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IGF-Ⅱ在胃癌组织中的表达和血管生成的关系
肿瘤组织的微血管密度(MVD)与肿瘤病变的进展和不良预后密切相关,MVD已被认为是影响患者生存的独立预后因素[1].胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF -Ⅱ),它参与了人体多种肿瘤的发生发展、浸润转移过程.本研究旨在应用免疫组化方法,检测IGF-Ⅱ、CD105标记的MVD在胃癌组织中的表达的意义、关系.
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P糖蛋白、谷胱甘肽-S-转移酶在胃癌中的表达
多药耐药性(multi-drug resistance, MDR)是多种肿瘤化疗失败的主要原因[1],研究表明P糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp )和谷胱甘肽-S-转移酶( glutathione-S-transferase-π, GST-π)是恶性肿瘤产生MDR的物质基础[2],本文应用免疫组化方法,检测P-gp和GST-π在胃癌组织中的表达,以探讨P-gp和GSTπ在胃癌耐药机制中所起的作用和临床意义.
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结直肠癌微血管密度与增生细胞核抗原的关系
目的:探讨微血管密度计数(MVD)与增生细胞核抗原(PCNA指数)在结直肠癌中的变化,以及与结直肠癌临床病理间的关系.方法:应用免疫组化方法分析结直肠癌52例、结直肠腺瘤10例、正常肠黏膜组织8例中的MVD、PCNA表达.结果:结直肠癌MVD(20.7±10.2)明显高于结直肠腺瘤(8.5±2.3)和正常肠黏膜组织(3.5±0.8)(P<0.01),结直肠腺瘤亦明显高于正常肠黏膜组织(P<0.05);MVD与结直肠癌淋巴结转移、浆膜浸润、远处转移有关,DukeD,C期明显高于A,B期(P<0.01),而与其肿瘤大小、病理类型无关(P.05).结直肠癌PCNA指数(61.5±23.8)明显高于结直肠腺瘤(18.6±9.0)、正常肠组织(12.3±8.5)(P<0.01),而结直肠腺瘤与正常肠组织相比,PCNA指数无显著性差异(P>0.05);PCNA指数与结直肠癌淋巴结侵犯、浆膜浸润、远处转移有关(P<0.05,P<0.01),与肿瘤大小无关(P>0.05),低分化组PCNA指数明显高于中分化组、高分化组(P<0.05),随Duke分期进展,Duke D期高(83.6±13.6),Duke D,C期明显高于Duke B,A期(P<0.01,P<0.05).相关分析表明,MCD与PCNA指数呈正相关(γ=0.572,P<0.05).结论:MVD、PCNA与结直肠癌生物学行为密切相关,PCNA与结直肠肿瘤血管生成有关.
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进展期胃癌HSP90α、CD44v6表达与其临床生物学行为关系的研究
目的:探讨HSP90α、CD44v6在进展期胃癌中的表达特点及其生物学行为,为进展期胃癌的临床治疗提供理论依据.方法:对9 3例进展期胃癌及其5 6例淋巴结转移癌中HSP90α、CD44v6的表达,应用免疫组化方法进行检测.结果:HSP90α在胃癌及淋巴结转移癌中的阳性率分别为54.84%(51/93)、66.07%(37/56).HSP90α在胃癌中表达分别与癌细胞浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.0.5);CD44v6在胃癌及淋巴结转移癌中的阳性率分别为50.54%(47/93)、73.21%(41/56),二者之间的差异显著(P<0.01).CD44v6在胃癌中的表达分别与癌细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05).结论:进展期胃癌中HSP90α、CD44v6阳性表达与其临床生物学行为尤其是淋巴结转移密切相关,患者可能预后较差,应采取积极的综合治疗措施.
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三叶因子1在胃癌及癌前病变胃黏膜中的表达改变
目的:测定三叶因子l在正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中的表达情况,探讨TFFl在胃癌的发生、发展中的作用及意义.方法:应用免疫组化方法测定各种条件下胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况.结果:胃腺癌患者癌旁组织表达(0.5l±0.07)明显高于正常胃黏膜(0.44±0.06,P<0.001),而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.4l±0.07)略低于正常黏膜(P>0.05);不典型增生胃黏膜TFF1表达(0.57±0.03)明显高于正常胃黏膜(P<0.001);肠化胃黏膜无TFFl阳性表达,但肠上皮化生周围的胃黏膜TFF1表达(0.45±0.07)与正常胃黏膜相比无统计学差异(P>0.05).结论:TFFl在癌旁组织及不典型增生胃黏膜中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关,而在癌组织中表达减弱,且分化程度越低表达越弱可能与癌组织腺体及细胞破坏、TFFl的分泌减少有关.
