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5-氟尿嘧啶联合L-精氨酸治疗裸鼠人肝癌移植瘤及其机制
目的:观察5-FU联合L-Arg对裸鼠人肝癌移植瘤的作用并探讨其作用机制.方法:采用BEL-7402细胞株建立裸鼠人肝癌移植瘤模型,分别给裸鼠ip生理盐水,5-FU,5-FU+L-Arg,观察各组药物对肿瘤的抑制作用,病理学观察移植瘤的坏死程度和范围.免疫组化测定移植瘤组织内iNOS的表达.统计分析采用SPSS10.0软件进行one-wayANOVA,Kruskal-WallisH检验.结果:5-FU联合L-Arg能明显增加对肿瘤生长的抑制作用,对照组,5-FU组、5-FU+L-Arg组的肿瘤体积增长分别为257.978±59.0、172.232±66.0、91.523±26.7 nn3,方差分析F值为30.241,ap<0.05;bp<0.05,vsA,C;cP<0.05,vs B,C.肿瘤的坏死范围与用药有明显关系,5-FU+L-Arg组的坏死范围大(X2=15.963,P<0.05),5-FU组、5-FU+L-Arg组的iNOS表达均明显增加,且5-FU+L-Arg组增加更加明显,与对照组比较P<0.05.结论:5-FU联合 L-Arg能够抑制裸鼠人肝癌移植瘤的生长,其机制可能与诱导一氧化氮合酶合成,NO生成增加有关.
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西藏藏族高血压病患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平的观察
本研究检测藏族高血压人群血清一氧化氮(NO)及其合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平,以反映其内皮功能变化.
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高静水压对内皮细胞一氧化氮合酶抑制物的影响及卡托普利的干预作用
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内源性一氧化氮合酶抑制物:ADMA--新发现的动脉粥样硬化危险因子
1 前言动脉硬化是一种严重危害人类身体健康的心血管疾病,关于其确切的病因尚不清楚.大量流行病学调查发现,有些因素与动脉粥样硬化的发生有明显的统计学关系,但未必是因果关系,因而把这些因素称为危险因子(risk factor).公认的重要的危险因子为高血脂、高血压、吸烟、年龄及糖尿病等.
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大脑中动脉栓塞再灌注鼠脑一氧化氮合酶活性变化及地塞米松的治疗效应
1.2 标本制备: 1.2.1 四氮唑(TTC)染色:大鼠断头取脑,经前联合冠状切片,厚约2 mm,浸入2% TTC液中置于37 ℃孵箱孵育60分钟,取出置于4%多聚甲醛中固定,TTC染色观察。 1.2.2 脑组织含水量:采用干湿重法: 含水量(%)=(1-干重/湿重)×100%。
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一氧化氮在新生儿疾病一氧化氮在新生儿疾病
一氧化氮的肺血管舒张作用 一氧化氮(NO)是一种选择性肺血管舒张剂。它是通过合成磷酸鸟酐而达到舒张肺血管和气管平滑肌的作用。经一氧化氮合酶催化,左旋精氨酸在血管内皮细胞内合成NO。内源性的NO在调节血管张力,改善由缺氧等因素引起的血管收缩方面有重要作用。很多血管舒张剂包括硝酸甘油都是通过启动NO合成而起作用的。
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老龄大鼠阴茎海绵体组织中NOS变化的研究
流行病学调查表明40岁和80岁男性阳痿的发病率分别是2%和75% ,表明阳痿发病率与年龄有关.近年人们证实新型神经递质-一氧化氮(NO)是介导阴茎勃起的主要神经递质之一[1].体内NO是通过一氧化氮合在酶(NOS)催化前体物质左旋精氨酸而生成,NO生成后很快与作用位点结合并发挥作用,然后转化为下一级产物-硝酸盐和亚硝酸盐,这些盐类体内来源很多,对NOS的研究可以说明神经内皮依赖性NO勃起系统的功能状态.因此我们推测老龄性阳痿的发病可能与NO的变化有关,故我们设计此试验此证实其相关性.
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肝硬化门脉高压大鼠肝组织及内脏血管一氧化氮合酶蛋白与基因表达
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028 川芎防治动脉粥样硬化机制的实验研究
目的: 探讨川芎对动脉粥样硬化(AS)的防治作用. 方法: 采用50 g基本饲料添加1 g胆固醇(Cho)和6 g甘油三酯为致AS的造模膳食, 确保家兔一次顿服AS造模膳食. 每早与造模同步进食含30倍人等效用药剂量川芎药物的高脂高Cho膳食至90天. 结果: 观察指标显示川芎可逆转造模膳食所致的AS病变, 表现为: ①一般观察指标: 治疗组动物后肢间歇性跛行和皮肤真菌感染发生率均比造模组低. ②血脂检测: 与造模组比较, 治疗组动物血清甘油三酯明显回降、总Cho回降、高密度脂蛋白Cho回升、高密度脂蛋白Cho/总Cho之比值回升. ③主动脉AS的大体形态: 治疗组主动脉病变较造模组明显好转, 尤其是主动脉弓、胸主动脉、腹主动脉、主动脉全长的动脉内膜粥样斑块面积的百分比均明显回降. ④有关器官的组织学病变: 与造模组比较, 冠状动脉病变和心肌萎缩、肺动脉病变、肝脏变性坏死均明显减轻, 大脑、肾上腺、脾脏和睾丸的有关病变均明显好转. ⑤主动脉内膜一氧化氮合酶的活性明显回升, 且分布和阳性状态界于正常组的原生型(局限密集)和造模组的诱生型(广泛弥散)之间. ⑥动脉壁的电镜观察: 与造模组比较, 治疗组主动脉内膜内表面粗糙突起减轻、附着物减少、滋养小孔较多见; AS斑块中的泡沫细胞荷脂少, 而吞噬溶酶体增多, 细胞损伤减轻, 胶原合成减慢; 内弹力板溶解消失不明显; 中膜的VSMCs未与内膜AS斑块中的泡沫细胞相连续. 结论: 用30倍人等效剂量的川芎能通过多环节有效防治大白兔AS病变和病症.
