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西格列汀联合二甲双胍对初发2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响
目的:探讨西格列汀联合二甲双胍对初发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛B细胞功能的影响.方法:选择我院收治的初发2型糖尿病患者(T2DM)70例,随机分为两组,各35例,对照组采用二甲双胍治疗,观察组采用西格列汀联合二甲双胍治疗,比较两组患者治疗前后空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FPG)、胰岛抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛B细胞功能指数(HOMA-B).结果:治疗前两组HOMA-IR、FIN、HOMA-B及FPG评分比较,差异不显著(P＞0.05);治疗后观察纽HOMA-B、FIN明显高于对照组,而FPG、HOMA-IR明显低于对照组,差异显著(P＜0.05).结论:采用西格列汀联合二甲双胍对治疗初发T2DM患者效果显著,能有效改善患者的胰岛素抵抗指数,对抑制胰岛B细胞凋亡进程具有重要的作用.
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口服降糖药与两种预混胰岛素对1型糖尿病患者B细胞功能影响的观察
目的:本次试验将观察口服降糖药与两种预混胰岛素对1型糖尿病患者B细胞功能影响.方法:本次试验选取了2014年1月至2016年12月在我院就诊的45例1型糖尿病患者,随机分为A、B、C三组,A组采用门冬胰岛素治疗、B组采用预混胰岛素治疗、C组采用口服降糖药治疗,并对比三组患者的空腹血糖、C-肽(C-P)水平和糖化血红蛋白(HbA1c).结果:治疗后,A组、B组患者的空腹血糖和HbA1c均明显降低,且两组对比无明显差异,与C组的空腹血糖情况对比则差异显著.此外,C组对空腹血糖和HbA1c控制较差,且C-P水平明显下降.结论:口服降糖药物在治疗1型糖尿病患者的过程中,空腹血糖和HbA1c达标程度低,且胰岛B细胞功能衰减较快,多数患者在两年后转为胰岛素治疗.而门冬胰岛素治疗和预混胰岛素治疗能够改善患者的血糖情况,具有较好的治疗效果.
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高脂饮食对SD大鼠肝脏及胰岛B细胞的损伤
目的 分析长期过量摄入脂肪对大鼠肝脏及胰岛B细胞的影响.方法 本研究采用24只雄性SD大鼠随机分为2组,对照组(NC)给予普通日粮,高脂组(HF)给予脂肪热量比为46.43％的高脂日粮,喂养16周后测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),胰岛素敏感性采用胰岛素敏感性指数(ISI)计算,ISI=Ln1/ (FPG×FINS),肝脏油红O染色观察脂肪沉积情况,胰岛、肝脏透射电镜分析超微结构改变,数据采用t检验统计分析.结果 HF组血清FINS、FFA、AST、ALT比对照组分别升高了22.63％、15.35％、11.94％、8.86％(P＜0.01),ISI降低了8.25％ (P＜0.05),血糖水平与对照组差异无统计学意义(P=0.194); HF组肝细胞线粒体增大、内室肿胀、嵴减少,细胞质内有大量脂滴；胰岛B细胞分泌颗粒增大,晕环明显增宽.结论 长期高脂饮食导致大鼠肝脏脂肪沉积、肝细胞线粒体肿胀、肝功能降低,胰岛B细胞结构损伤,胰岛素敏感性下降.
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糖尿病早期大鼠胰岛B细胞超微结构的改变及氨胍的保护作用
目的:探讨糖尿病早期大鼠胰岛B细胞超微结构的改变及氨胍(Aminoguaniodine,AG)的保护作用.方法:选择30只健康成年SD大鼠随机分成Ⅰ(正常对照)组、Ⅱ(糖尿病)组和Ⅲ(糖尿病氨胍治疗)组,对Ⅱ、Ⅲ两组一次性空腹注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱发糖尿病模型.以后各组大鼠每30d测血糖一次.90d时取胰尾组织行透射电镜观察.结果:在30d、60d和90d后Ⅱ、Ⅲ两组血糖升高,与Ⅰ组比较及Ⅱ、Ⅲ两组间比较,差异有显著性(P＜0.05).糖尿病90d大鼠胰尾胰岛B细胞核固缩,粗面内质网和线粒体出现退行性改变,并见有大量脂滴堆积.AG治疗组90d大鼠胰尾胰岛B细胞细胞核、粗面内质网和线粒体均有明显恢复,胞浆内未见有脂滴堆积.结论:氨胍对糖尿病大鼠胰岛B细胞有保护作用.
