疏松组，双能X线吸收法（DEXA）测定腰椎正位、股骨颈、华氏区和大粗隆的BMD，ELISA测定血清MMP-13、TIMP-1以及雌二醇（E2）、骨保护蛋白（OPG）、骨保护蛋白配体（OPGL）、Ⅰ型原胶原N端前肽（PⅠNP）和Ⅰ型胶原交联C末端肽（CTX）的水平，计算MMP-13/TIMP-1。结果与正常组比较，骨质疏松组和低骨量组患者血清MMP-13水平显著升高，MMP-13/TIMP-1升高（P＜0.05）。骨质疏松组患者血清MMP-13与骨密度、血清E2、OPGL水平存在明显负相关（P＜0.05），与OPG、PⅠNP和CTX存在明显正相关（P＜0.05）。结论绝经后骨质疏松症和低骨量患者血清MMP-13和MMP-13/TIMP-1升高，可能为绝经后骨质疏松症和绝经后妇女早期骨代谢转换过程增快的表现。
关键词： 基质金属蛋白酶-13 组织金属蛋白酶抑制物-1 骨密度 骨质疏松 绝经后 -
氨氯地平对冠心病患者外周血单核细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响
目的:观察氨氯地平对单核细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)表达的影响,以探讨氨氯地平能否稳定斑块及其可能的机制.方法:分离收集冠心病患者的外周血单核细胞,分为3组:空白对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、氨氯地平组并给予不同的处理,之后收集单核细胞及细胞上清液,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的基因Lox-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TIMP-1mRNA,并测定细胞上清液中sLox-1、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)浓度.结果:氨氯地平组单核细胞Lox-1mRNA的表达与ox-LDL组相比明显减少(P<0.01),与空白对照组相比无差异;而MMP-9 mRNA的表达与ox-LDL组及空白对照组相比均明显减少(P<0.01);但TIMP-1 mRNA的表达与ox-LDL组及空白对照组相比均无差异;氨氯地平组细胞上清液中sLox-1的蛋白含量与ox-LDL组相比明显减少(P<0.01),与空白对照组比无差异;MMP-9的蛋白含量与ox-LDL组及空白对照组相比均减少(P<0.01,P<0.05);TIMP-1的蛋白含量与ox-LDL组及空白对照组相比均无差异.结论:氨氯地平可抑制单核细胞Lox-1、MMP-9的表达,从而起到稳定斑块的作用.
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基质金属蛋白酶-9及其内源性抑制因子-1在脓毒症致多器官功能障碍综合征中的意义
多器官功能障碍综合征(MODS)是由不同病因导致的以多个脏器功能障碍为特点的临床综合征，是临床常见急危重症，发病率逐年上升，其发病机制备受关注但至今尚未阐明。众所周知，免疫系统广泛激活是MODS发展的基础，但是基质金属蛋白酶(MMPs)在MODS中的作用仍未明了。本文就基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在脓毒症致MODS中的意义展开论述。
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联合抗原修复法在免疫组化法检测家兔颈动脉粥样硬化陈旧性蜡块组织MMP-9及TIMP-1表达中的应用
目的探讨联合抗原修复法对免疫组织化学（免疫组化）法检测家兔颈动脉粥样硬化陈旧性蜡块组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）表达的影响。方法对家兔颈动脉粥样硬化陈旧性蜡块组织连续切片198张，分别采用胰蛋白酶、加热、联合抗原修复法，检测MMP-9、TIMP-1的免疫组化染色效果。结果0.1%胰蛋白酶（pH 7.6）37℃孵育20 min为胰蛋白酶抗原修复法的佳条件，0.01 mol/L乙二胺四乙酸缓冲液（pH 8.0）进行微波抗原修复为加热抗原修复法的佳条件，胰蛋白酶与微波联合进行的抗原修复法明显优于单用胰蛋白酶抗原修复法、加热抗原修复法，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论联合抗原修复法更适于免疫组化法检测家兔颈动脉粥样硬化陈旧性蜡块中MMP-9、TIMP-1的表达。
关键词： 抗原 免疫组织化学 基质金属蛋白酶-9 组织金属蛋白酶抑制物-1 -
低分子肝素对COPD模型大鼠MMP-9及TIMP-1影响
目的 观察低分子肝素(LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,探讨其对COPD可能的干预机制.方法 随机将30只Wistar大鼠分成3组, 每组10只.对照组大鼠正常饲养40 d, 不做任何干预; COPD模型组大鼠用香烟染毒加气管内注入脂多糖法建立COPD模型并给予生理盐水皮下注射, 每天1次; LMWH干预组大鼠造模后给予低分子肝素150 U/kg皮下注射, 每天1次, 治疗40 d.观察3组血气、肺组织病理学改变,采用免疫组织化学法检测肺组织MMP-9和TIMP-1表达.结果 LMWH干预组大鼠肺组织的病理改变程度减轻, MMP-9表达减少, 其阳性面积及MMP-9/TIMP-1与COPD模型组比较差异有显著意义(F=6.39、56.04,q=26.72、3.34,P<0.01).结论 LMWH可能通过调节MMP-9、TIMP-1表达, 减轻肺气肿时肺泡壁破坏过程中细胞外基质的降解, 发挥治疗COPD的作用.
