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葛根素治疗子宫内膜异位症
子宫内膜异位症(endo-metriosis,EM)是子宫内膜腺体和间质种植于子宫以外的雌激素依赖性疾病.异位内膜组织的生长除依赖于卵巢产生的雌激素外,还依赖于异位灶自分泌的雌激素.
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AQP2和AQP8在子宫内膜异位症患者异位内膜组织中的表达研究
目的:检测水通道蛋白(AQP2和AQP8)在子宫内膜异位症(Ems)患者异位内膜组织中的表达水平,探讨AQP2和AQP8蛋白与Ems发生发展的相关关系。方法:将本院60例住院患者,分为EMs患者异位内膜组( Ems组)30例,非EMs患者对照组( Control组)30例。使用Realtime RT-PCR和Western Blot分别检测Control组和Ems组中AQP2和AQP8的mRNA水平和蛋白水平的表达。结果:2组AQP2和AQP8的mRNA均有扩增,与对照组相比,Ems组的AQP2和AQP8表达水平均显著降低( P<0.05);与对照组相比,Ems组的AQP2和AQP8的蛋白水平均下降(P<0.05)。结论:水通道蛋白AQP2和AQP8对内异症的发生发展可能起一定的作用。
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子宫内膜异位症患者在位与异位内膜中骨桥蛋白的表达及意义
子宫内膜异位症(endometriosis,Ems)发病率为1O%~15%,呈逐年上升趋势,恶变率为0.7%~1.0%,具有广泛种植和治疗后易复发的特点.骨桥蛋白(os-teopontin,OPN)是近年来发现的一种分泌型磷酸化糖蛋白,在多种恶性肿瘤组织中高表达,与肿瘤的侵袭转移密切相关[1].新血管生成对于肿瘤生长、侵袭及转移是不可或缺的,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)发挥主要作用.故本研究旨在通过检测异位内膜组织OPN、VEGF的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制.
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子宫内膜异位症与卵巢恶性肿瘤
子宫内膜异位症是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的其他部位,是一种激素依赖性疾病.异位内膜组织可以侵犯全身任何部位,但绝大多数位于盆腔内,其中以宫骶韧带、子宫直肠陷凹和卵巢为常见.子宫内膜异位症常见于生育年龄的妇女,由于部分患者没有症状,该病的确诊需腹腔镜或剖腹手术获得组织病理学诊断,因此无法得知其确切的发病率.
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巴多昔芬对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜组织中ERα、ERβ、AP-1、VEGF表达的影响
子宫内膜异位症(内异症)是雌激素依赖性疾病,严重影响育龄期妇女的生命质量及生育能力。关于其发病机制, Sampson先提出“经血逆流学说”,近年的“在位内膜决定论”[1]认为,内异症的在位内膜与非子宫内膜异位症存在本质上的不同,其分子生物学行为可能源于雌激素暴露,雌激素作用于ER,启动对应的信号通路,多条信号通路相互作用的结果促进了逆流的子宫内膜能在宫腔以外生长。活化蛋白1(activator protein 1,AP-1;又称c-jun)是1种重要的核转录调控因子,参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生理过程;雌激素与ER结合后,依赖ER传导通路,调节转录因子(如AP-1和核因子кB)的活性,进而调控相应细胞因子[如血管内皮生长因子(VEGF)]的表达。巴多昔芬作为第3代选择性ER调节剂(SERM)能明显抑制内异症模型大鼠子宫内膜的增生,缩小异位病灶的体积,并使异位病灶及在位内膜中ER、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达明显减少[2],因其表现出对大鼠内异症的治疗作用,而逐渐进入学者们的视野。本研究通过巴多昔芬处理内异症模型大鼠,应用免疫组化方法检测内异症模型大鼠异位病灶和在位内膜组织中ERα、ERβ、AP-1、VEGF的表达,探讨巴多昔芬治疗大鼠内异症可能的分子机制,为巴多昔芬的临床应用提供依据。
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子宫内膜异位症癌变过程中内膜组织DNA微卫星不稳定性的检测
子宫内膜异位症(内异症)是妇科常见病和多发病,一般为良性过程,但据文献报道,内异症的癌变率为1%[1].我们应用聚合酶链反应(PCR)技术检测异位内膜组织、内异症癌变组织DNA的微卫星不稳定性(MI),从分子水平探讨微卫星MI在内异症发生、发展及癌变过程中的作用.
