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咖啡酸苯乙酯对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注的保护作用
目的 建立大鼠离体心脏心肌缺血再灌注模型,初步探讨咖啡酸苯乙酯对离体心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠30只,取心脏Langendorff法离体灌流,实验分5组:空白组:KH (Krebs-Henseleit)液连续灌流100 min;模型组:KH液稳灌30 min后停灌30 min,再灌注KH液40 min;给药组:KH液稳灌30 min后,停灌30 min,再灌注3、6和12 mg/L CAPE的KH液40min.实验中观察各组大鼠离体心脏的冠脉流量、心肌收缩力及心率的变化.停灌后测其各组心肌组织的丙二醛(M DA)、蛋白羰基化(PCO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 心脏缺血再灌注期间,模型组收缩力减弱,张力增加,心率减慢,冠脉流量明显减少,出现心律失常;给药组在再灌注后收缩力增强,张力降低,心率增快,冠脉流量明显增加,节律整齐.停灌后模型组MDA、PCO含量明显升高,SOD含量降低,而给药组MDA、PCO的含量较模型组减少(P<0.01),且减少SOD含量的降低(P<0.01).说明缺血再灌注能够增加心脏的氧化应激,诱导氧化损伤,CAPE保护可以减少氧化损伤,且呈剂量依赖性.结论 咖啡酸苯乙酯对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.
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NLRP3与心血管系统疾病相关性的研究
心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是世界范围内的主要死亡原因,在工业化国家发病率很高,已经严重威胁到人类的身体健康,有研究表明,炎症反应和自身免疫在心血管疾病中起到非常重要的作用[1].NLRP3作为目前结构和功能明确的炎症体,是炎性体的核心炎性小体,其活化后可促进IL-1β及IL-18等分泌,从而导致多种心血管系统疾病的发生.本综述探讨NLRP3炎性小体的激活及与动脉粥样硬化、心力衰竭、心脏缺血再灌注的关联性,从而为心血管系统疾病的治疗提出新的靶点与思路.
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黄芪甲苷对心脏缺血再灌注损伤的保护作用研究现状
黄芪甲苷为黄芪主要有效成分,其对缺血-再灌注所致的心肌损伤有明显保护作用.本文主要从黄芪甲苷对心肌缺血再灌注损伤后清除氧自由基、减少钙离子超载、调节线粒体通透性转换孔及抗炎等方面综合阐述黄芪甲苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用机制进行阐述.
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地尔硫卓对心脏缺血再灌注后心肌炎症的影响研究
目的:探讨地尔硫卓对心脏缺血再灌注后心肌炎症的影响。方法首先建立大鼠心脏缺血再灌注模型,将存活大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和地尔硫卓组(D组),另设假手术组(S组)作为对照。分别在术后1周、2周、4周三个时间点,对各组大鼠进行超声心动图检测、心肌炎症细胞检测以及多种细胞炎症因子检测。结果术后第4周超声心动图检测,I/R组与S组和D组比较,左心室射血分数(EF)和左心室短轴缩短率(FS)均有明显下降,但左心室重量(LVM)却明显增加, P<0.05,差异有统计学意义,心脏功能受到严重影响;I/R组炎症细胞浸润情况明显严重于S组和D组;I/R组致炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α在缺血再灌注之后有明显高表达,抗炎因子IL-10和TGF-β1表达水平较低。结论心脏出现缺血再灌注之后,地尔硫卓可以有效抑制炎症细胞的活化和炎症因子的分泌,能够有效减轻心肌细胞炎症反应,较好的改善心脏功能,为地尔硫卓临床治疗心脏缺血再灌注后心肌炎症提供了理论基础。
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促红细胞生成素对慢性心功能衰竭保护作用的研究进展
世界卫生组织定义血红蛋白(Hb)女< 120g/L,男<130g/L即为贫血,是许多疾病不良预后的强有效预测因子,包括慢性心功能衰竭(CHF)[1].促红细胞生成素(EPO)是一种调节红细胞生成的内分泌激素,研究证实临床应用EPO可以增强CHF患者的运动能力,显著改善患者的心功能及临床症状[2].多项研究均证实EPO可减轻心脏缺血再灌注后的损伤,这使得EPO将有可能成为CHF合并贫血患者的临床用药选择之一[3,4].
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左旋卡尼汀对大鼠离体心脏缺血再灌注时心功能的影响
心脏停搏液于心室舒张期诱导心脏停搏,可减少心肌氧耗,减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤,但其保护作用存在局限性.心肌缺血后,能量代谢障碍,大量ATP分解,代谢产物乳酸和未被氧化的游离脂肪酸、脂酰辅酶A等蓄积,细胞内酸中毒,抑制兴奋.
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妊娠期糖尿病对大鼠雌性子代缺血再灌注后心脏收缩功能的影响及其机制
目的 利用大鼠模型探讨妊娠期糖尿病(GDM)对雌性子代心脏功能的影响及潜在机制.方法 雌性野生型SD大鼠在妊娠中期给予腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)建立GDM模型(GDM组),另设正常对照组.分娩后,雌性F1子代饲养至24周,期间测定随机血糖、血压和心率,进行葡萄糖耐量试验、胰岛素耐量试验.构建心脏离体缺血再灌注(I/R)模型,Western blotting检测心脏蛋白激酶B(Akt)、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路.结果 GDM组雌性F1子代离体I/R后心脏收缩功能显著低于正常对照组(P =0.048 6);Western blotting显示离体I/R后GDM组雌性F1子代大鼠心脏AMPK和ACC磷酸化水平显著低于正常对照组(P =0.005 6).结论 GDM可引起子代雌性大鼠对心脏I/R损伤不耐受,这可能与其心脏AMPK磷酸化对I/R刺激反应迟钝有关.