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大鼠海洛因依赖期间胰岛B细胞形态学和功能变化的研究
目的探讨胰岛B细胞在海洛因依赖期间的可能作用.方法应用免疫组织化学SABC法、图像分析法和放射免疫测定法,观察大鼠海洛因依赖期间胰岛B细胞免疫组织化学反应、光密度及血清胰岛素水平的变化.结果与正常组和盐水组比较,海洛因依赖组大鼠B细胞免疫反应明显增强,染色加深,且以24d时为显著.图像分析结果表明,海洛因依赖组B细胞的平均光密度较正常和盐水组显著降低(P＜0.05),以24 d时间组低.放射免疫测定结果显示,海洛因依赖组大鼠血清胰岛素(Ins)浓度始终高于正常组和盐水组(P＜0.05).结论胰岛B细胞的变化表明,在海洛因依赖期间,大鼠胰岛B细胞胰岛素的合成增多,分泌增强,参与了机体在海洛因依赖期间的调节过程.
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2型糖尿病合并高血压病54例临床分析
目的：探讨2型糖尿病合并高血压病的临床特点。方法随机抽取我院2013年5月——2014年8月108例2型糖尿病患者，并对其临床资料进行回顾性分析，根据是否合并高血压疾病对其进行分组，其中观察组为合并高血压组，对照组为单纯2型糖尿病患者，比较两组患者体重指数、血压、血脂指标。结果2型糖尿病合并高血压病患者体重指数、收缩压、舒张压、BMI及血脂(TC)、TG、LDL-C)等指标均明显高于对照组，而HDL-C水平显著低于对照组，两组差异具有统计学意义(<0.05)。结论2型糖尿病合并高血压后，可导致血脂代谢异常，并产生微血管损害，且血液流变学也会发生相应改变。本研究两组间的比较结果，可为临床诊疗工作提供科学依据。
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短期胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病患者 胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的影响研究
目的 研究短期胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的影响.方法 2017年6—11月选该院2型糖尿病112例患者分为两组.对照组用传统药物二甲双胍治疗.观察组使用短期胰岛素进行强化治疗.治疗后,对两组患者血糖稳定率及胰岛B细胞分泌释放水平对比.结果 观察组的治疗方法患者的血糖稳定率高于对照组(x2=9.67,P=0.015﹚,观察组的治疗方法患者胰岛B细胞分泌释放水平高于对照组(x2=10.48,P=0.027﹚.结论 短期胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的影响显著.
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脾对胰岛细胞影响的研究进展
国内外研究表明创伤患者脾切除术后患2型糖尿病的长期风险明显增加.因此该文结合团队近期研究成果,探讨了脾脏与胰岛损伤、胰岛素抵抗之间的关系,及其通过炎症细胞因子的介导,参与胰岛损伤与修复、胰岛素抵抗的保护以及糖尿病发病的相关性.与此同时,探讨了脾脏的间质干细胞对胰岛细胞的再生及修复及其在糖尿病治疗中的巨大潜能,以及脾脏作为胰岛移植理想部位的可能性.
