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载脂蛋白E对细胞因子表达的免疫调节作用
载脂蛋白E(ApoE)是一种重要的血浆脂蛋白,除调节脂质代谢,在体外能够抑制T淋巴细胞的增殖.近来研究发现ApoE还参与核因子-κB(NF-κB)和促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)等细胞内多种信号转导,通过对细胞因子表达的调节发挥抗炎和免疫调节作用.本文从ApoE对白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、趋化因子等细胞因子的调节作用方面做一概述.
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040分裂素激活的蛋白激酶在重症监护病房:预测可能性
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血管细胞黏附分子-1与血管内皮生长因子在初诊急性白血病中的表达水平比较
血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)是免疫球蛋白超家族成员,作为重要黏附分子参与肿瘤血管形成.血管内皮生长因子(VEGF)是一种高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,能刺激内皮细胞分裂、增殖,促进内皮细胞移行,增强血管通透性,在白血病血管生成中起着重要作用.本研究通过检测初诊急性白血病(AL)患者标准化疗方案治疗前后的血清VCAM-1和VEGF表达水平的变化,探讨两者与预后的关系.报道如下:
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肺动脉高压发病机制及治疗进展(3)
5.9 内皮素受体阻滞剂内皮素是一种强力内源性血管收缩剂和有丝分裂素,在肺动脉高压的发病机制中发挥重要的作用.内皮素有2个受体:即ETA和ETB.ETB主要分布于肺血管内皮细胞,其激活可导致产生一氧化氮和血管扩张.
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再生障碍性贫血患者血管生成与表皮生长因子的表达和意义
再生障碍性贫血(AA)的发病机制极其复杂,至今尚未完全明确,其中微循环障碍是其重要发病机制之一.血管内皮生长因子(VEGF)是一种多功能的生长因子,能促进内皮细胞增殖和血管生成、增加血管通透性[1].表皮生长因子(EGF)是一种有效的促分裂素,能促进上皮细胞的增生、成熟、分化.对VEGF、EGF的早期研究主要集中在实体肿瘤,其能诱导血管形成,从而促进肿瘤的生长和转移.有关VEGF、EGF与AA关系的报道十分少见.我们应用ELISA法检测AA患者血清中VEGF、EGF表达水平,并通过RT-PCR、免疫组织化学等方法分别在基因转录和蛋白质翻译水平检测AA患者VEGF.的表达,旨在探讨VEGF、EGF与AA发病的关系.
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血管内皮细胞生长因子与肿瘤的研究现状
恶性肿瘤的无限制侵袭性生长及其转移依赖于血管生成.因此,目前阻断血管形成探索抑制肿瘤的新途径之一.而血管内皮细胞生长因子(VEGF)是高度特异性的血管内皮细胞促分裂素,是重要的血管形成因子,从而支持肿瘤的生长.研究血管生成对了解恶性肿瘤发生、发展、侵袭、转移的生物学特性及针对肿瘤血管生成的基因治疗有重要的意义.
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细胞外信号调节激酶5信号转导通道研究的新进展
作为一个开放系统,细胞具有极其复杂的生命活动,而这些生命活动又受细胞本身严密的调控机制所调节.为了与细胞外的环境和其他细胞之间进行信息交流,生物体在长期的自然选择和进化发展当中逐渐形成了一个复杂的信号转导网络.促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)链是自然界生物体内普遍存在的信号转导系统之一,它在细胞的生存、增殖、分化和凋亡等生命活动周期的调控中发挥着极其重要的作用.
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内皮素及其受体对肿瘤细胞生长的作用
内皮素(endothelin,ET)是一种由血管内皮细胞合成的生物活性肽.ET共有3种异构体,ET-1,ET-2和ET-3.ET通过细胞膜上的内皮素受体(endothelin receptor,ETR)产生生物学效应,ETR属G蛋白偶联受体,有ETA及ETB 2种亚型.ET及ETR不仅分布于血管内皮细胞和血管平滑肌细胞,还广泛分布于肺、肝、子宫、乳腺、前列腺等组织器官.ET-1除了有强烈的血管收缩作用外,还是强大的细胞促有丝分裂素,对血管平滑肌细胞、肾间质组织细胞、气道平滑肌细胞等正常组织细胞有促细胞生长的作用.近几年研究发现,ET-1及ETR与肿瘤细胞生长关系密切,许多肿瘤细胞能自身合成、分泌ET-1并表达ETR,ET1可通过ETR促进肿瘤细胞生长.
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川崎病的牛皮癣皮疹
川崎病(KD)是幼儿时期常见的血管炎,诊断依据是发热4天以上,有包括皮疹的5项特征性体征中的4项阳性.研究者报告一组(KD)患儿在急性期和恢复期出现化脓的牛皮癣皮疹持续至恢复期,在急性期出现的脓疱疹使KD的诊断被怀疑,其中1例被决定重新用静脉丙种球蛋白治疗.结果:10例患儿来自两个儿童医院,中位年龄12个月(7~72月),2例皮肤活组织检查证实为牛皮癣,2例有牛皮癣家族史.半数病例(n=5)在KD急性期出现牛皮癣,3例皮疹呈小脓疱状 ,主要发生在躯干部和四肢,其余牛皮癣皮疹呈典型分布,覆盖躯干、膝部、肋部.在KD慢性期出现牛皮癣的5例病儿中有4例在住院期间用标准剂量IVIG治疗,过程顺利,这些病人的皮疹呈占皮癣分布的脱落斑.另1例病人起初症状不典型,当超声心动图发现动脉瘤后才确诊,经IVIG治疗后发热开始减退,他的皮疹也呈典型的牛皮癣.在KD急性期出现牛皮癣的5例病儿中,2例给予甲基泼尼松龙治疗,既作为对KD的初始治疗,也作为给予反复剂量的IVIG治疗后无反应,发生了大的冠状动脉瘤的补救治疗.2例均发生脓疱性牛皮癣, 静滴类固醇后3~4天活组织检查进一步证实.其余3例病儿中,2例因持续发热和冠状动脉畸形而给予重复IVIG治疗,1例有持续发热便未给予重复治疗.在这些病人中牛皮癣呈典型的脱屑斑.在随访中发现牛皮癣迅速消失且无1例复发.讨论:研究者认为这10例报告提供了KD与牛皮癣之间联系的第1个证据,牛皮癣在KD病儿的发生率(1.9%)与成人相似,但比儿童病人预期的要高.KD与牛皮癣同时发生反映出两种病之间更加根本的联系.在所有病例中,牛皮癣于几个月后均消失,KD病儿发生牛皮癣需外源性刺激胞质分裂素维持一个临界的皮肤T细胞群,当胞质分裂素水平减少时,这种T细胞反应下调能解释KD消除后牛皮癣迅速消失.(宋林芳王莹摘)
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甘露醇引起静脉损伤的预防及护理
甘露醇在临床应用相当广泛,尤其是降颅压减轻水肿,但此药对局部静脉损伤严重,轻则引起红肿,疼痛,重则引起无菌性炎症,导致局部组织坏死.1 引起静脉损伤的机制甘露醇对静脉损伤的机制与其药理作用有关.对血管内皮细胞产生直接损害,可以激活炎症介质和丝分裂素-活化蛋白激酶,直接引发血管内皮细胞调亡.快速输入高渗的甘露醇时,血浆渗透压升高,使组织渗透压随之升高,血管内皮细胞脱水,进而局部血小板聚集,并释放前列腺素E1、E2,使静脉壁通透性增加,白细胞浸润,并产生炎症改变,使静脉收缩变硬.