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As2O3碘油栓塞对兔VX2肝癌移植瘤凋亡、增生及血管形成的影响
目的观察肝动脉As2O3碘油栓塞对兔肝移植瘤凋亡及增生细胞核抗原表达及微血管密度(MVD)的影响.方法 32只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分4组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组(A组)、单纯碘油栓塞组(B组)、阿霉素碘油栓塞组(C组)及As2O3碘油栓塞组(D组).治疗后1周,免疫组化方法测定肿瘤区的MVD值及增生细胞核抗原的表达,原位末端标记法检测肿瘤的凋亡指数.结果治疗后1周,单纯碘油栓塞及阿霉素碘油栓塞组,残余肿瘤区的MVD略有升高,与生理盐水对照组相比,统计学无显著性意义;As2O3碘油栓塞组残余瘤区MVD减低,与其他组相比差异具有显著性意义.各组凋亡指数和增殖指数分别为1.53±0.42、2.66±0.54、2.91±0.32、3.44±0.65和60.8±15.5、42.4±11.2、40.6±8.8、28.5±5.7,两者存在负相关.结论 As2O3碘油栓塞可以通过诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增生发挥抗肿瘤效应,As2O3碘油栓塞可以抑制残余肿瘤的血管新生.
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内镜下胃癌活检标本PCNA的表达及意义
目的:探讨内镜下胃癌活检标本增生细胞核抗原(proliferatingcellnuclear/PCNA)的表达及其对判断胃癌进展与预后的意义.方法:55例胃癌患者胃镜下活检标本进行免疫组化染色法检测PCNA.结果:PCNA标记指数与肿瘤浸润深度之间有显著性差异(P＜0.05),与组织学类型、淋巴结转移之间均无显著性差异(P＞0.05).PCNA与胃癌pTNM分期之间有显著性差异(P＜0.05),与胃癌胃镜下Borrmann分型之间无显著性差异(P＞0.05).PCNA低表达者术后5 a生存率为68.4%(13/19),显著高于PCNA高表达者术后5 a生存率33.3%(12/36)(P＜0.05).结论:本研究结果提示PCNA与胃癌浸润深度、器官转移和肿瘤分期具有相关性,是一种有效判断胃癌的预后指标.
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幼年大鼠内毒素血症对小肠上皮细胞凋亡及PCNA表达的影响
目的:探讨幼年大鼠内毒素血症对小肠细胞凋亡与增生的影响,为抗凋亡或促增生治疗提供理论依据.方法:用内毒素(4 mg/kg大肠杆菌脂多糖)ip制备幼年大鼠内毒素血症模型,同等量生理盐水ip为对照组,分别在注射后0 h(只限于对照组)或死后10 min(只限于内毒素组),2,4,6,24,72 h取4 cm远端回肠,HE染色观察小肠绒毛的病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测小肠上皮的细胞凋亡,免疫组织化学方法测定增生细胞核抗原(pCNA)的表达.结果:内毒素组各时间点小肠绒毛上皮细胞凋亡指数均明显高于对照组(分别为37.4±7.1,44.1±9.3,46.6±8.2,54.7±9.0,45.3±7.2,33.9±6.1 vs 0.02±0.01,P＜0.01),PCNA表达均明显低于对照组(P＜0.05).注内毒素后2 h上皮细胞凋亡指数明显增加,随着时间延长,逐渐增加,于24 h达高峰,72 h恢复到6 h的水平;PCNA的表达于2 h(30.2±8.3 vs 74.6±16.2,t=6.874,P＜0.01)明显降低,4 h(21.4±6.7 vs 74.6±18.7,t=7.566,P＜0.01)和6 h(23.9±14.7 vs 73.6±13.7,t=6.999,P＜0.01)达低水平,24 h(35.8±11.4 vs76.3±11.8,t=7.010,P＜0.01)恢复到2 h的水平,72 h(59.6±18.0 vs 78.7±16.9,t=2.185,P=0.046＜0.05)仍未达到正常.死亡组细胞凋亡指数(33.9±6.1)和PCNA表达(20.2±9.2)分别与注内毒素后2 h和4 h的接近.将同一时间点的PCNA表达与细胞凋亡指数的比值进行比较发现,内毒素组的比值(分别为0.8±0.3,0.5±0.1,0.5±0.3,0.6±0.2,1.3±0.3,和0.6±0.2)明显低于正常[(3.2±0.8)×103-(3.7±0.7)×103](P＜0.01),死亡组比值与注内毒素后4,6,24 h的接近,近于低点.结论:幼年大鼠内毒素血症时小肠上皮细胞凋亡增加,PCNA表达降低,细胞凋亡与细胞增生之间的平衡破坏是严重感染时肠屏障破坏的病理机制之一.
