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肝细胞脂肪变性与慢性乙型肝炎肝组织纤维化的相关性研究
目的:探讨肝细胞脂肪变性与慢性乙型肝炎患者肝纤维化的关系.方法:收治慢性乙型肝炎并接受肝穿刺活检患者281例.肝组织标本常规行HE、Masson三色及网状纤维染色,观察其病理改变特点,观察肝细胞脂肪变性与其相关性;同时检测ALT及ALB、BMI,经多变量偏相关分析与脂肪变性的相关性.结果:肝细胞脂肪变性在G0期为34.4%,S0期为23.65%;ALT、ALB与脂肪变性没有相关性(P>0.05),BMI与脂肪变性没有相关性.肝门静脉的大小与脂肪变性无相关性(P>0.05).结论:慢性乙肝脂肪变性率高发期是G0期及S0期,与肝纤维化早期改变密切相关.ALT、ALB、BMI的高低及肝门静脉的大小对脂肪变性的影响不大.
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FibroScan在肝细胞脂肪变性慢性乙型肝炎患者肝纤维化诊断中的应用
目的:分析肝细胞脂肪变性慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化诊断中应用FibroScan的效果。方法:随机选择我院2013年9月~2015年9月收治的慢性乙型肝炎患者260例为研究对象,根据肝细胞脂肪是否发生变性分为肝细胞脂肪变性组和无肝细胞脂肪变性组,两组分别有120例和140例患者,对两组患者进行FibroScan检测,比较检测结果。结果:两组患者相同肝纤维化分期的Stiffness值差异没有统计学意义(P>0.05);肝纤维化Ishak分期与Stiffness值为正相关关系,无变性组:rs=0.65034,P<0.0001;有变性组rs=0.63792, P<0.0001)。结论:FibroScan应用诊断在肝细胞脂肪变性慢性乙型肝炎患者肝纤维化中的价值突出,值得推广。
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电针对高脂血症大鼠血脂、超敏C反应蛋白、脂联素的调节作用
目的:观察手针和电针对高脂血症大鼠血脂、超敏C反应蛋白(HS-CRP)、脂联素(ADPN)的调节作用及作用机制.方法:健康成年Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组,每组8只.采用高脂饲料饮食造模,平均每只大鼠进食30 g/d,连续喂养40 d.手针组针刺大鼠“后三里”和“中脘”穴,电针组针刺并用电针刺激,每次20 min,1次/d,连续治疗4周.全自动生化分析仪测定各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的含量,采用免疫散射比浊法检测血清HS-CRP含量,应用酶联免疫法检测ADPN水平.结果:模型组血清TC、TG、LDL-C、HS-CRP的含量显著高于正常组(P<0.05,P<0.01),HDL-C、ADPN的含量显著低于正常组(P<0.05,P<0.01).手针组、电针组TC、TG、LDL-C、HS-CRP的水平显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),HDL-C、ADPN显著高于模型组(P<0.05,P<0.01).手针组TC、TG、LDL-C、HS-CRP的水平高于电针组(P<0.05),ADPN显著低于电针组(P<0.05).结论:电针和手针可以有效地调节高脂血症大鼠的血脂水平,并可以降低血清HS-CRP水平,升高血清ADPN水平.电针疗效优于手针.
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参七合剂对高脂血症大鼠的降脂效应及其机制
目的:使用自制高脂饲料,建立稳定的高脂血症大鼠模型.评价参七合剂的降脂效应,探讨其降脂机制.方法:将120只SD大鼠随机分成对照组(30只)和造模组(90只),使用自制高脂饲料喂养造模组SD大鼠,于第11天采血,检测血脂4项指标.将造模组大鼠先按血脂水平分层,再随机分为模型组、辛伐他汀组(0.001 g·kg-1)、参七合剂组(1 g·kg-1),每组30只,继续喂养20 d.第31天,采血,检测血脂4项,检测血液流变学指标,肝脏切片,HE染色,观察肝脏组织病理变化.结果:造模组SD大鼠第11天血脂4项指标结果显示造模成功.第31天血脂4项指标、血液流变学指标及肝细胞病理变化结果显示,参七合剂和辛伐他汀均能降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C) (P <0.01),升高高密度脂蛋白(HDL-C) (P <0.01),减轻大鼠肝细胞脂肪变性,降低血液黏度.与辛伐他汀比较,参七合剂降低TC,升高HDL-C,减轻肝细胞脂肪变性有显著差异.结论:采用高脂饲料喂养SD大鼠,建立了稳定的高血脂症动物模型.参七合剂能降低高血脂症模型大鼠的血脂水平及血液黏度,减轻肝细胞脂肪变性.
