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参七合剂对高脂血症大鼠的降脂效应及其机制
目的:使用自制高脂饲料,建立稳定的高脂血症大鼠模型.评价参七合剂的降脂效应,探讨其降脂机制.方法:将120只SD大鼠随机分成对照组(30只)和造模组(90只),使用自制高脂饲料喂养造模组SD大鼠,于第11天采血,检测血脂4项指标.将造模组大鼠先按血脂水平分层,再随机分为模型组、辛伐他汀组(0.001 g·kg-1)、参七合剂组(1 g·kg-1),每组30只,继续喂养20 d.第31天,采血,检测血脂4项,检测血液流变学指标,肝脏切片,HE染色,观察肝脏组织病理变化.结果:造模组SD大鼠第11天血脂4项指标结果显示造模成功.第31天血脂4项指标、血液流变学指标及肝细胞病理变化结果显示,参七合剂和辛伐他汀均能降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C) (P ＜0.01),升高高密度脂蛋白(HDL-C) (P ＜0.01),减轻大鼠肝细胞脂肪变性,降低血液黏度.与辛伐他汀比较,参七合剂降低TC,升高HDL-C,减轻肝细胞脂肪变性有显著差异.结论:采用高脂饲料喂养SD大鼠,建立了稳定的高血脂症动物模型.参七合剂能降低高血脂症模型大鼠的血脂水平及血液黏度,减轻肝细胞脂肪变性.
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参七合剂对高脂血症大鼠载脂蛋白AⅠ、B及血液流变学指标的影响
目的:观察参七合剂对高脂血症大鼠载脂蛋白AⅠ、B(apoA Ⅰ、apoB)及血液流变学指标的影响,探讨其降脂机制.方法:将120只SD大鼠雌雄分开,按随机数字表法分为对照组(20只)和造模组(100只),使用高脂饲料喂养造模.于第11天将造模组大鼠先按血脂水平分层,再随机分为模型组、辛伐他汀组(给予辛伐他汀0.002 g·kg-1)参七合剂低、中、高剂量组(给予参七合剂1,2,4 g·kg-1),每组20只.继续喂养20 d后,按照试剂盒要求检测apoA Ⅰ、apoB、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoproteins,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoproteins,HDL-C).使用DWN-90型血液流变分析仪检测血液流变学指标.HE染色观察肝脏组织病理形态学改变情况.结果:与辛伐他汀比较,参七合剂低、中剂量降低apoB、LDL-C及TC,升高apoA Ⅰ及HDL-C,减轻肝细胞脂肪变性,差异有统计学意义.结论:参七合剂通过促使apoA Ⅰ合成增加、apoB合成减少消除增加,降低血脂水平.
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参七合剂对高脂血症大鼠sLOX-1、SOD、NO和胆汁酸代谢的影响
目的 观察参七合剂(西洋参、三七、熟何首乌)对高脂血症模型大鼠血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(serum lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,sLOX-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和胆汁酸代谢的影响,探讨其血管保护的作用机制.方法 将120只SD大鼠雌雄分开,随机分成对照组(20只)和造模组(100只),使用高脂饲料喂养10 d造模.将造模组大鼠按血脂水平先分层,再随机分为模型组,辛伐他汀组(给予辛伐他汀0.002 g/kg灌胃),参七合剂小、中、高剂量组(分别给予参七合剂1、2、4 g/kg灌胃),每组20只.继续喂养20 d后,按照试剂盒要求检测sLOX-1、SOD、MDA、NO、ET、总胆汁酸(total bile acid,TBA)及血脂水平.结果 与对照组比较,模型组SOD、NO显著降低(P＜0.01),sLOX-1、MDA、ET、TBA显著升高(P＜0.01).与模型组比较,参七合剂各组SOD、NO及粪TBA显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),sLOX-1、MDA、ET显著降低(P＜0.05,P＜0.01),血清TBA无差异(P＞0.05).sLOX-1水平与总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平呈现正相关(r=0.651、P＜O.05,r=0.744、P＜0.05).结论 参七合剂通过降低LOX-1的表达、调节脂质氧化与过氧化水平的平衡、保护血管内皮细胞,对高脂血症模型大鼠的血管起到保护作用;通过增加粪便中胆汁酸的排泄量间接降低血液中胆固醇的水平.
关键词： 参七合剂 高脂血症 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 血管保护 胆汁酸 -
参七合剂治疗高脂血症30例临床观察
目的:探讨参七合剂对高脂血症患者血脂和血液流变学的影响.方法:将60例高脂血症患者随机分为两组,治疗组30例采用参七合剂治疗,对照组30例采用辛伐他汀治疗.结果:两组治疗前后血脂和血液流变学指标自身比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);而两组治疗后血脂指标和疗效比较差异无统计学意义(P＞0.05),但血液流变学指标比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:参七合剂能改变血脂和血液流变学指标.