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大鼠肝卵圆细胞参与肝损伤的修复过程和癌变
目的:探索卵圆细胞在参与实验性肝损伤修复过程中的作用和地位.方法:清洁型SD大鼠随机分为正常组20只和实验组40只,各组于肝癌造模后的不同时段取肝组织标本进行常规病理和C-kit,PCNA免疫组化检测.结果:正常组大鼠肝脏表面光滑,组织学形态正常,偶见C-kit和PCNA阳性细胞.实验组于肝脏染毒2wk,首先于汇管区发现卵圆细胞沿胆管上皮依次排列增生,这些卵圆细胞呈C-kit和PCNA阳性表达.随着染毒加重,大量卵圆细胞以汇管区为中心向肝小叶穿插生长,正常肝细胞逐渐固缩、消亡.肝癌形成时,癌结节内外均见有卵圆细胞聚集.结论:卵圆细胞在肝损伤修复中发挥主导作用;与肝癌的发生密切相关.
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胆固醇对兔胆管成纤维细胞增生的影响
目的:研究胆固醇(CL)对兔胆管成纤维细胞增生的影响,并对其机制进行探讨.方法:分离、纯化、培养兔胆管成纤维细胞,完全随机分为两组:对照组、中等浓度胆固醇组(0.6 g/L)和高浓度胆固醇组(1.2g/L).以MTT法测定各组细胞的增生情况、并以流式细胞仪(FCM)测定细胞周期.进而采用免疫组化法定量分析各组细胞内增生细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果:中等浓度CL(0.4～0.8 g/L)可以使培养的兔胆管成纤维细胞MTT A490nm值显著升高,L(0.4 g/L)A490nm值为0.422±0.015,较对照组增加51.4%(P＜0.05);CL(0.6 g/L)A490nm值达到大为0.486±0.019,较对照组增加95.2%(P＜0.01);0.8g/LCL组A490nm值为0.472±0.017较对照组增加89.6%(P＜0.01);高浓度CL(1.2 g/L)明显抑制细胞生长,490nm值为0.163±0.018,较对照组下降34.5%(P＜0.05).流式细胞仪分析显示,与正常组相比,中等浓度CL(0.6 g/L)显著增加G2/M期细胞比例,从9.8%上升为13.0%,期细胞比例从11.7%上升为33.4%,而显著减少进入G0/G1期的细胞比例,从78.5%下降为53 6%高浓度CL(1.2 g/L)显著减少G2/M期细胞比例,从9.8%降低为6.7%,期细胞比例从11.7%下降为5.9%,而显著增加进入G0/G1期的细胞比例,从78.5%上升为87.4%,使更多的胆管成纤维细胞处于相对静止期.PCNA免疫组织化学实验表明,对照组胆管成纤维细胞的PCNA染色,核内无明显的阳性反应颗粒,染色强度为88.3±11.6%AU;0.6 g/L CL组胆管成纤维细胞的PCNA染色强阳性,染色强度为126.3±10.2%AU(P＜0.05,vs 对照组),可见胞核内呈现棕褐色颗粒;1.2g/LCL可使胆管成纤维细胞核内棕褐色颗粒显著减少,染色强度为96.3±11.4%AU(P＜0.05,s中浓度CL组)结论:中等浓度胆固醇促进兔胆管成纤维细胞增生,其机制可能与细胞内PCNA的表达有关.
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大鼠肝卵圆细胞的生物学特征
目的:观察大鼠肝卵圆细胞的形态学参数、细胞表型及分化演变等生物学特征.方法:建立大鼠肝卵圆细胞增生模型,在肝组织切片上对大鼠肝卵圆细胞进行细胞图像分析及免疫组化染色.结果:肝卵圆细胞体积小、外形及胞核为椭圆形;胞质对细胞角蛋白(CK)19,OV6,甲胎蛋白(AFP)及波形蛋白染色呈阳性,对白细胞共同抗原(LCA)染色呈阴性,胞核对增生细胞核抗原(PCNA)染色呈阳性;在汇管区外周部位可见肝细胞样细胞,CKl9及OV6染色呈阳性.结论:肝卵圆细胞在形态学上明显不同于肝细胞,同时具有胆管细胞及肝细胞的表型;肝细胞样细胞为肝卵圆细胞向肝细胞演变的中间过渡细胞.