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参七合剂对高脂血症大鼠载脂蛋白AⅠ、B及血液流变学指标的影响
目的:观察参七合剂对高脂血症大鼠载脂蛋白AⅠ、B(apoA Ⅰ、apoB)及血液流变学指标的影响,探讨其降脂机制.方法:将120只SD大鼠雌雄分开,按随机数字表法分为对照组(20只)和造模组(100只),使用高脂饲料喂养造模.于第11天将造模组大鼠先按血脂水平分层,再随机分为模型组、辛伐他汀组(给予辛伐他汀0.002 g·kg-1)参七合剂低、中、高剂量组(给予参七合剂1,2,4 g·kg-1),每组20只.继续喂养20 d后,按照试剂盒要求检测apoA Ⅰ、apoB、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoproteins,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoproteins,HDL-C).使用DWN-90型血液流变分析仪检测血液流变学指标.HE染色观察肝脏组织病理形态学改变情况.结果:与辛伐他汀比较,参七合剂低、中剂量降低apoB、LDL-C及TC,升高apoA Ⅰ及HDL-C,减轻肝细胞脂肪变性,差异有统计学意义.结论:参七合剂通过促使apoA Ⅰ合成增加、apoB合成减少消除增加,降低血脂水平.
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非酒精性脂肪性肝病发病机制与性激素相关性研究进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),是以肝细胞脂肪变性为病理基础的一种肝脏疾病.我国NAFLD的患病率约为20%~30%,有增高的趋势.NAFLD早期可防可治,但病情进展可致非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化乃至肝硬化而使病人生活质量明显降低.Petta S、陈力元[1-2]等的研究表明,NAFLD与原发性肝癌、结肠腺瘤及结肠腺癌的发病相关.
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妊娠急性脂肪肝并急性肝衰竭的救治
妊娠急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy,AFLP)是一种发生于妊娠晚期,围生期死亡率很高的妊娠合并症.其主要特点是肝细胞脂肪变性,临床上以黄疽、凝血功能障碍和肝功能急剧衰竭为主要特征,同时伴有脑、肾等多种脏器功能不全~([1]).确切病因及发病机制不明,产后容易发生致命性大出血.
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超声检查在脂肪肝诊断中的临床意义
脂肪肝是一种疾病,由多病因引起的,病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征.现如今随着饮食习惯和生活方式的改变,其患病率日趋增高,且发病年龄范围扩大.临床中经常见到许多脂肪肝患者并无明显的临床症状,常在健康体检或因其它疾病就诊做超声检查时发现.做为超声科医生在对健康的成年人体检时,发现不同程度脂肪肝的逐年上升情况,为了提高对脂肪肝的正确认识,及引起对无症状脂肪肝的重视,本文以探讨超声检查在脂肪肝诊断中的临床意义为目的,回顾分析我院823例体检者中发现108例脂肪肝的一般情况和病因调查,并结合实验室检查,为脂肪肝的早期预防和治疗提供帮助.
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脂肪变性对肝细胞胆固醇代谢的影响
目的:探讨非酒精性脂肪性肝病中肝细胞胆固醇(TC)代谢的相关变化.方法:正常成人肝细胞株HL-02,以油酸软脂酸诱导肝细胞产生脂肪变性,建立肝细胞脂肪变性模型.分别于实验12、24、48 h收集细胞,同期设不含脂肪酸培养的细胞作对照.油红O染色观察细胞内脂滴变化;试剂盒检测细胞内三酯酰甘油(TG)和TC含量的变化情况.RT-PCR分别检测表达固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2),其靶基因羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)及TC 7α羟化酶(CYP7αl)的基因mRNA变化. 结果:油酸软脂酸诱导12 h即可产生肝细胞脂肪变性,24h及48 h脂肪变性逐渐加重.随造模时间延长,模型组细胞内TG、TC含量逐渐增多,且均显著高于对照组(TG:16.93±1.57 mg/g,23.67±2.4 mg/g,51.1±11.76 mg/g vs 8.43±5.65 mg/g;TC:14.9±0.6,23.7±1.1 mg/g,38.4±4.5 mg/g vs 8.5±1.6 mg/g;均P<0.01);SREBP-2,HMGCR mRNA表达逐渐升高(SREBP-2 mRNA:1.2972±0.16,1.6141±0.21,2.0368±0.27 vs 1.0±0.11:HMGCR mRNA: 1.0311±0.15,1.2706±0.28, 1.3954±0.32 vs1.0±0.12:均P<0.05),而LDLR、CYP7α1 mRNAA表达逐渐下降(LDLR mRNA:0.8901± 0.22.0.7846±0.18,0.6912±0.09 vs 1.0±0.24; CYP7α1 mRNA:0.9726±0.27,0.6707±0.18,0.5659±0.16 vs 1.0±0.19:均P<0.05). 结论:肝细胞脂变后细胞内TC含量增加,其合成基因表达升高及代谢基因表达降低可能是其机制;LDLR mRNA表达降低.