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参七合剂对高脂血症患者载脂蛋白AⅠ、B及血液流变学指标的影响
目的:观察参七合剂对高脂血症患者载脂蛋白AⅠ、B (apoAⅠ、apoB) 及血液流变学指标的影响,探讨其降脂机制.方法:将80例高脂血症患者随机分成辛伐他汀组(给予辛伐他汀20 mg/d)、参七合剂组(给予参七合剂10 g/d),每组40例,疗程为8周. 治疗前后分别进行血脂4 项、apoAⅠ、apoB和血液流变学指标检测.结果:参七合剂和辛伐他汀均能降低apoB、TC、TG、LDL-C、血液黏度(P < 0.01),升高apoAⅠ、HDL-C(P < 0.01). 与辛伐他汀组比较,参七合剂组降低apoB、升高apoAⅠ,降低血液黏度方面有显著差异(P<0.01). 结论:参七合剂通过促使apoAⅠ合成增加、apoB合成减少消除增加,降低高脂血症患者血脂水平.
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参七合剂治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效
目的:观察参七合剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者氨基转移酶水平、血脂水平及肝脏超声学指标的影响,评价其临床疗效.方法:将50例NAFLD患者随机分成易善复组(给予易善复1.368 g/d)参七合剂组(给予参七合剂20 g/d),每组25例,疗程为2个月.治疗前后分别进行血脂4项、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝脏超声学指标检测.采用自动生化分析仪,按照试剂盒要求检测ALT、AST及血脂4项.使用西门子Sequia512超声诊断仪检测肝脏超声学指标.结果:ALT、AST、血脂4项及肝脏超声学指标结果显示,参七合剂和易善复均能降低ALT、AST、TC、TG、LDL-C (P＜ 0.01,P＜0.05),升高HDL-C(P＜ 0.01,P＜0.05),减轻肝细胞脂肪变性程度.与易善复比较,参七合剂降低ALT、AST、TC、TG、LDL-C(P＜ 0.01),升高HDL-C(P＜ 0.01),减轻肝细胞脂肪变性,差异有显著性.结论:参七合剂对NAFLD有较好的疗效.
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参七合剂对不同类型高脂血症患者血管保护作用的研究
目的：观察参七合剂对不同类型高脂血症患者血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体‐1（sLOX‐1）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血脂水平的影响，探讨其血管保护机制。方法将64例高脂血症患者按血脂检测结果分为高总胆固醇（TC）组（20例）、高三酰甘油（TG）组（12例）、混合型高脂血症组（23例）、低高密度脂蛋白（HDL）组（9例），给予参七合剂10 g／d ，疗程为6周。另选25例血脂水平正常的健康人群作为对照组。治疗前后分别检测sLOX‐1、SOD、MDA、NO、ET及血脂水平。结果高TC、混合型高脂血症患者sLOX‐1升高（P＜0．01），sLOX‐1与 TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）呈正相关（r＝0．616、P＜0．05，r＝0．537、P＜0．05）；各型高脂血症均能使SOD、NO降低（P＜0．01），MDA、ET升高（P＜0．01），但影响存在差异（P＜0．01）；参七合剂能降低高脂血症患者的 sLOX‐1、TC、LDL‐C、MDA、ET 水平（P＜0．01），升高SOD、NO、HDL‐C水平（P＜0．01），对TG没有影响（P＞0．05）。结论参七合剂可能通过降低LOX‐1的表达、调节脂质氧化与过氧化水平的平衡、保护血管内皮细胞，从而对高脂血症患者的血管起到保护作用。
关键词： 参七合剂 高脂血症 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1 血管保护 -
参七合剂对高脂血症患者载脂蛋白A Ⅰ、B及血液流变学指标的影响
目的 观察参七合剂对高脂血症患者载脂蛋白A Ⅰ,B(apoA Ⅰ,apoB)及血液流变学指标的影响,探讨其降脂机制.方法 将80例高脂血症患者随机分成辛伐他汀组(给予辛伐他汀20 mg/d)、参七合剂组(给予参七合剂10 g/d),每组40例,疗程为8周.治疗前后分别进行血脂4项、apoA Ⅰ,apoB和血液流变学指标的检测.结果 参七合剂和辛伐他汀均能显著降低apoB、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血液黏度(P＜0.01),升高apoA Ⅰ、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P＜0.01),且参七合剂降低apoB、血液黏度,升高apoA Ⅰ的效果优于辛伐他汀(P＜0.01).结论 参七合剂通过促使apoA Ⅰ合成增加、apoB合成减少来降低高脂血症患者的血脂水平.
