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膜型基质金属蛋白酶研究进展
1994年Sato等[1]首次克隆鉴定膜型基质金属蛋白酶(membrane-type matrix metalloproteinase,MT-MMP)家族的第一个成员(MT1-MM),随着分子基因学的进展,现已知的MTs-MMP有六种[2],目前认为它们参与了细胞外基质(ECM)的降解,故在细胞的增殖分化、肿瘤的侵袭转移、凋亡、纤维化等领域里的研究中越来越受重视.本文就已知的MTs-MMP及其与人类疾病的研究进展作一综述.
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核转录因子κB与恶性肿瘤侵袭转移机制的研究进展
核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)是1986年Sen等[1]在B细胞中发现的一种核转录因子,因其能和免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列特异性结合而得名.它几乎存在于所有组织细胞中,能与多种细胞基因启动子或增强子的特定序列的位点发生特异性结合从而促进基因转录和蛋白表达.继往人们着重于NF-κB在炎症反应和免疫性疾病等方面的研究,近些年来大量研究表明NF-κB可通过调节细胞的增殖、凋亡、迁移等相关因子的转录而参与肿瘤的侵袭转移.现就NF-κB与恶性肿瘤的发病机制作一综述.
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肝素酶:抗肿瘤转移的新靶点
肝素酶(hpa)是裂解硫酸乙酰肝素蛋白多糖的惟一酶类,能破坏细胞外基质及基底膜,并参与肿瘤血管生成,与肿瘤的侵袭转移密切相关.hpa也由此逐渐成为引人注目的抗肿瘤治疗新靶点,其抑制剂的研制可望为抗肿瘤治疗开辟新的途径.本文综述了hpa的结构与功能,对肿瘤转移的促进作用与机制,以及hpa抑制剂作为抗肿瘤新药的新研究进展.
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食管鳞癌中骨桥蛋白和CD44v6的表达及其意义
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与恶性肿瘤的侵袭转移密切相关,其受体CD44v6可介导淋巴细胞归巢并参与细胞间的黏附过程,在肿瘤侵袭转移等方面发挥着重要作用,目前国内外尚未见食管鳞癌中两者表达的相关报道.我们应用免疫组化方法,探讨食管鳞癌中OPN和CD44v6的表达变化,并分析两者的表达与食管鳞癌临床及病理特性的关系.
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泌尿系肿瘤侵袭与转移重要分子:基质金属蛋白酶
侵袭转移是肿瘤细胞、宿主细胞及细胞外基质之间一系列主动、复杂、多步骤相互作用的过程.首先,有转移潜质的肿瘤细胞从母体脱离,粘附于其他细胞和 (或)基质蛋白的表面;接着由肿瘤细胞或基质细胞释放蛋白水解酶,降解细胞外基质(EC M)和基底膜(BM),破坏BM屏障,肿瘤细胞穿透血管或淋巴管壁向远处转移或直接侵入到周围组织中;后肿瘤细胞在多种生长因子的作用下形成转移灶[1].基质金属蛋白酶(MMPs)是一组具有高度保守锌依赖性的肽链水解酶,因参与ECM 和BM多种成分的降解而与恶性肿瘤的侵袭转移之间存在密切的关系.
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子宫内膜异位症患者在位与异位内膜中骨桥蛋白的表达及意义
子宫内膜异位症(endometriosis,Ems)发病率为1O%~15%,呈逐年上升趋势,恶变率为0.7%~1.0%,具有广泛种植和治疗后易复发的特点.骨桥蛋白(os-teopontin,OPN)是近年来发现的一种分泌型磷酸化糖蛋白,在多种恶性肿瘤组织中高表达,与肿瘤的侵袭转移密切相关[1].新血管生成对于肿瘤生长、侵袭及转移是不可或缺的,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)发挥主要作用.故本研究旨在通过检测异位内膜组织OPN、VEGF的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制.
