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扶化瘀胶囊联合抗病毒治疗延缓慢性乙肝患者肝纤维化病变的随访研究
目的:研究扶正化瘀胶囊联合抗病毒治疗延缓慢性乙肝患者肝纤维化病变的效果.方法:选取我院2014年6月-2015年7月82例慢性乙肝肝纤维化患者为研究对象,采用随机数表法将患者分组为观察组和对照组,每组41例.对照组采用抗病毒治疗,观察组在对照组的基础上服用扶正化瘀胶囊.比较两组治疗前后肝功能、肝纤维化指标及彩色B超指标.结果:观察组治疗后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBiL)分别为(52.36±21.36)、(39.12±18.56)、(17.65±8.93),观察组低于对照组及治疗前,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(IV-C)分别为(107.85±81.36)、(125.36±73.65)、(90.56±65.23),低于对照组及治疗前,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后脾脏长度、脾脏厚度分别为(8.51±0.41)、(2.98±0.12),低于对照组及治疗前,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:扶正化瘀胶囊联合抗病毒治疗慢性乙肝纤维化优于单纯使用一种药物,可有效恢复肝功能,抑制肝纤维化,值得临床应用和推广.
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头颈部肿瘤中乏氧与上皮间质转型关系的研究进展
乏氧广泛存在于包括头颈肿瘤在内的多种恶性实体瘤中,可引起肿瘤细胞适应性变化,导致肿瘤抗拒辐射、耐受化疗及侵袭转移.其中乏氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)发挥着核心调控作用.上皮间质转型(epithelial mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞向间质细胞转化的现象,在胚胎发育、伤口愈合、纤维化病变及肿瘤的发生发展和侵袭转移中发挥着重要作用.
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gremlin与肝纤维化
肝纤维化是多种慢性肝病共有的病理改变,目前的研究表明其发生的关键是肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)的激活.HSC激活后产生大量间质胶原,导致细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)的形成与降解失衡,终形成肝纤维化.抗肝纤维化治疗的研究虽有一定进展,但许多方法尚处于体外或动物实验阶段,有待进一步的研究解决.许多新的分子在肝纤维化中的作用也正在不断被认识,阐明,并将指导人们探索更多更有效的抗纤维化治疗途径.新近研究提示,BMP拮抗剂gremlin分子可能与机体组织纤维化病变相关,本文就gremlin、肝纤维化的新研究作个介绍.
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钆造影剂与肾源性系统性纤维化
肾源性系统性纤维化(NSF),初认为是一种皮肤疾病,因此被称作为肾源性纤维化性皮肤病(NFD),2000年由Cowper等[1]首次提出.1997年01月发现首个病例,此后,耶鲁大学NSF注册中心报道NSF超过360例,美国食品药品监督管理局药品(FDA)登记NSF超过500例.耶鲁大学NSF注册中心报道的NSF病例,全部是肾衰竭者.近年来,研究人员发现除皮肤外,多个系统脏器发生纤维化损害[2],如食管、心、肺、骨骼肌、肾脏等纤维化病变,因此将NFD更名为NSF[3].2006年,Grobner[4]提出NSF与磁共振血管造影成像中使用钆对比剂(gadolinium-based contrast agents,GBCAs)有关.本文就NSF的临床特征、发生机制以及钆造影剂的分类特点进行综述.
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2011年两岸三地移植免疫论坛概述(下)
吗替麦考酚酯(MMF)具有肾功能保护作用.体外试验表明,MMF可抑制平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖,提示MMF可延缓肾脏慢性纤维化病变的进程.MMF对慢性增生性血管病变的抑制作用,可能是通过其抑制平滑肌细胞增殖、α-肌动蛋白的表达和细胞的转分化、一氧化氮合成酶产生而达到的.
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自身免疫性胰腺炎的研究进展
Sarles等1961年报道一种自发性慢性胰腺炎,表现为轻微腹痛、梗阻性黄疸及高免疫球蛋白血症,不同于当时所认识的任何一种常见的胰腺疾病,随后又发现在许多免疫性疾病中有关于胰腺受累的病例.1995年Yoshida等报道1例68岁女性患者,表现为阻塞性黄疸、胰腺弥漫性肿大伴胰管不规则狭窄、高免疫球蛋白血症,细针穿刺组织活检显示主要为纤维化病变;患者经类固醇类激素治疗后,病情明显好转,作者将其命名为"免疫性胰腺炎".