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血管内皮和角质细胞生长因子在子宫腺肌症组织中的表达
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是极为重要的血管形成因子,可特异性地直接作用于血管内皮细胞,导致新的血管生成[1].角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)是由间质细胞分泌的可特异性地刺激上皮细胞增生的因子[2].本研究通过检测子宫腺肌症(腺肌症)患者的正常子宫内膜(在位内膜)及腺肌症病灶中的异位内膜组织中VEGF及KGF蛋白的表达,以探讨其与腺肌症发病的关系.
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子宫内膜异位症的MRI诊断
子宫内膜异位症(endometriosis,简称内异症)定义为在子宫腔以外存在有功能的子宫内膜腺体和基质,即相对于在位内膜(eutopic endometrium)存在的异位内膜(ectopic endometrium),子宫腺肌病特指异位内膜组织位于子宫肌层,而内异症一般指除子宫腺肌病以外的内异症.
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探究子宫内膜异位症患者的腹腔液与异位内膜组织IGF-1、MCP-1水平的变化
目的:对子宫内膜异位症患者的腹腔液和异位内膜组织的IGF-玉、MCP-1水平的变化进行分析,为疾病的临床研究提供依据。方法:从我院妇科门诊2011年3月至2015年3月收治的子宫内膜异位症患者中按照随机数字表法抽取26例作为此研究的观察组对象,其中早期患者13例,晚期患者13例,并从同期妇产科体检者中随机抽取26例作为对照组对象,采用ELISA检验法分别测量两组的腹腔液和内膜组织中的IGF-玉、MCP-1水平,并对比检查结果。结果:经对比,观察组患者的腹腔液和内膜组织的IGF-玉、MCP-1水平均显著高于对照组;在观察组内,早期患者的腹腔液和内膜组织的MCP-1水平显著高于晚期患者,腹腔液IGF-玉水平则显著低于晚期患者;上述差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫内膜异位症的发病机制和腹腔液与异位内膜组织IGF-玉、MCP-1水平变化具有密切关联。
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产科手术切口子宫内膜异位症10例分析
子宫内膜异位症(endometriosis,简称内异症)是指具有活性的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫内膜以外部位.内异症虽为良性病变,但是有类似恶性肿瘤远处转移和种植生长能力.异位内膜常见的种植部位是盆腔脏器和腹膜.该病一般仅见于生育育龄妇女,以25-45岁妇女多见,绝经后或切除双侧卵巢后,异位内膜组织可逐渐萎缩吸收,妊娠及使用性激素抑制卵巢功能可暂时阻止此病发展,故内异症是一种激素依赖性疾病[1].
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直肠子宫内膜异位症诊治进展
直肠子宫内膜异位症(rectal endometriosis,RE,简称内异症),因异位内膜组织在肠管浆膜面种植而无特异性症状,随着月经周期体内激素水平的变化,种植灶可能不断生长并周期性出血,引起腹部绞痛、周期性便秘或腹泻、胃肠胀气、里急后重甚至肠梗阻等一系列症状[1].因缺乏特异表现及检查方法,不易与直肠其他良恶性疾患相鉴别.
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子宫内膜异位症的病理学
子宫内膜异位是指子宫腔正常位置以外的异位内膜组织为特征的良性病变,与在位子宫内膜相似,对性激素有反应性改变.
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基质金属蛋白酶-1、2在异位内膜组织中的表达
目的:探讨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-2在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法:采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶染色法(S-P法)检测子宫内膜异位症51例的异位内膜和在位内膜中MMP-1、2的表达 ;并用银染法观察嗜银网状纤维的完整性及细胞外基质的崩解情况.正常子宫内膜为对照组.[ HT5H〗结果:在异位内膜组织中MMP-1、2均呈高表达状态,与正常子宫内膜和子宫内膜异位症在位内膜,差异有高度显著性(P<0.001),而且失去二者在内膜组织中表达的周期性变化.但在子宫内膜异位症在位内膜与正常子宫内膜之间没有差别 ( P>0.05).银染结果显示:MMP-1的局部表达(尤其间质中的表达)与嗜银纤维网的完整性呈负相关(P<0.01).在巧克力囊肿异位灶间质中,MMP- 1 、2的染色强度较紫蓝色结节灶中增强,二者的表达与异位灶的活性相关(P<0.05);但二者的表达强度与子宫内膜异位症的严重程度无明显的相关性(P>0.05).结论:异位内膜组织中MMP-1、2过度表达,使异位内膜组织具有更强的侵袭力,可能在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用.