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化瘀解毒汤对阿霉素致肾小球硬化症MMP-9的影响
肾小球硬化是肾小球细胞外基质积聚的结果,是慢性肾衰的主要病理变化.基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是促进细胞外基质降解酶之一,它与肾小球硬化密切相关.化瘀解毒汤是皮持衡教授用于治疗慢性肾衰的经验方,本研究旨在探讨化瘀解毒汤延缓慢性肾衰、肾小球硬化的机理.
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基质降解酶在前列腺癌诊治中的作用
目的探讨MMP-9、TIMP-1在前列腺癌组织中的表达与前列腺癌预后的关系。方法用免疫组化方法测定前列腺癌32例和前列腺增生30例标本的MMP-9、TIMP-1表达,分析肿瘤标志物的表达与前列腺癌分期和分级的关系。结果 MMP-9的实验组和对照组的表达比较统计学上有显著性差异,MMP-9表达和前列腺癌分化程度和临床分期有关。结论 MMP-9和TIMP-1的表达测定可作为一项判断前列腺癌生物学行为指标。
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主要基质金属蛋白酶在心血管基质重塑中的意义
基质金属蛋白酶概述基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)是一个锌依赖的酶家族,其对细胞外基质成分有较高亲和力,从而在基质重塑中起着重要作用.MMP有3个主要区域:前肽区、催化区和C-末端区.其中,前肽区含高度保守性半胱氨酸开关序列,催化区为高度保守含锌功能区,在维持酶的活性方面起着重要作用,且往往是MMP抑制剂作用的主要目标.MMP可分为几个主要亚群:间质胶原酶(interstitial collagenase)、明胶酶(gelatinase)、基质降解酶(stromelysin)和膜型MMP(membrane type-MMP)[1].目前至少已发现20余种MMP,近又有报道从人子宫内膜肿瘤 cDNA文库中克隆出的子宫内膜酶(MMP-26)和从人角化细胞和睾丸 cDNA文库中克隆出的MMP-28 (epilysin)[2,3].MMP与其组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMP)相互作用所构成的动态平衡,共同维持着心血管基质的分解与重塑.本文介绍几类主要基质金属蛋白酶在心血管基质重塑中的意义.
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肝癌生物学特性与预后
虽然经过几十年的研究,肝癌病人的预后有了很大程度的改善,但总体预后仍然较差.影响肝癌病人预后的因素很多,如病人的年龄、性别、肝炎状态、Child-Pugh分级、肝功能(白蛋白、GGT水平)、AFP水平、NK及TIL细胞活性、血小板数量、血清中p53抗体、尿TGF-betal;肿瘤的大小、数目、包膜、瘤结节内压力、分化、动脉血流、肝内播散、血管侵犯、DNA倍体、雄激素和/或雌激素受体、细胞外基质降解酶(MMPs)、p53突变、增殖细胞核心抗原标记指数(PCNA-L1)、Ki67标记指标、炎性细胞浸润、肝外转移等因素与肝癌的预后有关.近年引人注目的是肿瘤血管相关的指标,发现血中VEGF浓度、瘤内微血管密度(MVD)等,与肝癌预后密切相关.大体上可将其分为两大类,即临床相关因素(包括病人的全身状况及治疗方法)及肿瘤本身的因素(包括肿瘤病理组织学及其生物学特性等).本文重点讨论肝癌生物学特性与肝癌预后的关系.
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大肠癌侵袭转移机制研究进展
恶性肿瘤的复发和转移是患者无法根治和死亡的主要原因.大肠癌是一种常见的严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率较高 .临床上有一半以上的大肠癌患者在行根治性手术前已有了无法检测出的微小转移,它是大肠癌术后转移和复发的直接原因.因此了解大肠癌侵袭转移机制将有助于提高我们对大肠癌的诊断和治疗水平.近年来国内外学者在大肠癌的基础理论和临床研究方面作了大量工作,并取得一些突破性进展.本文就大肠癌侵袭转移机制方面的研究进展综述如下:1 大肠癌的转移过程大肠癌的转移是非常复杂的过程,包括癌细胞从原发部位脱落,结合并降解基底膜;癌细胞侵入血管、淋巴管;癌细胞在循环中运行和滞留;癌细胞穿出血管、淋巴管并生长增殖形成转移灶[1].在此过程中,细胞粘附分子、基质降解酶、细胞运动因子及促血管形成因子等发挥了重要作用.另外,肿瘤的转移受基因调控.
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基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶抑制剂-2与乳腺癌
乳腺癌浸润与转移是制约其疗效的一种恶性生物学行为,也是造成患者死亡的主要原因.转移过程必须多次降解细胞外基质(extral cell matrix,ECM)和基底膜(basement membrane,BM)等,而ECM和BM的降解需多种基质降解酶[基质金属蛋白酶(marix metalloproteinase,MMPs)和金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)]的协同参与才能完成[1-2].
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基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变的关系
腰椎间盘(intervertebral disc IVD)退变是下腰痛及IVD突出的重要原因之一.退变主要表现在细胞和基质成分的变化,其中基质成分的改变是IVD力学特征丧失的直接原因.基质合成与降解失衡导致基质成分的紊乱,在此过程中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases MMPs)作为基质降解酶发挥重要作用.
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芹黄素对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-435S侵袭和增殖能力的影响
透明质酸酶(Hyalase)是一种基质降解酶,它参与了肿瘤的侵袭转移过程[1].有研究表明,芹黄素可以抑制Hyalase的活性[2].我们通过建立乳腺癌细胞体外侵袭模型,观察芹黄素对两种乳腺癌细胞株侵袭和增殖能力的影响.
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参与肿瘤侵袭和转移的细胞外基质降解酶
肿瘤细胞在侵袭和转移过程中必需穿透一系列天然组织屏障-基底膜和细胞外基质.合成及分泌大量基质降解酶,降解细胞外基质是肿瘤细胞侵袭、转移的重要步骤[1].目前所知与肿瘤侵袭、转移有关的基质降解酶有两大类:蛋白酶类和糖苷酶类,前者主要降解细胞外基质中的蛋白成分,如Ⅳ型胶原、层粘连蛋白及蛋白聚糖中的核心蛋白部分,后者主要降解其中的糖蛋白及蛋白聚糖中的多糖链.本文就这些酶类在肿瘤侵袭和转移中的作用及研究进展综述如下.
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TGF-β1对人肾间质成纤维细胞PAI-1表达的影响
近年研究结果显示肾间质病变与慢性肾功能衰竭进展密切相关[1].肾间质纤维化以间质成纤维细胞的大量增殖和细胞外基质的过度沉积为特征.多种细胞因子具有致纤维化的作用,但转化生长因子-β(transforming growth factor β,TGF-β)可能是主要的,它可参与肾间质纤维化的各个环节.细胞外基质的合成与降解受多种因素的影响,基质降解酶及其抑制物的平衡是降解过程中主要调节因素.我们以往的研究已显示TGF-β1可促进肾间质成纤维细胞增殖及胶原的合成和分泌[2],我们进一步观察其对基质降解酶的抑制物-纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator inhibitor type 1,PAI-1)表达的影响.