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子宫内膜异位症的中西医结合研究进展
1病因病机子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是生育年龄妇女日趋增多的常见病.其发病机制不清,易于侵润和复发,是个令人困惑的难治之症[1].西医的主导理论是经血逆流、种植和体腔上皮化生学说.内膜之种植与生长要完成黏附、侵袭和血管形成"三部曲",激素和受体在促进和抑制这一过程中起重要作用,局部的或盆腹腔的各种酶、酶抑制剂、生长因子、细胞因子亦在其中产生影响.可概括为EM患者处于一种免疫功能降低状态,反流入盆腔的内膜碎片不能被正常地清除,并在雌激素、细胞因子和酶的作用下,形成异位病灶,产生临床症状[1].同时,异位灶在增长过程中需要新生血管供血,故血管形成因子具有重要作用[2].
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卵巢肿瘤患者血清中血管内皮生长因子研究
卵巢肿瘤细胞的快速增殖及转移与肿瘤组织丰富的血液供应密不可分,新血管的生成受多种血管形成因子的调节,其中血管内皮生长因子(VEGF)是主要的因子之一,在肿瘤的生长和转移中发挥极为重要的作用.本研究通过检测良恶性卵巢肿瘤及肿瘤转移患者血清VEGF含量,探讨卵巢肿瘤患者血清VEGF含量与肿瘤的良恶性及转移的关系.
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血管内皮和角质细胞生长因子在子宫腺肌症组织中的表达
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是极为重要的血管形成因子,可特异性地直接作用于血管内皮细胞,导致新的血管生成[1].角质细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)是由间质细胞分泌的可特异性地刺激上皮细胞增生的因子[2].本研究通过检测子宫腺肌症(腺肌症)患者的正常子宫内膜(在位内膜)及腺肌症病灶中的异位内膜组织中VEGF及KGF蛋白的表达,以探讨其与腺肌症发病的关系.
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色素上皮源性因子在眼部的作用研究
糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、Eales病、早产儿视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等眼病的共同特征为视网膜或视网膜下新生血管.近年发现新生血管形成因子与抑制因子之间的平衡失调是新生血管形成的重要机制.色素上皮源性因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)是一重要血管形成抑制因子,具有抑制新生血管形成、营养神经和促分化的作用.本文主要综述其在眼部的研究现况及治疗展望.
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桦木醇和羽扇豆醇对实验性高草酸盐尿结石形成因子的控制/白果槲寄生鲜果提取物中的多糖及其与该植物中凝集素Ⅰ的相互作用
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血管性血友病因子与冠心病的研究进展
冠心病(CHD)是进展性疾病,可导致连续的临床事件,从无症状动脉粥样硬化(AS)、稳定型心绞痛(SAP)发展到急性冠脉综合征(ACS),包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和心源性猝死[1].血管内皮细胞功能障碍是AS的起使步骤[2],而粥样硬斑块破裂、继发血栓形成是ACS的主要病理机制.血管性血友病因子(von Willbrand factor,vWF)是血管内皮细胞功能障碍的标志[3,4].vWF与血浆纤维蛋白原(Fg)、组织因子(TF)、凝血因子Ⅶ(FⅦ)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)等与CHD密切相关.这些血栓形成因子参与早期血管粥样硬化损伤,促进冠状动脉斑块生长、血栓形成及临床预后的发展.现将vWF在CHD发病及进展中的作用阐述如下.
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核糖核酸酶抑制因子的提纯及抗血清制备
核糖核酸酶抑制因子(Ribonuclease Inhibitor,RI)是一种存在于胞浆中的酸性糖蛋白,分子量为50 kDa。RI是核糖核酸酶(RNase)的抑制剂,它与RNase紧密结合,形成马蹄形的立体结构。在RI的结构中,有11对二硫键和8个游离的巯基。巯基是RI的活性必需集团,巯基的氧化会导致RI的失活。作为RNase的抑制剂,RI在体外实验中可以保护mRNA免受RNase的降解。近关于RI的研究又有新的报道,血管形成因子(angiogenin)是RNase超家族的一员,RI可以与其结合,并抑制其促进血管形成的活性,从而抑制实体瘤的血管新生和实体瘤的生长[1]。
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032 预测急性心梗后复发性心脏事件的血栓形成因子的性别差异
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血管内皮细胞生长因子与肿瘤的研究现状
恶性肿瘤的无限制侵袭性生长及其转移依赖于血管生成.因此,目前阻断血管形成探索抑制肿瘤的新途径之一.而血管内皮细胞生长因子(VEGF)是高度特异性的血管内皮细胞促分裂素,是重要的血管形成因子,从而支持肿瘤的生长.研究血管生成对了解恶性肿瘤发生、发展、侵袭、转移的生物学特性及针对肿瘤血管生成的基因治疗有重要的意义.