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G蛋白偶联受体40在游离脂肪酸影响小鼠胰岛NIT-1细胞增殖中的作用
目的 探讨G蛋白偶联受体40在游离脂肪酸影响小鼠胰岛NIT-1细胞增殖中的作用.方法 细胞分为空白对照组、棕榈酸组、硬脂酸组、油酸组、亚油酸组、棕榈酸+油酸组,各组采用游离脂肪酸孵育12、48 h,比较各组干预对NIT-1细胞增殖的影响,细胞增殖采用CCK-8法、5'-溴-2脱氧尿苷(Brdu)-ELISA法检测.转染G蛋白偶联受体40 siRNA以抑制G蛋白偶联受体40在NIT-1细胞表达,细胞分为空转组、对照siRNA转染组、G蛋白偶联受体40 siRNA转染组,分别观察不同游离脂肪酸干预12、48 h后细胞增殖情况.应用Western blot观察游离脂肪酸孵育及抑制G蛋白偶联受体40表达对Egr-1表达的影响.采用方差分析进行统计学分析.结果 各组游离脂肪酸孵育12 h均可促进NIT-1细胞生长.棕榈酸及硬脂酸孵育48 h后细胞增殖较对照组明显下降,油酸及亚油酸孵育48 h后仍促进细胞增殖.棕榈酸和油酸共孵育48 h后,细胞增殖较棕榈酸、硬脂酸单独孵育明显增加.抑制G蛋白偶联受体40表达后,分别予棕榈酸、硬脂酸孵育NIT-1细胞12、48 h,G蛋白偶联受体40 siRNA转染组细胞吸光度值较空转组无明显差异;予油酸、亚油酸孵育NIT-1细胞12、48 h,G蛋白偶联受体40 siRNA转染组细胞吸光度值与空转组相比明显减少.G蛋白偶联受体40 siRNA转染组细胞子棕榈酸/油酸共孵育12、48 h后,吸光度值较空转组下降(CCK-8法:q值分别为7.834、8.236,均P<0.05;Brdu-ELISA法:q值分别为7.981、5.376,均P<0.05).Western blot显示棕榈酸孵育对Egr-1蛋白表达水平无明显影响,油酸孵育后可见Egr-1表达明显上调,抑制G蛋白偶联受体40表达后,油酸刺激Egr-1水平较空转组明显降低.结论 饱和脂肪酸对胰岛β细胞的双向调节作用不依赖G蛋白偶联受体40;而不饱和脂肪酸对胰岛B细胞的增殖促进作用及对饱和脂肪酸长期负性作用的抑制至少部分通过G蛋白偶联受体40介导,这一作用伴有Egr-1表达上调.上述结果提示G蛋白偶联受体40可能参与调节胰岛B细胞代偿.
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甲状腺功能亢进患者血糖水平、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能状态的临床特点分析
目的:探讨研究甲状腺功能亢进患者血糖水平、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能状态的临床特点. 方法:选择2013年2月~2014年1月来我院内分泌科就诊的55例甲状腺功能亢进患者作为实验组,同期选择55例健康志愿者作为对照组,所有患者抽取静脉血,保证禁食时间不小于8小时,抽取静脉血测量基础胰岛素( FINS)及空腹血糖( FPG) ,随后按照标准进行OGTT试验测量FPG、1hPG、2hPG、FINS、1hINS 、2hINS,胰岛素抵抗水平的评定采用胰岛素敏感指数( ISI). 结果:经过检测发现,实验组的FPG、1hPG、2hPG均高于对照组病例的FPG、1hPG、2hPG,差异均具有统计学意义;实验组的FINS、1hINS及2hINS均高于对照组,但实验组ISI低于对照组的ISI,差异均具有统计学意义. 结论:甲状腺功能亢进的患者部分存在糖代谢异常,血糖水平升高,存在胰岛素抵抗现象,胰岛B细胞分泌功能降低.
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胰岛素重度分泌不足伴不同程度胰岛素抵抗的2型糖尿病对比观察
目的:观察比较胰岛素重度分泌不足伴不同程度胰岛素抵抗的2型糖尿病(T2DM)患者的临床特征、治疗方案及预后.方法:选择胰岛素重度分泌不足伴胰岛素抵抗的T2DM 119例,按照胰岛素抵抗程度分为A组即胰岛素重度分泌不足伴轻度抵抗58例、B组即胰岛素重度分泌不足伴重度抵抗61例.比较两组血糖、血脂、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛B细胞分泌功能、存在并发症和合并症情况、治疗方案及疗效.结果:两组糖尿病相关并发症发生率差异不显著(P＞0.05);A组合并冠心病、脑血管事件、高血压病、脂肪肝、高尿酸血症比例均显著或非常显著低于B组(P＜0.05,P＜0.01).治疗3个月后,两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均较治疗前显著降低(P＜0.05),两组间FPG、2hPG、HbA1c均差异不显著(P＞0.05).治疗前,B组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、BMI均显著高于A组(P＜0.05);治疗后,B组BMI显著高于A组(P＜0.05),WHR显著低于A组(P＜0.05),两组血脂水平比较差异不显著(P＞0.05).治疗后,两组胰岛素峰值(PINS)、胰岛素峰值与基础值比值(Ip/Io)、C肽峰值(Pc-p)、C-肽峰值与基础值比值(Cp/Co)均较治疗前显著好转(P＜0.05);B组PINS、Ip/Io、Pc-p、Cp/Co均显著高于A组(P＜0.05).结论:根据胰岛素抵抗程度对T2DM患者进一步细化诊断分级并拟定不同的治疗预案,在临床具有可行性和必要性.