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结直肠癌微血管密度与增生细胞核抗原的关系
目的:探讨微血管密度计数(MVD)与增生细胞核抗原(PCNA指数)在结直肠癌中的变化,以及与结直肠癌临床病理间的关系.方法:应用免疫组化方法分析结直肠癌52例、结直肠腺瘤10例、正常肠黏膜组织8例中的MVD、PCNA表达.结果:结直肠癌MVD(20.7±10.2)明显高于结直肠腺瘤(8.5±2.3)和正常肠黏膜组织(3.5±0.8)(P<0.01),结直肠腺瘤亦明显高于正常肠黏膜组织(P<0.05);MVD与结直肠癌淋巴结转移、浆膜浸润、远处转移有关,DukeD,C期明显高于A,B期(P<0.01),而与其肿瘤大小、病理类型无关(P.05).结直肠癌PCNA指数(61.5±23.8)明显高于结直肠腺瘤(18.6±9.0)、正常肠组织(12.3±8.5)(P<0.01),而结直肠腺瘤与正常肠组织相比,PCNA指数无显著性差异(P＞0.05);PCNA指数与结直肠癌淋巴结侵犯、浆膜浸润、远处转移有关(P<0.05,P<0.01),与肿瘤大小无关(P＞0.05),低分化组PCNA指数明显高于中分化组、高分化组(P<0.05),随Duke分期进展,Duke D期高(83.6±13.6),Duke D,C期明显高于Duke B,A期(P<0.01,P<0.05).相关分析表明,MCD与PCNA指数呈正相关(γ=0.572,P<0.05).结论:MVD、PCNA与结直肠癌生物学行为密切相关,PCNA与结直肠肿瘤血管生成有关.
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肝纤维化大鼠肝细胞凋亡和增生的关系
目的:在四氯化碳诱导的实验性肝纤维化大鼠中研究肝细胞凋亡及Fas抗原和Bcl-2蛋白表达与增生细胞核抗原(PCNA)的关系.方法:将SD大鼠44只随机分成2组,每组22只,分别造模.常规石蜡切片,TUNEL原位标记法检测细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测Fas抗原、Bcl-2蛋白和PCNA.结果:病理模型组实验大鼠肝组织细胞凋亡指数(AI)明显低于正常对照组(0.31±0.12 vs 0.49±0.10),P＜0.01.与正常对照组相比,病理模型组实验大鼠肝组织Fas阳性表达计分明显降低(2.72±0.47 vs 1.75±0.67),P＜0.01.Fas与Bcl-2呈明显负相关(r=-0.67,P＜0.05).AI与Bcl-2(r=-0.28,P＞0.05)、PI(r=-0.33,P＞0.05)和Fas(r=0.31,P＞0.05)均无相关性.结论:Fas和Bcl-2参与肝纤维化的发生过程中,二者在其中起着相反的作用,细胞凋亡在肝纤维化中明显低下,而细胞增生无明显变化,表明在肝纤维化中存在细胞凋亡和增生失衡.
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胃癌前病变演变过程中凋亡相关蛋白和PCNA的表达意义
目的:探讨凋亡相关蛋白P53、Bcl-2和增生细胞核抗原(PCNA)在胃癌前病变不同转归中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法:采用免疫组化(LSAB)法检测52例胃癌患者癌前病变组织标本及56例非胃癌患者组织标本的P53、Bcl-2和PCNA的表达.结果:发生癌变者与P53、Bcl-2和PCNA阳性强度有密切关系;PCNA标记指数(PCNA LI)在癌变组表达明显高于非癌变组,差异有显著性(t=5.261,P＜0.01);在癌变组,88.5%的病例有单一或多种基因表达异常,51.9%为两种或两种以上基因同时表达,与非癌变组相比有显著性差异(χ2=4.393,P＜0.05).结论:在胃癌发生过程中,P53、Bcl-2表达强度明显增加,细胞增生活性升高,且为多基因协同作用,说明在胃癌演变过程中他们起重要作用.