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肿瘤饥饿疗法(starving tumor therapy)
近年来研究表明,肿瘤的形成、生长必须伴随新生血管的形成,肿瘤的侵袭转移也要通过血管进行.肿瘤血管为肿瘤生长提供营养保证,也为肿瘤细胞提供散播途径.如果破坏和阻断肿瘤血管的形成,就可阻断肿瘤细胞的营养供给通路,使其"饿死".基于这种思路的治疗方法谓之"肿瘤饥饿疗法".这是近年来新发展起来的一种肿瘤治疗方法.
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MMP-2在上皮性卵巢肿瘤中的表达和研究进展
恶性肿瘤的侵袭转移是其主要的生物学特征,也是恶性肿瘤患者的主要致死病因,根据Liotta等的学说,肿瘤转移大致分为三个步骤即:黏附、降解和迁移.MMP-2在肿瘤的转移过程中发挥了重要作用,该文通过国内外新研究成果及相关文献,对MMP-2与肿瘤的研究进展情况进行综述.
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脑胶质细胞瘤侵袭性的分子机制
胶质瘤是颅内发病率高的肿瘤,而肿瘤的侵袭转移又是患者治疗失败和死亡的主要原因.Liotta认为肿瘤的侵袭过程大体分3步:①瘤细胞粘附到细胞外基质;②局部基质被瘤细胞分泌的蛋白酶水解;③瘤细胞伸出伪足向被蛋白酶降解的基质区区域运动.
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上皮间质转化与胃癌关系的研究进展
胃癌是为常见的恶性肿瘤之一,早期胃癌多无症状,或者仅有一些非特异性消化道症状,易被患者忽视,就诊时往往已是中晚期,然而早期诊断是治疗胃癌的前提.上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)这一现象早由Greenburg和Hay[1]在晶状体上皮细胞中发现,随后的研究发现EMT不仅参与胚胎发育、器官形成等生理过程,也参与组织纤维化、肿瘤的侵袭转移[2]等病理过程.
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S100A4和P53蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及其临床意义
膀胱癌是生殖系统常见的肿瘤之一,病理类型中以乳头状尿路上皮癌多见,其发病率呈逐年上升趋势.但是膀胱癌的预后并不乐观,其复发和转移是膀胱癌患者预后差的重要原因.近代分子生物学研究发现,在膀胱癌中存在着某些与肿瘤复发和转移相关的基因,S100A4是与多种肿瘤复发和转移相关的因子,它能与P53结合,使P53蛋白失去对肿瘤细胞周期的调控及促凋亡作用,终二者协同作用促进肿瘤的侵袭转移.本研究通过检测膀胱乳头状尿路上皮癌中S100A4和P53蛋白的表达情况,希望能够为膀胱癌的发生发展及预后提供一定的理论依据.
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L-选择素和甘露糖受体与肿瘤淋巴转移的相关性
肿瘤的侵袭转移是一个复杂的、多因素、多步骤的病理生理过程.L-选择素属于选择素类黏附分子,表达在多数白细胞表面,参与其与炎症内皮细胞的黏附和游走,并能促进淋巴细胞归巢.甘露糖受体是C型凝集素家族的一员,主要表达在巨噬细胞和树突状细胞;能够介导细胞的内吞和噬菌作用.二者的相互识别和结合在肿瘤细胞的淋巴转移过程中起到重要作用.
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明胶酶与卵巢癌侵袭转移关系的研究
卵巢癌目前仍是病死率高的妇科恶性肿瘤,肿瘤的局部侵袭和弥漫的腹腔内转移是卵巢癌患者治疗失败和死亡的直接原因.肿瘤的侵袭转移是一复杂的、多步骤的肿瘤细胞与宿主细胞及基质间相互作用的过程,但肿瘤细胞对细胞外基质的破坏是肿瘤细胞侵袭转移的基本模式.在卵巢癌侵袭转移中,肿瘤细胞降解细胞外基质造成局部侵袭、腹腔种植、穿透血管壁,实现远处转移[1].大量实验表明,明胶酶介导的基质降解对肿瘤的侵袭和转移起着极为重要的作用,也是目前研究肿瘤侵袭和转移的热点.