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胃癌组织三叶肽因子2表达与幽门螺杆菌感染的相关性
目的:观察三叶肽因子2(trefoil peptide 2,TFF2)在胃癌及癌前病变中的表达状况及其与Hp感染的关系,初步探讨TFF2与Hp感染在胃癌及癌前病变中的作用及意义.方法:应用免疫组化方法测定16例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎,35例肠上皮化生,23例胃上皮不典型增生和25例胃癌中TFF2的蛋白表达情况,同时应用Warthin-Starry法检测幽门Hp情况.结果:(1)在慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃上皮不典型增生中均有TFF2的阳性表达,其阳性率分别为100%,100%和56.5%.而在肠上皮化生和胃癌组织内无TFF2的阳性表达,但在肠上皮化生周围的正常腺体有TFF2阳性表达.慢性浅表性胃炎TFF2的染色评分明显高于慢性萎缩性胃炎组.(2)在浅表性胃炎中,Hp感染阳性病例TFF2的阳性细胞密度值高于Hp感染阴性者(52.9±7.3 vs46.5±13.0),但无统计学意义(P>0.05).而在胃黏膜萎缩及胃黏膜上皮不典型增生中,Hp感染者TFF2的阳性细胞密度值又低于Hp感染阴性者,差异有显著性(18.2±4.1 vs 37.9±13.8,P<0.01和14.4±9.3 vs 24.8±10.2,P<0.05).结论:TFF2在慢性浅表性胃炎中的高表达与黏膜损伤后所诱导的保护机制有关;慢性萎缩性胃炎TFF2的表达相对减少可能与分泌TFF2的胃黏膜腺体减少有关;但在不典型增生中TFF2的再表达可能参与了胃癌发生的早期阶段;Hp感染对TFF2表达的影响可能取决于胃黏膜病变的状态.
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食管鳞癌中骨桥蛋白和CD44v6的表达及其意义
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与恶性肿瘤的侵袭转移密切相关,其受体CD44v6可介导淋巴细胞归巢并参与细胞间的黏附过程,在肿瘤侵袭转移等方面发挥着重要作用,目前国内外尚未见食管鳞癌中两者表达的相关报道.我们应用免疫组化方法,探讨食管鳞癌中OPN和CD44v6的表达变化,并分析两者的表达与食管鳞癌临床及病理特性的关系.
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蛋白酶ICH-1在肝细胞癌中的表达及与bax表达的关系
蛋白酶ICE家族是近年来发现的一种与细胞凋亡有关的基因,已发现该家族包括CED-3、ICE、ICH-1等成员.其与肿瘤关系的研究尚很少.本研究应用免疫组化方法对40例原发性肝细胞癌中蛋白酶ICE家族中ICH-1(ICH-1L和ICH-1S)及凋亡基因bax的表达进行观察,以探讨ICH-1和bax的关系及与肝细胞癌发病的关系.
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胰腺癌血管生成特征对肿瘤血供的影响
肿瘤内新生血管生成在恶性实体瘤的发生、发展和转移中起重要作用,它既是一个多种因子调控的复杂过程,又影响肿瘤的血供.既往的血管生成研究显示胰腺癌组织中微血管密度升高,但介入放射学检查显示胰腺癌却表现为乏血管肿瘤.为进一步研究胰腺癌的血管生成特征,我们应用免疫组化方法并利用计算机图像分析系统(IAS)测定组织中微血管密度(MVD)和总血管面积(TVA),探讨血管生成特征对肿瘤血供的影响及临床意义.
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原发性胆囊癌中MMP-2/TIMP-2比值的临床价值研究
原发性胆囊癌临床过程隐匿,侵袭性强,转移早,预后不佳,如何准确判断其恶性程度和浸润转移倾向,以指导临床,备受人们关注.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)是一对作用于细胞外基质(extracellularmetrix,ECM)的蛋白[1],与转移关系密切.本研究应用免疫组化方法结合图像分析技术,检测原发性胆囊癌及胆囊息肉样病变MMP-2、TIMP2相对表达量,计算MMP-2/TIMP-2比值,探讨此比值与胆囊癌及其各临床病理参数的关系.
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FADD在膀胱癌的表达及与细胞凋亡的关系
Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)能与Fas相互作用而诱导细胞凋亡,在细胞凋亡信号传导通路中起重要作用,但其在膀胱癌发病过程中的作用尚不清楚.我们应用免疫组化方法和TUNEL法对膀胱癌组织中FADD的表达及其临床意义和与细胞凋亡之间的关系进行研究,现报告如下.