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乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒与增生细胞核抗原的关系
0引言增生细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)位于真核细胞中,为一环形发夹样蛋白结构,与复制因子和细胞周期蛋白p21(Cip1/Waf1)相互作用,是DNA延长的"分子开关".他不仅对于DNA的复制,而且对于细胞的许多功能都是必需的,因此对于PCNA调节DNA复制及阐明蛋白相互作用的确切机制的理解是非常重要的.
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肝硬化和肝癌肝组织Survivin基因表达与增生的关系
目的:了解Survivin基因表达与肝硬化细胞增生活性的关系,探讨测定Survivin基因和增生细胞核抗原(PCNA)在肝硬化患者中发现肝癌高危人群的意义.方法:以RNA提取试剂获得新鲜肝癌及肝硬化组织RNA,应用RT-PCR法测定Survivin基因mRNA;应用抗-PCNA单克隆抗体,以SP免疫组织化学方法测定肝硬化和肝癌组织中的PCNA.结果:测定21例肝硬化组织,Survivin表达全部阴性,l 7例肝癌组织,Survivin基因阳性11例,阳性率为64.7%.11例Survivin阳性肝癌组织PCNA阳性计数平均值为6.8(0.5-40),显著高于6例Survivin阴性肝癌组织2.15(0.5-3.0).而21例肝硬化组织和5例正常肝组织对照PCNA计分分别为2.47和1.56.以5例正常肝组织PCNA阳性细胞计数的2倍(3.12)作为细胞高增生活性标准,测定30例肝硬化组织,有6例处于高增生状态,其平均PCNA计数为5.05±2.61,细胞增生活性介于其余肝硬化组织和肝癌组织之间.结论:Survivin基因仅在肝癌组织表达,其表达具有高度肿瘤选择性肝癌细胞增生活性较肝硬化明显升高,其升高程度与Survivin基因的表达有关,增生活性越高该基因的表达阳性率越高.PCNA可以很方便的用于肝硬化组织细胞增生活性的评价,在确定肝硬化人群肝癌发生高危患者方面PCNA的测定优于Survivin基因的测定.
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肝癌组织中survivin蛋白表达的意义
目的:研究survivin蛋白在人肝癌组织中的表达与临床病理特征及预后的关系.方法:应用免疫组织化学染色对48例肝癌中survivin蛋白与增生细胞核抗原(PCNA)的表达情况进行检测,采用TUNEL方法检测细胞凋亡,结合临床病理特征及预后进行分析.结果:48例肝癌中survivin蛋白表达阳性率为64.6%.Edmondson分级Ⅰ-Ⅱ级患者survivin蛋白表达明显低于Ⅲ-Ⅳ级患者(39.1% vs 88.0%,P=0.013).survivin蛋白表达阳性者肝癌细胞增生凋亡比显著高于表达阴性者(1.8vs 1.1,P=0.045).survivin蛋白表达阴性患者与表达阳性患者比较,1 a生存率差异无显著意义,但3 a生存率前者显著高于后者(70.6% vs 35.5%,P=0.011).结论:survivin蛋白对破坏肝癌细胞增生凋亡平衡、促进肝癌细胞快速增生具有重要作用,survivin蛋白的表达可以作为预后不良的重要指标.
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AgNORs计数DNA含量及PCNA与肝硬化增生结节和肝癌的关系
目的:探讨肝硬化(LC)、增生结节与肝细胞癌(HCC)之间的关系.方法:分别应用银染色技术、图像分析技术及免疫组织化学技术检测LC、增生结节及HCC中AgNORs计数、DNA含量及增生细胞核抗原(PCNA)的表达.结果:增生结节中,其AgNORs计数、DNA含量及PCNA的表达均与正常肝组织和LC组织有明显差异(P分别＜0.01,0.05,0.05);其中AgNORs计数与Ⅰ级HCC相近(P＞0.05),DNA含量与HCC相近(P＞0.05).LC组织和正常肝组织间的AgNORs计数、DNA含量及PCNA的表达差异均无显著性(P均＞0.05).结论:增生结节与LC是两种不同性质的细胞群体,前者属于活跃增生生病变,是HCC的癌前期病变,后者仍为成熟的细胞,与HCC的发生没有直接关系.