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大肠癌侵袭转移机制研究进展
恶性肿瘤的复发和转移是患者无法根治和死亡的主要原因.大肠癌是一种常见的严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率较高 .临床上有一半以上的大肠癌患者在行根治性手术前已有了无法检测出的微小转移,它是大肠癌术后转移和复发的直接原因.因此了解大肠癌侵袭转移机制将有助于提高我们对大肠癌的诊断和治疗水平.近年来国内外学者在大肠癌的基础理论和临床研究方面作了大量工作,并取得一些突破性进展.本文就大肠癌侵袭转移机制方面的研究进展综述如下:1 大肠癌的转移过程大肠癌的转移是非常复杂的过程,包括癌细胞从原发部位脱落,结合并降解基底膜;癌细胞侵入血管、淋巴管;癌细胞在循环中运行和滞留;癌细胞穿出血管、淋巴管并生长增殖形成转移灶[1].在此过程中,细胞粘附分子、基质降解酶、细胞运动因子及促血管形成因子等发挥了重要作用.另外,肿瘤的转移受基因调控.
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冠心病患者血清中血链球菌抗体测定的意义
血链球菌作为一种口腔原生菌[1],主要存于在龈上菌斑中,是牙齿表面的早期定居菌之一,既可以促进也可以抑制其他细菌在口腔的定值.近的研究显示,血链球菌对全身健康可能也有着一定的影响.作为感染性心内膜炎中常分离到的一种细菌,血链球菌一直都被认为是该病的潜在致病原[2].目前,对血链球菌在冠心病发生中的作用正受到人们越来越多的关注.研究表明,进入血循环的细菌可以起到外源性促血栓形成因子的作用[3],而某些血链球菌即具有诱导人血浆中的血小板发生聚集的能力,通过诱导血栓形成(包括血小板和纤维蛋白的积聚)及某些组织因子的表达来达到损害心瓣膜的作用.本研究通过间接酶联免疫吸附(ELISA)测定技术对血清中血链球菌抗体进行测定,以了解血链球菌抗体存在与否及效价高低在冠心病中的意义.
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瘦素与肝纤维化
瘦素(Leptin)是由ob基因(位于人类染色体7q32)编码的一种167个氨基酸组成的分泌型蛋白质,分子量约为14~16kD,它主要由白色脂肪组织产生,进入血循环后,游离或与瘦素结合蛋白结合,通过多种组织及多种形式的瘦素受体,作用于包括中枢和外周的多个位点,影响机体许多生理系统及代谢通路,具有广泛的生物学效应.新的一些临床与研究显示,Leptin与肝纤维化具有密切关系.作为新的肝纤维化形成因子,对其机制的研究已越来越引起人们的关注[1,2].但是,Leptin在肝纤维化中到底起到什么样的作用,学术界仍有较大争论.
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血管内皮细胞生长因子及其受体与白血病
血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种主要作用于血管内皮细胞的生长因子,具有促进血管内皮细胞增殖、分化,增加微血管通透性,诱导血管生成及维持血管正常状态和完整性等多种功能,是由两个相同的分子量为23kb的亚基以反向平行的二硫键结合而形成的多功能二聚体糖蛋白.近年来越来越多的研究表明,与实体肿瘤一样,白血病的发生、发展及预后与血管生成也有密切关系,以血管生成为靶部位的抗血管治疗有可能成为白血病治疗的新策略.VEGF作为重要、关键的血管形成因子,在白血病发病中的作用引起了国内外学者的广泛关注,本文主要就VEGF及其受体的结构特性、功能以及白血病在该领域的进展作一综述.
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肝细胞生长因子及其受体反义寡核苷酸对胶质瘤血管形成的影响
肝细胞生长因子(HGF)与其受体c-Met蛋白相结合,启动一系列跨膜信号传导通路,刺激多种类型细胞和肿瘤的发生、发展、血管形成、侵袭及耐药密切相关[1,2].本研究旨在观察促血管形成因子HGF在胶质瘤中的作用,并通过建立裸鼠U251胶质瘤皮下模型探讨c-Met反义寡核苷酸(c-Met-ASODNs)对肿瘤血管形成的影响.
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血管内皮生长因子在血管瘤及血管畸形中的表达
血管瘤是一种良性血管增生性疾病,是婴儿中常见的肿瘤.血管内皮生长因子(VEGF)是一种多肽类血管形成因子,有促进内皮细胞增殖的作用.本文采用免疫组织化学方法,测定VEGF在血管瘤和血管畸形中的表达,探讨VEGF与血管瘤及血管畸形的关系.
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靶向血管的抗肿瘤治疗
早在1863年,Virchow已注意到恶性肿瘤组织中血管绝对数急剧增多的现象.但人们一直在争论肿瘤是由已经存在的血管提供营养,还是由新生血管提供营养,并且普遍认为这种血管反应只是一种炎症反应,并非肿瘤生长所必须.1947年Alguire GH就注意到生长期肿瘤能够诱发宿主新生毛细血管生长为其突出特征之一.1968年Tannock IF发现肿瘤细胞分裂速率的减慢与营养血管的距离增大相关,肿瘤的氧气和营养供应限制了肿瘤生长.20世纪70年代,美国学者Folkman提出了肿瘤生长是血管依赖的.这为靶向血管的抗肿瘤研究奠定了坚实的基础.实体瘤的发展分为无血管期和血管期,绝大多数人体肿瘤位于原发部位数月到数年处于无血管状态,在无血管阶段,肿瘤组织极少超过2~3mm3.肿瘤组织内一旦某亚群细胞转化到促血管生成表型,就开始血管形成.血管形成过程是复杂的,它需要内皮组织、有丝分裂、管道形成和基底膜的形成.血管形成过程受到血管形成因子和抑制因子的调节.血管形成状态则表明血管形成因子和抑制因子二者的平衡状态被打破.