关键词: 肝细胞脂肪变性 三酯酰甘油 胆固醇 逆转录-聚合酶链反应 -
亚硝酸钠增强自噬减轻肝脂肪变性的细胞脂肪蓄积
近发现抑制自噬会加重肝细胞内脂肪蓄积,亚硝酸盐可以降低高脂饲养小鼠体内甘油三酯含量.因此,本实验目的在于观察亚硝酸盐对单纯性肝细胞脂肪变性的影响和自噬在其中的可能作用.首先用1.2 mmol.L-1油酸诱导人肝细胞系L-02细胞24 h建立肝细胞脂肪变性模型,再用0.2 mmol·L-1亚硝酸钠加或不加三甲基腺嘌呤(3-MA)或氯喹处理24 h.肝细胞脂质蓄积评价采用油红O染色和细胞内甘油三酯含量测定.1.2 mmol·L-1油酸诱导人肝细胞系L-02细胞24 h可以导致肝细胞明显的脂肪变性.用0.2 mmol·L-1亚硝酸钠处理L-02肝脂肪变性的细胞,可以明显减少肝细胞脂质蓄积,而3-MA可以减弱亚硝酸钠的这种效应;LC3-Ⅱ免疫荧光、Western blot结果显示,亚硝酸钠促进L-02脂肪变性细胞LC3-Ⅱ荧光颗粒和蛋白表达增加,氯喹同样可以增加这种现象;相差显微镜下显示细胞内空泡增多,溶酶体示踪剂荧光显微镜下发现,细胞溶酶体数量增多;电镜显示自噬溶酶体数量增加,氯喹可以减弱这种现象.这些结果表明,亚硝酸钠能够促进肝脂肪变性的L-02细胞自噬,促进脂质分解,减轻肝脂肪变性细胞脂质蓄积.
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碳水化合物反应元件结合蛋白对L02细胞糖脂代谢的影响
目的 探讨碳水化合物反应元件结合蛋白(Carbohydrate response element binding protein,ChREBP)在高糖诱导肝细胞脂变中的作用.方法 分别以18和25 mmol/L葡萄糖培养L02细胞,以11 mmol/L葡萄糖培养L02细胞作为对照,甘油三酯(TG)含量测定及油红O染色观察细胞脂变程度;免疫荧光观察细胞ChREBP的核转位情况;RT-PCR检测细胞肝型丙酮酸激酶(Liver pyruvate kinase,LPK)基因mRNA的表达水平,Western blot分析细胞脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,FAS)蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,高糖可使L02细胞内甘油三酯和脂滴含量增加,刺激ChREBP核转位,上调LPK基因mRNA和FAS蛋白的表达水平.结论 葡萄糖可能通过其代谢产物经ChREBP-LPK-FAS途径诱导肝细胞脂肪变性.
关键词: 碳水化合物反应元件结合蛋白 肝细胞 高糖 肝细胞脂肪变性 -
肝脂康胶囊治疗痰浊瘀结型非酒精性单纯性脂肪肝98例临床观察
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床病理综合征,临床包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化3种类型[1].其患病率近年来呈上升趋势[2].笔者2004~07~2007~09应用自拟肝脂康胶囊对非酒精性单纯性脂肪肝进行治疗观察,临床疗效满意.现报告如下.
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2例妊娠合并急性脂肪肝的抢救与护理
妊娠期急性脂肪肝(AFLP)为妊娠晚期特有的疾病,表现为急性肝细胞脂肪变性所引起的肝功能障碍.发生于妊娠30周以上,尤其是妊娠36~40周,初产妇居多[1].起病急、病情重,病死率为85%,多在产后数日内死亡[2].我科于2010年2月至4月收治了2例妊娠合并急性脂肪肝病例,采取紧急救治、严密监测、精心护理等一系列有效措施后,终母婴平安,安全出院.现将护理体会报告如下.