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膜联蛋白A1对小鼠胰岛B细胞的调控作用
目的 探讨膜联蛋白A1(annexin A1,ANXA1)与胰岛B细胞株MIN6细胞增殖的关系.方法 应用不同葡萄糖浓度(5.5mmol/L,11.1 mmol/L,16.7 mmol/L,25 mmol/L,33.3 mmol/L)刺激小鼠胰岛B细胞株MIN6细胞,通过CCK-8检测细胞增殖活性的变化,Western blot方法检测ANXA1蛋白的表达变化.经siRNA抑制MIN6细胞ANXA1表达后,分别采用流式细胞仪及Western blot方法观察细胞周期及细胞周期相关蛋白的变化.结果 葡萄糖诱导的MIN6细胞增殖活性具有浓度依赖性,在葡萄糖浓度≤25 mmol/L时细胞增殖活性随葡萄糖浓度的增加而增加,葡萄糖浓度33.3 mmol/L时细胞增殖活性较25 mmol/L时下降.Anxa1蛋白表达与细胞增殖活性趋势相同.MIN6细胞转染Anxa1 siRNA后增殖活性下降,S期及G2/M期细胞明显减少,同时细胞周期相关蛋白(CyclinD1、CyclinE和CDK2)表达也明显下降.结论 Anxa1可正向调控细胞周期相关蛋白CyclinD1、CyclinE和CDK2的表达,进而影响MIN6细胞增殖活性.
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那格列奈对2型糖尿病患者早时相胰岛B细胞功能影响的研究
目的:探讨那格列奈对2型糖尿病患者早时相胰岛B细胞功能的影响.方法:选择2010年2月～2011年2月本院初诊为2型糖尿病患者36例,所有患者均给予那格列奈治疗,周期为2个月.比较治疗前及治疗2个月后患者血浆葡萄糖、胰岛素及血浆糖化血红蛋白水平.结果:①那格列奈治疗效果明显,患者口服糖耐量试验各时段血糖水平与治疗前比较均有较明显降低(P<0.05).②治疗后,血浆糖化血红蛋白平均为(6.1±1.4)%,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05).③治疗后,口服糖耐量试验30、60 min胰岛素水平较治疗前明显升高(P<0.05).治疗2个月后胰岛素分泌峰值出现在60 min,180 min时恢复到较低水平.结论:那格列奈能够有效降低2型糖尿病患者血糖,促进早时相胰岛素分泌.
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厄贝沙坦对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能影响
目的 分析厄贝沙坦对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛B细胞功能影响.方法 将本院2010年10月～2011年8月收治的70例2型糖尿病患者随机分为两组,对照组患者给予氯沙坦治疗,实验组患者给予厄贝沙坦治疗,比较两组患者治疗1个月后的胰岛B细胞的功能.结果 实验组患者经过治疗后,其血糖控制效果更好,与对照组比较,差异有统计学意义,P<0.05;实验组患者胰岛素抵抗指数、胰岛细胞功能指数和胰岛素分泌指数均优于对照组,两组差异有统计学意义,P<0.05.结论 使用厄贝沙坦对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛B细胞功能有改善的作用,效果较好,值得在临床应用.
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2型糖尿病家系成员胰岛B细胞功能状态的研究
目的探讨胰岛B细胞的功能障碍在2型糖尿病(DM)发病过程中的作用.方法对49例正常人及125例2型DM一级亲属进行研究,测定了空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素,并计算HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛B细胞功能指数(HOMAB)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛初期分泌功能指数(△I30/△G30),差异显著性用t′检验.结果一级亲属正常组HDMAB和△I30/△G30均高于正常对照组(P<0.05);一级亲属糖耐量减低(IGT)组HOMAB和△I30/△G30分别高于和低于正常对照组(P<0.05);新诊断DM组HOMAB和△I30/△G30均低于正常对照组(P<0.05).结论2型DM一级亲属胰岛B细胞分泌功能增强,但在IGT病人B细胞初期分泌功能下降,在2型DM分泌功能明显下降.