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胃癌组织bcl-2基因表达与细胞凋亡和增生的关系
目的:探讨胃癌细胞bcl-2基因表达水平与肿瘤细胞增生活性及细胞凋亡程度的关系.方法:胃癌组织53例,用原位杂交及免疫组化染色法分别检测bcl-2 mRNA,bcl-2蛋白和增生细胞核抗原(PCNA)的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果:胃癌组织表达bcl-2 mRNA 41例(77.4%),表达Bcl-2蛋白43例(81.1%),X2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.胃癌53例增生期细胞标记物PCNA表达及凋亡细胞的阳性率均为100%,细胞凋亡和细胞增生指数呈显著性负相关(r=-0.993,P＜0.01).随胃癌细胞Bcl-2蛋白表达水平升高,PCNA阳性细胞指数相应增加,肿瘤凋亡细胞指数则相应减少,Bcl-2蛋白+++组与++组间(t=2.552,2.699,P＜0.05)及前两组分别与-组和+组间(t=4.487,3.975,2.807,3.094,4.885,5.816,3.404,3.895,P＜0.01)凋亡和增生细胞指数差异均有显著性.结论:胃癌细胞bcl-2基因高表达可引起细胞凋亡减少与过度增生.
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进展期胃癌病理和预后影响因素的关系
目的:研究机体免疫因素和肿瘤生物学行为与进展期胃癌病理之间的相关性,比较并筛选对进展期胃癌预后有影响的指标.方法:获得6l例行根治性切除术的进展期胃癌预后资料,用免疫组化(SABC法)和TUNEL(原位末端标记)方法检测组织切片中胃癌细胞增生细胞核抗原标记指数(PCNA-LI)、树突状细胞(DCs,dendritic cells)浸润密度,凋亡指数(AI,apoptosis index),研究上述指标和病理之间的相关性并进行单因素、多因素生存分析.结果:PCNA-LI,DCs,AI与TNM分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、胃癌分化有相关性.单因素生存分析表明胃癌患者的年龄、性别、病灶的大小、肿瘤分化、是否有淋巴管癌栓、AI等与胃癌预后无关.胃癌分期、浸润深度、淋巴结转移、PCNA-LI、DCs浸润密度是胃癌预后的影响因素(Log-ranktest,P＜0.05).多参数回归生存分析表明肿瘤大小(RR=2.328),UICC(1997年)TNM分期(RR=5.251)是胃癌预后的独立影响因素(P＜0.05).结论:UICC的胃癌TNM分期是判断胃癌预后有价值的指标.胃癌细胞本身生物学特性和机体的免疫状态与胃癌病理有一定相关性并且参与了对胃癌预后的影响.
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胃癌变前后凋亡相关蛋白和PCNA的表达
目的:探讨凋亡相关基因p53,Bcl-2和增生细胞核抗原(PCNA)在胃癌发生中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法:采用免疫组化(LSAB)方法检测52例胃癌癌变前后组织标本的p53,Bcl-2和PCNA的表达.结果:肠上皮化生、不典型增生和胃癌的p53蛋白表达分别为27.8%,38.2%和57.7%;Bcl-2蛋白表达分别为33.3%,50.0%和65.4%;PCNALI分别为41.4±13.0,47.9±8.9和53.0±11.9.在肠型胃癌,癌前p53,Bcl-2阳性者发展到癌时仍全为阳性,无1例转阴性;在弥漫型胃癌,癌前Bcl-2阳性者到癌时有1例转阴;PCNA LI由癌前发展到癌时明显增高,在肠型胃癌差异有显著性(P＜0.001).结论:在肠型胃癌发生发展过程中,p53,Bcl-2蛋白表达起重要作用,且细胞增生活性逐渐升高.
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幽门螺杆菌和非甾体消炎药对胃上皮细胞动力学的影响
目的:观察幽门螺杆菌(Hpylori)和非甾体消炎药(NSAID)对胃上皮细胞增生凋亡的影响.方法:胃癌细胞株AGS与H pylori和/或消炎痛,阿司匹林体外共培养,通过MTT比色法,增生细胞核抗原(PCNA)的Western Blotting检测技术,观察细胞增生青况,FITCAnnexin-V/PI双染色流式细胞仪检测,DNA凝胶电泳,透射电镜方法等检测细胞凋亡.结果:MTT比色法和蛋白质印迹检测细胞PCNA表达结果表明细胞毒素相关基因A(CagA)阳性的H pylori菌株NCTC11637能够促进细胞增生,此外,低密度(3.2×107-4×109CFU/L)NCTC11637能促进细胞的增生,而高浓度(＞2×1010CFU/L)则抑制细胞的增生.消炎痛和阿司匹林能抑制细胞的活力.当AGS细胞与H pylori和NSAID共同孵育时,细胞的生长亦明显受到抑制.FITC-AnnexinV/PI双染色流式细胞仪检测表明消炎痛和阿司匹林可诱导细胞凋亡明显增强,而Hpylori组则未见凋亡的增强,当二者共同作用于AGS细胞时,细胞凋亡率明显升高,但与非甾体消炎药单独作用组相比,则有所下降.透射电镜和DNA琼脂糖凝胶电泳进一步证实了FITC-Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测的结果.结论:CagA阳性的Hpylori更加容易促进胃上皮细胞的增生.H pylori对细胞生长的影响与H pylori的密度有关.Hpylori和NSAID间的作用是相互拮抗的.
