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扶正抑瘤汤对肿瘤细胞周期及端粒酶影响的实验研究
目的:探讨扶正抑瘤汤抗肿瘤的作用机理.方法:用S180瘤株接种昆明种小鼠,造成S180实体瘤模型,扶正抑瘤汤等中药灌胃治疗,用流式细胞仪分析实体瘤的细胞周期;用端粒酶试剂盒检测端粒酶活性.结果:各治疗组肿瘤细胞G0/1期比率升高,S期比率下降,端粒酶活性被抑制,与生理盐水(荷瘤)组相比,差异有显著性(P<0.001).结论:扶正抑瘤汤能阻滞肿瘤细胞增殖的进程,阻抑肿瘤细胞DNA的合成和复制,而端粒酶活性被抑制是影响肿瘤细胞增殖周期进程的机理之一.
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CuSO4对2.2.15细胞的影响
目的:探讨硫酸铜(CuSO4)对2.2.15细胞代谢及HBV复制和表达的影响及其机制.方法:采用MTT法检测CuSO4对2.2.15细胞的毒性,流式细胞仪检测细胞周期.透射电镜法,Annexin V/PI双染后双变量流式细胞仪观察CuSO4对2.2.15细胞凋亡的影响,采用时间分辨荧光免疫分析技术(TRFIA)检测不同浓度的CuSO4作用后2.2.15细胞上清中HBsAg,HBeAg的P/N值,Taq man荧光定量PCR检测不同浓度CuSO4作用后上清中HBVDNA滴度.结果:MTT实验确定CuSO4在培养液中对2.2.15细胞的大无毒剂量是128 μmol/L.CuSO4作用后可引起细胞周期的改变,肝癌细胞被阻滞在G2+M期,且呈量效相关性.但是未发现CuSO4有诱导凋亡的作用,CuSO4干预12 d的结果显示2.2.15细胞上清中HBsAg,HBeAg的滴度及HBMDNA的复制水平与对照组无明显差别.结论:CuSO4有明显的细胞毒作用,可引起肿瘤细胞周期的改变及细胞坏死,提示了铜的抗癌作用的分子机制,CuSO4短期处理2.2.15细胞后暂未发现其对HBV复制和表达的影响.
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细胞周期激酶CHEK2和p53在恶性肿瘤细胞周期和凋亡中的作用
细胞周期检测点激酶2 (cell cycle checkpoint kinase 2,CHEK2)是由抑癌基因CHEK2编码的丝氨酸/苏氨酸激酶,CHEK2激酶是DNA双链断裂损伤中重要的信号转导蛋白,参与细胞周期G1、S或G2/M期的阻滞,促进细胞对损伤进行修复.
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S100A4和P53蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及其临床意义
膀胱癌是生殖系统常见的肿瘤之一,病理类型中以乳头状尿路上皮癌多见,其发病率呈逐年上升趋势.但是膀胱癌的预后并不乐观,其复发和转移是膀胱癌患者预后差的重要原因.近代分子生物学研究发现,在膀胱癌中存在着某些与肿瘤复发和转移相关的基因,S100A4是与多种肿瘤复发和转移相关的因子,它能与P53结合,使P53蛋白失去对肿瘤细胞周期的调控及促凋亡作用,终二者协同作用促进肿瘤的侵袭转移.本研究通过检测膀胱乳头状尿路上皮癌中S100A4和P53蛋白的表达情况,希望能够为膀胱癌的发生发展及预后提供一定的理论依据.
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三氯化镧对CBRH-7919细胞P21基因表达的影响
研究表明细胞周期调控异常是肿瘤发生的重要原因[1,2],如果能阻抑肿瘤细胞周期的异常调控,则能阻滞肿瘤的进一步发展.稀土化合物具有明显的抑瘤性能[3-6],我们研究探讨了三氯化镧对大鼠肝癌细胞株CBRH-7919 P21基因表达的影响.
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米托蒽醌联合阿糖胞苷方案治疗急性非淋巴细胞白血病52例疗效观察
盐酸米托蒽醌注射液(MTZ)是第二代蒽环类抗肿瘤细胞周期非特异性药物,能与各期细胞DNA结合而发挥抗肿瘤作用。我院血液科1994年12月~1999年12月,用MTZ联合阿糖胞苷(Ara-c)方案(MA)治疗成人急性非淋巴细胞白血病(ANLL) 52例,现报告如下。 对象与方法 一、对象:52例均为我院根据MIC分型确诊的住院患者,按FAB分型M1 8例,M2 35例,M4 4例,M5 3例,M6 2例。其中初治43例,复治9例;男39例,女13例,中位年龄38(15~64)岁。 二、方法:用MTZ注射液联合Ara-c方案,其中MTZ 4~8mg*m-2*d-1,静滴,Ara-c150~200mg*d-1,分二次静滴,均连用5~7天为1疗程,休息7~21天或待白细胞回升后再重复,完全缓解(CR)后再用原方案巩固1~2疗程。并对中枢神经系统白血病进行常规防治。 三、支持治疗:在MA方案治疗中,部分病人出现重度贫血、出血、粒细胞缺缺乏伴感染等,应根据不同情况给予积极支持,如净化室、成分输血、细胞因子(G-CSF、GM-CSF)输注、抗感染等治疗。 四、观察指标:临床症状体征,定期复查血像、髓像、心电图、肝肾功能等,并对毒副作用进行观察。 五、疗效判定标准:按1987年11月苏州全国白血病化学治疗讨论会确定的标准。
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肿瘤细胞周期中Cyclin E的失调节
细胞周期调控机制紊乱是细胞增生失控从而导致癌变的重要原因.Cyclin E作为CDK2的一个正向的调节亚单位,它在正常细胞的S期(S phase)有着重要的启动作用.曾经认为cyclin E的过度表达可以加速细胞周期,异常提高的细胞增殖能力而造成肿瘤发生.随着研究的深入,对于cyclin E及CDK2有了新的认识,并认为是cyclin E的失调节(Deregulation of cyclin E)导致细胞周期中染色体的不稳定性(chromosome instability,CIN),从而造成肿瘤发生.
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p16和c-erbB-2在乳腺癌中的表达及其相关性的研究现状
肿瘤细胞周期的研究是当前国内外肿瘤研究热点之一.与细胞周期相关的基因目前发现了多种,但与此相关的原癌基因和抑癌基因之间到底存在着一种什么样的关系,如何在肿瘤的生长中起作用,目前尚未完全清楚.p16、c-erbB-2与肿瘤的分化、转移及预后有关,在乳腺癌中的表达及其相关性目前研究较少,本文就p16、c-erbB-2结构功能及基因表达缺失、突变与它们的表达异常的关系以及二者对乳腺癌的增殖分化、侵袭转移的影响作一综述.