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  • 孕哺期母鼠镧暴露所致仔鼠脑组织脂质过氧化及形态学改变的实验研究

    作者:姜杰;靳翠红;鲁帅;巫生文;齐鸣;蔡原

    目的 探讨孕哺期母鼠镧暴露对子代大鼠脑组织的脂质过氧化作用及海马形态结构的影响.方法 通过母鼠孕哺期染镧的方法检测子代断乳大鼠海马和大脑皮层组织丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力和总抗氧化能力(T-AOC);光镜下观察海马组织形态结构改变.结果 随着剂量的增加子代大鼠海马和大脑皮质MDA水平明显升高,GSH含量和GSH-Px活力下降,脂质过氧化作用明显增强,T-AOC明显降低,海马组织形态结构发生病理性改变.结论 孕哺期母鼠镧暴露对子代大鼠中枢神经系统具有损伤作用,其原因可能与脂质过氧化有关.

  • 三氯化镧对大鼠肝癌细胞株生长的影响及其机制

    作者:姜文华;陈东;郝利铭;孟晓婷

    目的研究三氯化镧对大鼠肝癌细胞生长的影响及其机制.方法以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919为研究对象,给予0.01、0.1、1.0mmol/L LaCl3培养后1、3、5、7 d,观察CBRH-7919细胞生长、集落形成及细胞学变化;运用流式细胞术检测CBRH-7919细胞周期变化.结果 0.1、1.0mmol/L LaCl3组培养后3、5、7 d对细胞的生长均具有明显的抑制作用(P<0.01),且1.0mmol/L LaCl3组具有时间依赖性;0.1、1.0mmol/L LaCl3组细胞培养后3、5、7 dG0/G1期细胞百分数与对照组相比均有显著性增加(P<0.01).结论 LaCl3对CBRH-7919细胞的生长具有明显的抑制作用.

  • 三氯化镧对CBRH-7919细胞细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4蛋白表达的影响

    作者:杨立明;姜文华;郝利铭;孟晓婷

    背景:国内外多年的研究表明稀土化合物在体内、外均具有明显的抑瘤性能.目的:观察三氯化镧对大鼠肝癌细胞细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4蛋白表达的影响.设计:对照观察.单位:吉林大学第一临床医院肾病科.材料:实验于2002-06/2003-07吉林大学基础医学院组织胚胎教研室细胞培养室完成.CBRH-7919细胞按三氯化镧剂量不同分为4组,即空白对照组,0.01,0.1,1.0 mmol/L三氯化镧组,每组分别培养1,3,5 d,每组细胞各接种6复孔.方法:以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919为研究对象,给予0.01,0.1,1.0 mmol/L三氯化镧,培养后1,3,5 d观察CBRH-7919细胞生长变化.①运用流式细胞术计算各期细胞所占比例.②四甲基偶氮唑蓝实验测定各孔吸光度值(A值).③免疫细胞化学检测与G1期调控有关的细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4的变化情况.主要观察指标:CBRH-7919细胞在不同剂量和不同培养时间的细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4的表达情况.结果:①三氯化镧对CBRH-7919细胞生长的作用:0.1,1.0 mmol/L三氯化镧组培养后3,5 d吸光度值低于空白对照组(3 d分别为1.140±0.070,0.706±0.092,1.461±0.087;5 d分别为1.888±0.020,0.625±0.037,2.544±0.032),差异有显著性意义(P<0.05,0.001).②三氯化镧对CBRH-7919细胞G0/G1期百分率的影响:1.0 mmol/L三氯化镧组培养后1,3,5 d G0/G1期细胞百分率高于空白对照组[分别为(60.70±0.20)%,(39.49±0.67)%;(61.66±0.97)%,(45.56±1.00)%;(69.92±0.18)%,(49.24±0.27)%],差异有显著性意义(P<0.01,0.001);0.1 mmol/L三氯化镧组培养后5 d G0/G1期细胞百分率高于空白对照组[分别为(58.88±0.73)%,(49.24±0.27)%],差异有显著性意义(P<0.05).③三氯化镧对CBRH-7919细胞细胞周期素D1和细胞周期素依赖性激酶4阳性表达的影响:0.1,1.0 mmol/L三氯化镧组培养后1 d细胞周期素D1和细胞周期素依赖性激酶4表达(A)明显低于空白对照组(分别为562±35,453±22,860±82;705±84,680±28,762±16),差异有显著性意义(P<0.05,0.01,0.001).结论:三氯化镧可通过下调细胞周期素D1和周期素依赖性激酶4,使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻,从而抑制CBRH-7919细胞的生长.

  • 三氯化镧对CBRH-7919细胞P21基因表达的影响

    作者:杨立明;郝利铭;姜文华

    研究表明细胞周期调控异常是肿瘤发生的重要原因[1,2],如果能阻抑肿瘤细胞周期的异常调控,则能阻滞肿瘤的进一步发展.稀土化合物具有明显的抑瘤性能[3-6],我们研究探讨了三氯化镧对大鼠肝癌细胞株CBRH-7919 P21基因表达的影响.