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人结直肠癌裸鼠原位移植模型的建立及生物学特性的研究
目的 建立人结直肠癌裸鼠原位移植动物模型,并对其生物学特性进行检测,为探讨人结直肠癌的治疗提供实验工具.方法 应用外科手术裸鼠盲肠浆膜下原位移植的方法建立人结直肠癌裸鼠原位移植动物模型,并通过免疫组化法检测其生物学特性.结果 原位移植动物模型的成功率为100％,成功建立了人结直肠癌裸鼠原位移植模型,免疫组化检测发现肿瘤组织中增生细胞核抗原及Survivin高表达,该模型很好地模拟了人结直肠癌的生物学特征.结论 人结直肠癌裸鼠原位移植动物模型的建立为研究结直肠癌发生发展、转移机制及治疗提供了理想的实验动物模型.
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维生素E对脂多糖诱导的大鼠系膜细胞增生的影响
目的探讨维生素E(Vitamin E,VitE)对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生的影响及可能机制.方法应用不同剂量(50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L)VitE在不同时间(24 h、48 h、72 h)对GMCs增生的影响;选定佳剂量与佳时间,将GMCs分为脂多糖(LPS)组、对照组、VitE组、激素组与激素+VitE组共5组分瓶培养,后三组加LPS诱导实验末,收集培养细胞,涂片,应用免疫组化法检测GMCs的增生细胞核抗原(PCNA)阳性表达率,TUNEL法检测GMCs有效凋亡率;应用生化法对培养上清液进行羟自由基(-OH)、总超氧化物歧化酶(tSOD)、丙二醛(MDA)的测定.结果 100 mg/L VitE组在48 h(33.3±2.3)对GMCs增生的抑制效果好于其他浓度与时间组; VitE组细胞上清中-OH(205±38)、MDA(5.7±0.6)低于LPS组(293±42,19.3±6.0), tSOD(104±31)活性高于LPS组(15.6±2.1)(P均<0.01);VitE组培养细胞PCNA阳性率[(33.3±8.8)%]低于脂多糖组[(46.8±5.3)%],有效凋亡率高于脂多糖组(P均<0.01).PCNA阳性率与-OH、MDA正相关(r=0.880,0.702, P均<0.01),与tSOD活性负相关(r=-0.682, P＜0.01).结论 VitE可以上调tSOD的活性,抑制系膜细胞-OH的分泌与MDA的过度积聚,促进GMCs凋亡以及抑制系膜细胞的异常增生.
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大肠癌不同部位增生、凋亡检测及预后分析
目的探讨细胞增生与凋亡在大肠癌组织及不同部位黏膜细胞中的改变以及二者与预后关系.方法76例大肠癌标本分别取癌组织(cancermucosa,CM)、癌近旁组织(cancer adjacentmucosa,CAM)、癌远旁组织(cancer distantmucosa,CDM),进行PCNA和Fas染色,并进行随访.结果PCNA在CM中表达高于CAM(P＜0.05)及CDM(P＜0.01).CAM Fas染色阳性率为67.1%,高于CDM(42.1%)(P＜0.05)及CM(32.9%)(P＜0.01).47例完整随访患者中22例死亡.其中,15例癌组织PCNA高表达,与对照组差异无显著性(P＞0.05);14例Fas表达阴性者平均生存期同对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).然而,PCNA高表达同时Fas表达阴性的9例患者平均生存期比同组对照缩短(P＜0.01).结论细胞的增生活性是以肿瘤组织为中心逐渐递减,而细胞凋亡在癌近旁组织明显增强.单纯肿瘤增生或凋亡与肿瘤患者生存时间无显著相关,较高的细胞增生同时伴凋亡下降则可能预示患者预后较差.