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病毒性肝炎患者肝内一氧化氮合酶活性检测及意义
目的:探讨NOS在病毒性肝炎患者肝组织中的活性及意义.方法:用组织化学染色法检测20例病毒性肝炎患者肝穿组织内NOS,并检测积分光密度用于分析NOS活性.结果:NOS显色强度与肝组织病变相关,积分光密度均值慢性肝炎高于急性肝炎(P<0.05),重型肝炎高于慢性肝炎(P<0.05).NOS阳性细胞主要分布于肝细胞及静脉内皮细胞.结论:NOS显色结果可能反映肝组织损伤程度.
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诱导型一氧化氮合酶活性变化对肺纤维化形成的影响
目的:以前的工作表明,在平阳霉素(BLMA5)诱导大鼠肺纤维化形成的早期(注BLMA5后7 d和14 d),肺内NO含量一过性升高,且与肺间质iNOS蛋白表达增强有关.在此基础上,本文应用iNOS特异性抑制剂氨基胍(aminoguanidine, AG),观察肺内iNOS活性受到抑制后,肺内NO含量的变化以及对肺纤维化形成的影响,进一步探讨iNOS合成的NO在肺纤维化形成中的作用.方法:SD大鼠24只,分为BLMA5+AG 14 d组、BLMA5+AG 30 d组、BLMA5+NS 14 d组和BLMA5+NS 30 d组.每组均为6只动物.分别在注平阳霉素的同时至14 d或至30 d,腹腔注射AG(20 mg/kg b.w)或等体积的生理盐水(NS),以注NS动物为对照,分别在注BLMA5 14 d和30 d时取材.结果:与BLMA5+NS14 d组大鼠比,BLMA5+AG 14 d组大鼠出肺血NO-3/NO-3含量的变化无明显差异(P>0.05);与BLMA5+NS30 d组大鼠比,BLMA5+AG 30 d组大鼠出肺血NO-2/NO-3含量的变化亦无明显差异(P>0.05);而BLMA5+AG 30 d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量(43.9±3.6 mg/g, ±s下同)则明显低于BLMA5+NS 30 d组(57.3±4.2 mg/g)(P<0.01).结论:抑制肺内iNOS的活性,可阻止纤维早期NO的增多;并能在一定程度上减轻肺纤维化,说明内源性NO的增多具有促肺纤维化形成的作用.
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细胞骨架蛋白Testin通过调节内皮细胞功能发挥抗动脉粥样硬化作用
目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性炎症过程,其发病机制复杂,目前公认的是内皮损伤反应学说。有研究称,细胞骨架蛋白与内皮细胞功能及内皮相关信号通路密切相关。 Testin是一种新发现的细胞骨架蛋白,主要分布于黏着斑和细胞间连接的区域,参与细胞间的黏附,调节细胞的运动。然而,Testin在AS中的作用尚不明确。方法:利用家兔高脂饮食喂养16周建立冠脉AS模型,分离冠脉,免疫荧光染色观察Testin的分布,检测AS兔与正常兔Testin的表达水平;分离培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别予以1 mg/L LPS、40 mg/L ox-LDL刺激6 h,检测Testin表达水平的变化;于HUVECs过表达或下调表达Testin,观察其对细胞增殖、凋亡、迁移、招募单核细胞能力及AS相关因子表达的影响。结果:染色示Testin主要表达于血管内皮层并与内皮标志物CD31存在共定位,AS兔Testin mRNA和蛋白表达水平较正常兔降低(P<0.05);给予HUVECs刺激后,Testin mRNA和蛋白表达水平降低( P<0.05);过表达或下调Testin,不影响细胞增殖和凋亡能力( P>0.05);过表达Testin可促进HUVECs迁移而抑制单核细胞与其黏附,下调Testin则呈现相反作用(P<0.05);过表达Testin可升高一氧化氮合酶水平而降低单核细胞趋化因子1、基质金属蛋白酶2水平,下调Testin则呈现相反趋势( P<0.05)。结论:Testin可通过影响内皮功能发挥抗AS作用。
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NF-кB活性增加参与由于一氧化氮合成长期慢性抑制所致的大鼠心血管重构
研究背景:给予大鼠N-硝基-L-精氨酸甲基酯(L-NAME),使其内皮一氧化氮(NO)合成受到长期慢性抑制,引起血管的早期炎症改变(冠状动脉管壁单核细胞浸润,核转录因子NF-кB激活,和单核细胞化学趋化蛋白-1表达)以及随后的动脉粥样硬化(管壁中层增厚和管周纤维化)和心肌纤维化.然而,并没有NF-кB在这一过程中的重要性的直接证据.