  • 三氯化镧对糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡的剂量效应

    作者:李雯霞;程捷;甘华侠;刘建英;万斌

    目的:观察不同剂量的三氯化镧(LaCl3)对糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡的作用.方法:糖尿病大鼠随机分为低剂量组(0.01 mg/kg LaCl3)、中剂量组(0.05 mg/kg LaCl3)、高剂量组(0.25 mg/kg LaCl3)及对照组,隔日腹腔注射.治疗8周后取胰腺行HE染色及TUNEL染色.结果:治疗后8周低剂量治疗组仅发现少量凋亡细胞,凋亡率(6±1)%,比对照组显著降低(P<0.01).结论:低剂量LaCl3可抑制胰岛B细胞凋亡,保护胰岛B细胞功能.

  • 三氯化镧对糖尿病大鼠胰岛B细胞的影响

    作者:刘建英;李雯霞;杨新跃;杨赟;万斌

    目的 探讨三氯化镧(LaCl3)对糖尿病大鼠胰岛B细胞保护及修复作用.方法 将糖尿病SD大鼠随机分为:低剂量(0.01mg/kg,Lacl3)、中剂量(0.05mg/kg,LaCl3)、高剂量组(0.25mg/kg,LaCl3)及对照组,测定血糖及空腹血清胰岛素、C肽,治疗8周后取胰腺行透射电镜观察.结果 治疗后8周低剂量组随机血糖降低6.04±2.01 mmol/L,空腹血清胰岛素由15.86±2.12 mIu/L升为25.99±5.62 mIu/L,C肽由0.07±0.03 ng/ml升为0.16±0.02 ng/ml.对照组电镜见胰岛B细胞分泌颗粒减少或消失;低剂量组分泌颗粒密集.结论 低剂量LaCl3可促进胰岛B细胞再生,修复胰岛B细胞功能.

  • 三氯化镧对人成骨肉瘤MG-63细胞体外增殖与凋亡作用的研究

    作者:邓高荣;李太强;凌强;吴炳华;高翔;缪锌

    目的:实验观察稀土三氯化镧对人成骨肉瘤MG-63细胞体外增殖与凋亡作用的影响.方法:人成骨肉瘤MG-63细胞株体外培养,分别取不同浓度三氯化镧(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)作用MG-63细胞,采用MTT法检测其细胞增殖和TUNEL法细胞凋亡检测.结果:不同浓度三氯化镧均能抑制MG-63细胞的体外增殖,但中、高浓度组MG-63细胞体外抑制率无统计学差别;低、中、高浓度组细胞凋亡数均有显著的统计学差别,表明MG-63细胞凋亡作用随浓度升高而增强.结论:三氯化镧抗肿瘤作用主要是通过诱导人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡实现的,其诱导细胞凋亡的能力随浓度增加而增加.

  • 镧亚慢性暴露对大鼠外周血常规检查指标的影响

    作者:王天成;何萧;张智勇;贾光;沈惠麒;赵宇亮

    目的 探讨镧亚慢性暴露对大鼠外周血常规检查指标的影响.方法 分别用0.1、2和40mg/kg体重剂量的三氯化镧(LaCl3)给大鼠经口灌胃,每天一次,90d后处死;取外周血用自动血细胞分析仪测定白细胞(WBC)、淋巴细胞数和百分数(LYM和LYM%)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞比容(Hct)、平均红细胞容积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞体积分布宽度标准差和变异系数(RDW-SD和RDW-CV)、血小板(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)变化情况.结果 与对照组相比3个LaCl3剂量组大鼠上述各血常规检查指标均无显著变化(P>0.05);3个LaCl3剂量组大鼠之间上述血常规检查所有指标也均无显著差异(P>0.05).结论 LaCl3亚慢性暴露对大鼠血常规检查指标无显著影响.

  • 三氯化镧对CBRH-7919细胞CyclinD1和CDK4蛋白表达的影响

    作者:姜文华;陈东;郝利铭;孟晓婷

    背景与目的:研究三氯化镧(LaCl3)对大鼠肝癌细胞CyclinD1和CDK4蛋白表达的影响.材料与方法:采用体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH-7919,分别加入0.01、0.10、1.00 mmol/L LaCl3培养1、3、5 d后观察CBRH-7919细胞生长变化;运用流式细胞术、MTF实验和免疫细胞化学检测与G1期调控有关的CyclinD1和CDK4的变化情况,以培养液中不加LaCl3体外培养CBRH-7919作为对照.结果:0.10、1.00 mmol/L LaCl3组培养后3、5 d对细胞的生长均具有抑制作用,与对照组比差异具有统计学意义(P<0.01);G0/G1期细胞百分数均有显著性增加,与对照组比差异均具有统计学意义(P<0.01);CyclinD1、CDK4阳性表达均显著减弱,与对照组比差异具有统计学意义(P<0.01).结论:LaCl3可通过下调CyclinD1和CDK4,使肿瘤细胞从G1期进入S期受阻,从而抑制CBRH-7919细胞的生长.

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