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Gremlin和BMP7在纤维化疾病中的作用
Gremlin是进化上高度保守的分泌型糖蛋白,属于骨形态蛋白拮抗剂家族成员,在个体胚胎发育过程中肺、肾等器官的形态形成过程中起重要作用,并参与成熟组织器官功能的维持.Gremlin通过与BMP直接结合,阻断BMP与受体结合,而拮抗BMP的生物学活性.TGF-β是目前已知的重要的促纤维形成因子,参与肾、肺、肝、眼、心等组织器官的纤维性病变.BMP7和TGF-β同属于TGF-β超家族成员,两者所介导的信号途径存在交联反应,共同参与调节正常生理活动及某些疾病的发生发展.迄今的研究证明Gremlin和BMP7均与纤维化病变的发生发展有关,且相互间可能存在调控与被调控的机制.
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血管瘤增殖退化机制的研究进展
血管瘤(hemangioma)是婴幼儿常见的良性肿瘤,通常发病率约为1%~12%[1],好发于头面颈部、四肢等体表部位.Mulliken和Glowacki[2]根据病史、生长情况及内皮细胞等特征将其分为血管瘤和血管畸形(vascular malformation),并且根据内皮细胞生长、肥大细胞计数以及纤维细胞形成等将血管瘤分为增殖期(proliferating phase)、退化期(involut-ing phase)、退化完成期(involuted phase)3个阶段.虽然有80%~90% 的血管瘤在10~12岁左右完全退化,但仍有10%~20%的患儿随着年龄的增长,肿瘤逐渐增大,造成面部、四肢畸形,视力、呼吸障碍,以及Kasabach-Merritt综合征和充血性心力衰竭等严重的并发症.关于血管瘤的增殖退化机制目前仍不完全清楚,研究表明可能与血管形成因子、血管抑制因子及血管内皮细胞等许多因素有关.现将血管瘤增殖退化机制的研究进展作一综述.
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PEDF与眼科疾病
新生血管形成是多种眼科疾病如增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)、年龄相关性黄斑变性 (AMD)和早产儿视网膜病变(ROP)等的常见并发症,它可以导致纤维化以及视力需要的精密组织的破裂和出血.因此,抑制新生血管的形成可能成为治疗上述疾病的有效途径.色素上皮衍生因子(psmcnt epithelium-derived factor,PEDF)是一种从胎儿视网膜色素上皮细胞培养液中发现的因子.近年研究认为,PEDF具有双重效能:既有营养神经效果,又是一种有效的抗血管形成因子,是玻璃体和角膜中的抗血管形成的关键因子.越来越多的研究显示,PEDF可能是治疗新生血管性眼病的新方法.下面就PEDF生物学功能及其在眼科疾病中的应用前景作一综述.
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PTTG及VEGF在垂体瘤研究中的进展
1近几年来国内外研究现状、发展动态
垂体瘤是颅内常见病之一,约占颅内肿瘤的10豫~15豫[1]。其中25豫~30豫是催乳素瘤。随着分子病理学的发展及分子生物学进一步研究,发现PTTG(垂体瘤转化基因)和VEGF (血管内皮生长因子)在垂体瘤的发生、发展、血管形成及侵袭行为起重要作用。溴隐亭是长效的多巴胺类似物,能够有效地减少泌乳素的合成和分泌,经过20~30年的临床应用,已经证明这一药物治疗垂体泌乳索瘤是安全有效的。溴隐亭对80%~90%垂体催乳素腺瘤的高泌乳素血症有效并可缩小肿瘤,大多数作用迅速,常在数周内就可发现泌乳素下降和肿瘤明显缩小,而有些需数月或数年[2]。Biswas等[3]报道长期服用溴隐亭治疗泌乳素微腺瘤后,撤药后,有36%患者未见肿瘤复发。有研究表明,PTTG的症状只是在垂体瘤而不是正常的垂体组织上进行表达,垂体瘤中mRNA的水平会出现明显的上升。其中表现为分泌型的腺瘤伴侵袭性生长者(分别是Ⅲ级和Ⅵ级)PTTG的表达水平都要比非侵袭性生长者(分别为I级和Ⅱ级)要高,这中水平的表达能应用于功能性垂体瘤的侵袭性生长标记,PTTG mRNA表达的水平与功能性腺瘤的级别或肿瘤侵袭度一致[4]。因此PTTG被认为是垂体肿瘤过表达的癌基因。同时肿瘤的发生、发展和转移依赖于新生血管提供大量的营养物质与生长因子,其中VEGF是重要的血管形成因子,VEGF在很多生理和病理状态下促进血管生成。现综述PTTG及VEGF在垂体瘤研究中的现状和进展。