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抗氧化剂治疗非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎的循证医学证据
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的特点是在无过量酒精摄入的情况下患者肝细胞内脂肪沉积.NAFLD在普通人群的发病率为3%~24%.新研究显示,NAFLD在美国健康成人中的发病率高达33%,在日本健康成人中的发病率为29%.NAFLD包括一系列的组织学异常:从肝细胞脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎(NASH),甚至有可能发展到肝硬化、肝功能衰竭及肝病相关性死亡.
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妊娠期急性脂肪肝并发急性呼吸窘迫综合征
妊娠急性脂肪肝(AFLP)是一发病急,进展极快的妊娠特有疾病.其病理改变是以肝细胞脂肪变性为特征的多种重要器官的脂肪变性.起病急骤,病死率高,常并发弥漫性血管内凝血(DIC)、肾功能衰竭、肝性脑病等严重并发症,但目前尚未见国内外有AFLP合并急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的报道,我院近两年内发生2例妊娠期急性脂肪肝并发急性呼吸窘迫综合征,均死亡,现报道并分析如下:
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脂肪变性肝细胞胆固醇代谢及合成相关基因的表达
目的 探讨脂肪变性肝细胞胆固醇代谢及合成相关基因mRNA表达的变化.方法 以软脂酸诱导正常成人肝细胞株L-02脂肪变性,建立肝细胞脂肪变性模型,分别于实验第3、6天收集细胞,同期设不含软脂酸培养的细胞作对照.试剂盒检测细胞内甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量,RT-PCR法检测固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)及其靶基因羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶 (HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)mRNA表达.结果 软脂酸诱导第3天即可产生肝细胞脂肪变性,第6天脂肪变性加重.随造模时间延长,模型组细胞内TG、TC含量逐渐增多,SREBP-2、HMGCR、LDLR mRNA表达逐渐增强;第3天和第6天细胞内TG含量均显著高于对照组(P<0.05),第6天细胞内TC含量显著高于对照组(P<0.05);第3天和第6天HMGCR、LDLR mRNA表达显著高于对照组(P<0.05);第6天SREBP-2 mRNA表达显著高于对照组(P<0.05).结论 脂肪变性肝细胞内存在胆固醇积聚,其机制可能是胆固醇合成相关基因表达上调.
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患了脂肪肝不可马虎
什么是脂肪肝脂肪肝,又称脂肪性肝病和肝内脂肪变性,是以肝细胞脂肪变性为主的病理综合征.
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乙肝患者要注意动静结合
生活中,有的肝炎恢复期病人,总怕肝炎复发,因此长期卧床,殊不知这反而有碍新陈代谢,会使肝细胞脂肪变性,延迟肝功能的恢复.
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非酒精性脂肪肝的综合治疗现状
近年来由于生活方式、饮食结构等的改变,非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)随着肥胖、2型糖尿病、血脂异常等代谢相关疾病的增加而增加,从而引起人们的重视.非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史(每周饮酒精量<40g),但病理学改变类似酒精性脂肪性肝病(AFLD),与遗传、环境、代谢应激相关性疾病,并以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征.它包括单纯性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)及由其演变的脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)和脂肪性肝纤维化、脂肪性肝硬化四个从轻到重的病理阶段.
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细胞周期调控基因及Bcl-2、c-Jun基因在人肝细胞脂肪变性过程中的表达变化
目的 观察细胞周期调控基因及Bcl-2、c-Jun基因在人肝细胞L02脂肪变性过程中的表达变化.方法 以油酸和软脂酸(2∶1)混合液处理L02细胞0、5、10、20h,建立人肝细胞脂肪变性模型.用油红O染色检测L02细胞内脂质含量;用荧光定量PCR技术检测L02细胞脂肪变性过程中CDK2、CDK4、CyclinD1、Bcl-2、c-Jun mRNA表达.结果 随造模时间延长,L02细胞内橘红色脂滴聚集越来越多,至造模20h,肝细胞染成橘红色.L02细胞内CDK2 mRNA相对表达量逐渐升高,造模5h达高(P均<0.05),随后逐渐下降;CDK4 mRNA相对表达量逐渐升高,造模10 h达高(P均>0.05),随后逐渐下降,造模20h低(P均>0.05);不同时间点Cyclin D1 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P均>0.05);Bcl-2 mRNA相对表达量随造模时间延长而升高,造模10 h达高(P<0.05),随后降低;造模5、10、20h的c-JunmRNA相对表达量均较造模0h高(P均<0.05),但无变化规律.结论 人肝细胞L02脂肪变性过程中癌症相关基因CDK2、CDK4、Bcl-2、c-Jun表达先升高后降低,Cyclin D1表达变化不明显.