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普罗布考对结缔组织生长因子在系膜细胞中表达的调节
结缔组织生长因子(CTGF)是一种相对分子质量为36 000~38 000的分泌多肽,在包括肾脏在内的多种不同器官中可致纤维化病变[1].CTGF可诱导人肾小球系膜细胞产生与糖尿病.肾病相关的病理变化,如增加细胞外基质积聚及诱导细胞周期停滞在G1晚期[1].CTGF在糖尿病肾病中的作用及如何调控CTGF表达为当前研究热点.普罗布考是一种降脂药物,并具有抗增殖活性,已初步应用于糖尿病的治疗[2].本研究旨在明确CTGF在高糖状态下系膜细胞中的表达变化以及普罗布考对CTGF表达的调控,并进一步探讨其分子机制.
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Gremlin和BMP7在纤维化疾病中的作用
Gremlin是进化上高度保守的分泌型糖蛋白,属于骨形态蛋白拮抗剂家族成员,在个体胚胎发育过程中肺、肾等器官的形态形成过程中起重要作用,并参与成熟组织器官功能的维持.Gremlin通过与BMP直接结合,阻断BMP与受体结合,而拮抗BMP的生物学活性.TGF-β是目前已知的重要的促纤维形成因子,参与肾、肺、肝、眼、心等组织器官的纤维性病变.BMP7和TGF-β同属于TGF-β超家族成员,两者所介导的信号途径存在交联反应,共同参与调节正常生理活动及某些疾病的发生发展.迄今的研究证明Gremlin和BMP7均与纤维化病变的发生发展有关,且相互间可能存在调控与被调控的机制.
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囊性纤维化跨膜传导调节因子基因突变与呼吸道疾病
囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTTR)是一种环腺苷酸(cAMP)激活的ATP门控性氯离子(Cl-)通道,广泛分布于人体具有分泌功能的组织中.CFTR突变会导致分泌腺功能紊乱,继而引起囊性纤维化病变(cystic fibrosis,CF).CF是白种人中常见的常染色体隐性遗传性疾病,可引起全身各处多种疾病,如慢性阻塞性肺病、胰功能不全、男子不育等.本文就CFTR基因突变所引起的呼吸道疾病作一综述.
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热休克蛋白90与病理性瘢痕形成的关系研究进展
病理性瘢痕是创伤后组织异常修复,由成纤维细胞异常增殖导致大量胞外基质沉积而形成,因其复发率高而成为治疗难题.热休克蛋白(HSP)是细胞中一类含量丰富的分子伴侣,其中HSP90在调节细胞生长、增殖、凋亡等过程中具有重要作用.近来大量研究发现HSP90与纤维化病变及病理性瘢痕关系密切,HSP90可作为这类疾病的一个治疗靶点.该文旨在阐述HSP90对病理性瘢痕形成的影响.
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先天性肌性斜颈的病因与诊断治疗
先天性肌件斜颈(congenital muscular torticollis,CMT)是一种以忠侧胸锁乳突肌(stern ocleidomastoideus,SCM)纤维化病变为特征的小儿先天性头、面、颈部发育畸形,是小儿常见病多发病,发病率约为0.3%~296[1].既往CMT矫正术多由骨科医师实施,由于整形外科医师操作精细以及随着忠儿及其家属对外形要求的逐渐提高,实际上整彤外科医师更多的参与了CMT的手术矫正治疗,并对CMT病因、诊断、治疗等方面进行丫诸多研究,现综述如下.
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活血化瘀中药防治肺纤维化研究现状
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)病理特点是肺部炎症导致肺泡持续性损伤及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积.PF可分为原发性和继发性,其中特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是常见类型,主要临床特点是渐进性劳力性气促、刺激性干咳、低氧血症、双肺弥漫性纤维化病变等,随着肺纤维化的加重,肺功能逐渐减弱,终出现呼吸衰竭.PF是临床难治性疾病,死亡率高,西医主要使用糖皮质激素、免疫抑制剂、细胞因子拮抗剂等治疗,但副作用大而且仅约30%的患者有效.中药治疗PF有一定优势,现就近年来活血化瘀中药治疗肺纤维化的研究综述如下.