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尿激酶型纤溶酶原激活物作用系统与肿瘤转移
恶性肿瘤的侵袭转移是引起肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因之一.肿瘤的侵袭与转移机制复杂,是一个多环节、多步骤的过程,其中肿瘤合成分泌大量的胞外蛋白水解酶,穿透细胞外基质尤为重要,该环节可分为粘附、水解、游走三个步骤,而基质蛋白酶水解作为其中的关键倍受人们的关注.尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)系统在肿瘤侵袭转移中的作用成为当今研究的热点之一.uPA系列包括uPA、uPA前体(prourokinase-type plasminogen activator,pro-uPA)、uPA受体(urokinase-type plasmino-gen activator receptor,uPAR)及uPA抑制因子(uroki-nase-type plasminogen activator inhibitor,uPAI)等.它们作为主要的蛋白降解酶与恶性肿瘤细胞的迁移、侵袭、转移及预后密切相关.
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整合素与肝癌转移的相关研究进展
整合素家族是一类由一个α亚单位和一个β亚单位通过非共价键连接而成的异二聚体跨膜糖蛋白,目前已确认有18种α亚单位和8种β亚单位组成至少24种整合素.二种亚基都包括一个大的结合基质配体的胞外域,一个单次跨膜域和一个短的无催化作用的胞质域[1].每种整合素都有自己相对特异的配体,整合素通过识别细胞外基质(ECM)成分蛋白及细胞间黏附分子(ICAM),细胞膜免疫球蛋白超家族黏附分子来介导细胞-基质及细胞-细胞间的黏附反应,并接受,传导级联信号以调节细胞存活、凋亡、运动等,在肿瘤的侵袭转移中起重要作用.
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骨桥蛋白及相关肿瘤基因表达与胰腺癌临床病理特征的关系
胰腺癌极易发生浸润、转移,预后极差,5年存活率小于5%[1].骨桥蛋白(OPN)、CD44v6、基质金属蛋白酶(MMP)-2、血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤的侵袭转移密切相关.我们用免疫组化法检测人胰腺癌中OPN、CD44v6、MMP-2、VEGF的表达状况,探讨它们与胰腺癌临床病理特征的关系,为寻找胰腺癌转移标志物提供线索.
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结直肠癌组织中趋化因子受体4水平检测的临床意义
近年来研究发现趋化因子受体(CXCR)4在某些肿瘤细胞中表达,并在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用.本实验应用免疫组化及逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)方法对结直肠癌、结直肠良性肿瘤组织标本中CXCR4的表达进行检测,探讨结直肠癌组织中CXCR4表达水平与侵袭、转移的关系,以及对临床的指导意义.
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原发性乳房外Paget病中基质金属蛋白酶2、Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶和缺氧诱导因子1α的检测
乳房外Paget病(EMPD)主要发生于大汗腺分布区域,可分为原发性和继发性,其中原发性EMPD通常认为是一种上皮起源的腺癌,且可蔓延至邻近的毛囊和小汗腺导管,甚至侵袭至真皮内,严重时可发生转移.肿瘤的侵袭转移从分子水平上将这个过程分为黏附、降解和运动,其紧密配合、不断重复,导致肿瘤细胞持续侵袭直至远处转移[1].
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原发性肝癌患者血清CEA测定及其意义
原发性肝癌为世界上常见恶性肿瘤之一,病死率高,复发转移是影响预后的主要因素.在恶性肿瘤的侵袭转移过程中,细胞粘附分子与原发灶癌细胞脱落及继发部位定居均有密切关系.癌胚抗原(CEA)为临床上常见的肿瘤标志物,而其作为细胞粘附分子在肿瘤的侵袭转移中亦有重要的意义.
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饿死癌细胞没道理
许多肿瘤患者认为,吃得越好,机体营养就越好,肿瘤得到的营养也越多,所以,吃得越好,肿瘤长得越快,应该减少进食,“饿死”肿瘤.诚然,在肿瘤学术界,确有“饥饿疗法”一说.但其真正含义是肿瘤的抗血管生成治疗,这种治疗基于以下理论:肿瘤的形成、生长必须伴随新生血管的形成,肿瘤的侵袭转移也要通过血管进行.