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PDX-1与胰岛B细胞功能
胰岛B细胞分泌胰岛素,而胰岛素是体内惟一的降血糖激素,对于维持机体血耱的动态平衡起着决定性的作用.胰岛B细胞分泌的调节机制十分复杂,至今仍未完全阐明.胰十二指肠同源盒1(PDX-1)参与胰腺早期发育和较晚期B细胞的分化,在成年机体内通过调节一系列基因的表达来维持B细胞的形态和正常功能,尤其是通过调控胰岛素及胰岛素相关基因如葡萄糖激酶、葡萄糖转运蛋白2等基因的表达,促进胰岛素分泌和维持胰岛B细胞的正常功能,其在胚胎期胰岛细胞发育、增殖、分化和成熟以及胰岛B细胞分泌功能的调节中扮演着重要角色.PDX-1还可以诱导非胰岛素分泌细胞如肝细胞等转化为胰岛素分泌细胞,在糖尿病的治疗方面也表现出了巨大的潜力.
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胰岛素泵治疗2型糖尿病临床疗效观察
目的:探讨胰岛素泵治疗糖尿病的优越性.方法:我科近年收治2型糖尿病患者52例,分为胰岛素泵治疗组与对照组,在血糖达标所需时间以及全天胰岛素用量方面进行比较.结果:胰岛素泵治疗组血糖达标所需时间短于对照组,胰岛素全天用量低于对照组.结论:胰岛素泵治疗糖尿病能快速稳定控制血糖,显著改善胰岛B细胞功能.
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糖尿病酮症酸中毒患儿外周血调节性T细胞及胰岛B细胞功能改变的观察
目的：探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)患儿外周血调节性 T 细胞(Treg)和胰岛 B 细胞功能的变化情况及两者的关系。方法34例1型糖尿病患儿,根据有无并发 DKA 分为 DKA 组(24例)、非DKA 组(10例),20例正常健康儿童作为正常对照组。采用流式细胞术检测外周血 CD4+CD25+ Treg 百分率,化学发光法检测血清空腹 C 肽(FC-P)、胰岛素及糖化血红蛋白(HbA1c)水平。结果DKA 组和非 DKA 组外周血 CD4+CD25+ Treg 百分率、胰岛素、FC-P 低于正常对照组, HbA1c 高于正常对照组(P<0.05)；DKA 组外周血 CD4+CD25+ Treg 百分率、胰岛素和 FC-P 低于非 DKA 组, HbA1c 高于非DKA 组(P<0.05)。相关分析显示, CD4+CD25+ Treg 百分率与胰岛素、FC-P 呈正相关(r=0.627、0.532, P<0.05),与 HbA1c 水平呈负相关(r=-0.708, P<0.05)。结论DKA 患儿外周血 CD4+CD25+ Treg 百分率减低,可能参与了儿童 DKA 的发生和发展,与胰岛 B 细胞功能相关。
关键词： 糖尿病酮症酸中毒 CD4+CD25+调节性T细胞 胰岛B细胞 功能改变 -
胰岛B细胞功能评定中简易胰岛素释放试验的应用分析
目的:分析简易胰岛素释放试验(IRT)对于胰岛B细胞功能评定的应用价值.方法:选取2型糖尿病患者共120例,胰岛素低值为A组,胰岛素正常为B组,胰岛素高值为C组,每组各40例.同时选取同期检查健康人群50例作为NGT组(正常的耐糖量组),比较四组患者的试验结果.结果:B组患者与NGT组患者比较其空腹状态以及患者餐后1 h血清胰岛素结果比较,差异均无统计学意义(P>0.05),餐后2 h的血清胰岛素比较,两组有统计学差异(P<0.05);A、C组患者和NGT组对空腹状态下、餐后1、2 h的血清胰岛素比较,有统计学差异(P<0.05).结论:IRT能对患者血清胰岛素(各个时点)准确显示,对临床诊断具有指导作用.
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2型糖尿病胰岛B细胞功能缺陷的研究进展
本文对2型糖尿病胰岛B细胞功能缺陷的研究进展进行探讨,根据前人的研究总结,笔者认为,胰岛B细胞功能受损是2型糖尿病发病的中心环节,造成胰岛B细胞功能受损的病理机制,主要是脂毒性和糖毒性.其诊断主要依靠对B细胞功能的准确测定和观察胰岛B细胞功能缺陷的特点.具有保护和改善胰岛B细胞功能药物主要有磺脲类药物、K-ATP通道开放剂、益气养阴中药等.