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上皮钙黏附素和基质金属蛋白酶2在膀胱癌组织中的表达
膀胱移行细胞癌是泌尿系统中常见的恶性肿瘤,其生物学行为复杂多变,仅依靠病理分级和临床分期不能很好地判断膀胱癌的预后.上皮钙黏附素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶2(MMP2)作为目前研究较多的两种侵袭转移因子,在膀胱癌的发生、复发和进展中起着重要的作用.本研究应用免疫组化方法对45例膀胱移行细胞癌组织中的E-cadherin和MMP2进行测定,探讨其与膀胱癌预后的关系.
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EGFR、p53与Ki-67在国人胶质瘤中表达研究
表皮生长因子受体(epidermal grotwth factor receptor,EGFR)的过表达或扩增、激活以及抑癌基因p53的缺失、突变失活均是导致胶质瘤的主要分子事件.本文应用免疫组化方法对50例国人脑胶质瘤中表皮生长因子受体EGFR、p53蛋白及胶质瘤恶性程度的标志Ki-67标记指数(Ki-67 LI)联合检测,对胶质瘤分子生物学行为进行探讨,为基因治疗在胶质瘤中的应用提供理论依据.
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PCNA在成釉细胞瘤中表达的免疫组化研究
成釉细胞瘤是一种较常见的牙源性上皮性肿瘤,该肿瘤细胞增殖比较活跃,具有局部浸润性,被视为临界性肿瘤,临床上容易复发.增殖细胞核抗原(proli ferating cell nuclear antigen,PCNA)作为细胞周期相关核蛋白,已在肿瘤细胞增殖活性研究中得到广泛应用.本研究拟应用免疫组化方法,观察抗PCNA单克隆抗体在成釉细胞瘤及其不同组织类型中的表达与分布,探讨成釉细胞瘤上皮细胞的增殖特点.
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血管内皮生长因子和血管生成与儿童神经母细胞瘤关系的研究
大量研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤的微血管密度(MVD)及肿瘤的生物学行为密切相关.因此认为,VEGF和MVD是潜在新型肿瘤标志.本文应用免疫组化方法,检测和分析36例神经母细胞瘤(NB)中VEGF表达和MVD,及其与NB各临床病理指标和预后的关系.
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乳腺癌中CD44S和CD44V6基因蛋白表达的实验研究
细胞粘附因子为一种细胞表面跨膜糖蛋白分子,分布于诸多细胞表面,包括淋巴细胞、单核细胞、RBC,成纤维细胞、上皮细胞、平滑肌细胞及肿瘤细胞等.CD44参与淋巴细胞的激活,以及细胞间透明质酸的特异性粘附,变异性CD44基因的多样性表达与肿瘤的生长、转移、复发等肿瘤生物学行为相关.我们应用免疫组化方法对乳腺癌中 CD44S 和 CD44V6基因蛋白产物表达与组织学分型、脉管浸润、淋巴转移、预后、复发等相关性进行实验研究.
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CD44基因拼接体在大肠癌中的表达及其临床意义
近年来,人们认为CD44作为细胞表面黏附分子与整合跨膜糖蛋白,在肿瘤发生、发展及转移中起着十分重要的作用,尤其是CD44基因拼接体--CD44v6更为引人注目[1].本文应用免疫组化方法,探讨CD44v6在大肠癌组织中的表达及其与淋巴转移程度的关系.
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Ⅳ型胶原酶及TIMP-2在人胃癌中表达及其意义
Ⅳ型胶原酶及TIMP-2在肿瘤浸润与转移中日益受医学研究者的关注.本研究应用免疫组化方法,检测Ⅳ型胶原酶及其抑制剂TIMP-2在胃癌组织中的表达,以探讨它们与胃癌浸润转移的关系.
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前列腺增生患者雌激素表达与组织成份定量比较的临床意义
前列腺增生是老年人的常见病,近年来有增多的趋势,我们应用免疫组化方法和单克隆抗体技术对前列腺增生组织雌激素受体(ER)、结蛋白(Desmin)、上皮膜抗原(EMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达进行观察和分析,并对增生成份进行定量比较和临床治疗意义分析.
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奥沙拉嗪钠治疗溃疡性结肠炎的疗效及对ICAM-1、CD44s表达的影响
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因未明的慢性炎症性肠病,尽管其确切病因尚不十分明确,但有证据显示其发病与环境、遗传、感染及免疫因素有关,细胞因子网络及黏附分子在UC的发病中起到了莺要作用[1-3].奥沙拉嗪钠是一种治疗UC的新药,对轻中度患者有较好的疗效,但对黏附分子表达的影响报道较少.我们应用免疫组化方法,研究奥沙拉嗪纳治疗前后UC患者结肠黏膜中血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、标准型吞噬细胞膜糖蛋白(CD44s)表达的变化情况,进一步阐明其对UC的治疗价值.