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ST-1抗豚鼠和兔心肌缺血再灌注损伤的血流动力学研究
目的:拟证实双萜类化合物ST-1的抗心肌缺血再灌注损伤作用.方法:(1)Langendorff装置逆向豚鼠心脏灌注,预先灌注ST-1 1.0、5.0和10μmol·L-15min,停灌30min,再灌注20min,制成豚鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察药物对心脏舒缩功能、冠脉流出液量的影响;(2)结扎麻醉兔冠脉左前降支30min后再连续灌注60min,制成兔心肌缺血再灌注损伤模型,ST-125~100μg·kg -1静脉注射,动态观察其对血流动力学指标的影响.结果:ST-1预处理可有效减轻离体豚鼠缺血再灌注引起的左室舒缩功能下降;兔ST-1组左心室等容期压力大变化速率、左心室收缩压、左心室发展压、左心室压峰值时间的变化值明显小于模型对照组(P<0.05),心率、舒张压、收缩压和平均动脉压变化不明显(P>0.05).结论:ST-1预处理有抗离体豚鼠和在体家兔心肌缺血再灌注损伤的作用.
关键词: 豚鼠 兔 心脏缺血再灌注 血流动力学 线粒体ATP敏感性钾通道 -
葛明胶囊对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究葛明胶囊水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠40只,随机平均分成5组,分别是对照组、模型组、葛明胶囊水提物低、中、高剂量(115μg·mL-1、230μg·mL-1、460μg·mL-1)组,采用Langendorff法建立离体大鼠心脏I/R模型.观测各组冠脉流量(CF)、左心室发展压(LVDP)、室内压大上升速率(+dp/dtmax)和室内压大下降速率(-dp/dtmax),观察并比较各组心肌梗死面积.结果 与模型组比较,葛明胶囊水提物各组均能显著提高缺血/再灌注后大鼠离体心脏的CF、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax的绝对值,减少心肌梗死面积.结论 葛明胶囊水提物对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤具有保护作用.
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山奈酚预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响
目的:观察山奈酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff灌流装置构建大鼠心脏缺血再灌注模型,120只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,对照组(n=40),单纯缺血再灌注组( n=40)和山奈酚处理组( n=40)。心功能指标从Langendorff灌流装置上获取;采用ELISA法检测CK-MB( Creatine Kinase Isoenzyme)及SOD( superoxide dismutase)含量;采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果山奈酚预处理能显著提高大鼠心脏缺血再灌注后心功能的恢复及心肌组织内SOD的含量,同时显著降低灌流液中CK-MB的含量,减少再灌注后心肌细胞凋亡。结论山奈酚预处理对缺血再灌注后大鼠心脏具有明显的保护作用。
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延迟预适应对缺血再灌注损伤冠状动脉内皮细胞的保护作用
心脏缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤是临床上常见的病理生理现象.到目前为止,缺血预适应(Ischemic Preconditioning ,IPC)被认为是较有潜力的抗I/R的方法.预适应保护存在两个时间段[1]:早期预适应,也被称为经典预适应;另一个阶段是延迟期预适应,也被称为第二窗保护(SWOP).几项研究已表明:IPC减少心肌梗塞面积[2],同时也保护冠脉内皮的急性和慢性再灌注损伤[3].SWOP被证实存在于内皮细胞,但确切机制仍不清楚.本研究以SWOP对I/R冠状动脉内皮的保护作用为目的,观察I/R及IPC过程中一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、丙二醛(Malondialehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)含量的变化,并通过免疫组化方法了解此过程中冠脉内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶(Endothelial NO Synthase,eNOS)的表达情况.
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外源性多胺恢复老龄心肌对缺血预适应刺激敏感性的机制探讨
目的:探讨外源性多胺恢复老龄心肌对缺血预适应刺激敏感性的能力及机制。方法:取3与18月龄大鼠复制离体心脏缺血再灌注( IR)与缺血预适应( IPC)模型,共为6组:青年、老年IR( YIR、OIR)与IPC ( YIPC、OIPC)组、多胺组( Pas-OIPC)及多胺合成抑制剂组( DFMO-Pas-OIPC)。检测心肌多胺、多胺合成与分解限速酶、心肌抗氧化能力、心脏功能及超微结构变化。观察不同浓度的多胺对诱导衰老的心肌细胞自噬、氧化应激及线粒体功能的影响。结果:与OIR比较,OIPC组各项指标均未见明显改变;与YIPC组比较,OIPC组心肌多胺合成减少、分解增强、总多胺池耗竭、心肌抗氧化能力及心脏收缩功能下降;多胺能明显减轻OIPC组的心肌损伤;DFMO取消了外源性多胺的作用。多胺呈浓度依赖性地诱导细胞自噬、提高线粒体呼吸功能、抑制心肌细胞衰老。结论:多胺可能通过恢复老龄心肌多胺池、诱导自噬、减轻线粒体损伤而恢复老龄心肌对IPC刺激的敏感性。
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中介素对大鼠近端肾小管上皮细胞缺氧复氧模型的保护作用
中介素(IMD)是2004年发现的降钙素基因相关肽(CGRP)超家族成员.在肾脏有很高的表达和分泌,可增加肾血流量、尿量.降低肾血管阻力[1].IMD可通过环磷酸腺苷(cAMP)蛋白激酶A(PKA)途径减轻心脏缺血再灌注(I/R)损伤[2].本研究以大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E缺氧复氧(H/R)模型模拟在体I/R,探讨IMD对肾脏I/R损伤的作用.
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自主神经对心脏频谱影响的实验研究
本研究的目的是观察:①植物神经张力变化对心脏功率谱的影响;②心率对房室传导时间频谱的影响;③心脏缺血再灌注对心脏频谱的影响.