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核转录因子kappa B的研究进展
生物体的生长、发育、分化的过程是受一系列基因表达而调控的,转录因子则对基因表达起着开或关的作用(单独作用或与其他蛋白联合作用.)核转录因子(nuclear transcription factor)是一类蛋白质,它们具有和某些基因上启动子(promotor)区的固定核苷酸序列结合,而启动基因转录的功能.核转录因子kappa B(NF-κ B)是其中重要的一组蛋白质.
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甲状腺转录因子-1在病理诊断中的意义
甲状腺转录因子(thyroid transcription factor, TTF)有两个亚型(TTF-1和TTF-2).TTF-1是一种分子量为32kD的蛋白,是NKX2转录基因家族中的成员之一,主要分布于甲状腺、间脑和呼吸道上皮,在胎盘形成过程中起提高转录活性的作用[1].
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小眼畸形转录因子基因家族相关肿瘤的分子病理研究进展
小眼畸形转录因子(microphthalmia-associated transcription factor,MiTF)位于3号染色体短臂(3p),是一种具有基本螺旋-环-螺旋-亮氨酸拉链(bHLHZip)结构的转录因子[1].研究表明MiTF在结构上与TFE3、TFEB和TFEC接近.它们具有相似的DNA结合区域,即具有"CA[C/T]GTG"核心结构的DNA区域,并通过该结构与特异的DNA结构相结合,调控体内多种基因表达[1].
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激活蛋白1信号通路对肿瘤实质和间质相互作用的调控
肿瘤和正常组织的一个重要区别就是失控性生长,在这个过程中,转录因子的持续激活起着重要的作用.激活蛋白(AP)-1是转录因子中的一种,它参与调节机体内多种基因的表达,在正常组织的发育、增殖及肿瘤的发生、发展、浸润、转移中起重要作用[1].肿瘤的发生是肿瘤实质和其间质相互作用的结果,在这个相互作用中,AP-1信号通路控制着肿瘤的发展.
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SARI基因的结构与功能
SARI(suppressor of AP-1 and regulated by interferon)是在2008年通过差减杂交(subtraction hybridization)技术发现的一种新的抑癌基因[1],是一种新型的含碱性亮氨酸拉链的Ⅰ型干扰素诱导的早期反应基因,从结构特性而言,与激活转录因子(activating transcription factor,ATF)具有相似之处,故又称BATF2(basic leucine zipper transcription factor,ATF-like 2),其在多种组织广泛表达,具有与BATF和BATF3类似的碱性亮氨酸拉链结构,可抑制AP-1转录因子家族活性,目前有限的资料均证明,SARI是一种抑癌基因,但其作用机制尚不十分清楚.
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核转录因子κB与恶性肿瘤侵袭转移机制的研究进展
核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)是1986年Sen等[1]在B细胞中发现的一种核转录因子,因其能和免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列特异性结合而得名.它几乎存在于所有组织细胞中,能与多种细胞基因启动子或增强子的特定序列的位点发生特异性结合从而促进基因转录和蛋白表达.继往人们着重于NF-κB在炎症反应和免疫性疾病等方面的研究,近些年来大量研究表明NF-κB可通过调节细胞的增殖、凋亡、迁移等相关因子的转录而参与肿瘤的侵袭转移.现就NF-κB与恶性肿瘤的发病机制作一综述.
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激活转录因子4协同核因子相关因子-2调控γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚基的表达对支气管哮喘豚鼠的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病.氧化应激在诱导气道炎症及其发展中起关键作用.核因子相关因子-2( NF-E2-related factor 2,Nrf2)是一种对氧化还原敏感的转录因子,调节肺部几乎所有相关抗氧化基因,如γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚基(γ-glutamylcysteine synthetase catalytic subunit,γ-GCSc),发挥重要的抗氧化作用[1].激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)属于具有碱性亮氨酸拉链结构(basic leucine zipper,bZIP)的cAMP反应元件结合蛋白(CAMP-responsive element binding protein,CREB)家族中的转录因子.氧化应激时,ATF4能与Nrf2结合形成异二聚体,调控Nrf2及其靶基因γ-GCSc表达[2].本研究中通过观察哮喘急性发作期豚鼠肺组织中ATF4、Nrf2、γ-GCSc的表达变化,探讨其在哮喘发病及防治中的作用.
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胃黏膜肠化生中CDX2及SOX2的表达及其甲基化状态
DNA的异常甲基化修饰在多种肿瘤的发生中起重要作用.尾型同源盒转录因子2(caudal type homeobox transcription factor 2,CDX2)是肠上皮特异性转录因子,仅在成人肠道中表达而在胃中不表达.与之相反,性别决定区Y框蛋白2(sex determining region Y-box 2,SOX2)仅在胃及胃以上的消化道上皮中表达.胃黏膜的肠化生(intestinal metaplasia,IM)被认为是肠型胃癌的癌前病变.本研究检测了胃黏膜不同程度IM标本中CDX2和SOX2启动子区甲基化的情况,并探讨其与基因表达的关系.
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转录因子KLF4在动脉硬化中的作用
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危害人类健康的主要疾病之一,目前认为炎症因子、损伤和涡流可引起血管内皮功能紊乱,促进血小板黏附和血栓形成,诱导平滑肌细胞过度增生,是导致AS、斑块破裂和介入治疗后损伤血管内膜不良修复发生发展的关键环节~([1]).已有研究揭示,在血管的生成的过程中需要多种基因表达在空间上的精确性和时间上的协调性.
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组织微阵列技术检测鼻咽癌组织中RUNX3蛋白的表达
鼻咽癌是我国南方地区高发的恶性肿瘤,其发生、发展和转移涉及多种癌基因和抑癌基因的相互作用.人类RUNT相关转录因子3(related RUNT transcription factor 3,RUNX3)基因是近年来发现的一种新的抑癌基因,在多种肿瘤如胃癌、肝癌、肺癌及胰腺癌中存在异常表达,RUNX3基因在肿瘤的发生、发展的过程中可能起重要的作用.本实验拟利用组织微阵列技术及免疫组化的方法,检测RUNX3蛋白在鼻咽癌组织中的表达情况,以探讨RUNX3在鼻咽癌发生、发展过程中的作用.
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高IgE综合征研究进展及其口腔表现
高IgE综合征(hyper IgE syndrome,HIES)或称作Job综合征,是一种比较少见的原发性免疫缺陷病,1966年由Davis 等首次报道[1].目前,共发现3个基因突变可导致该病,其中包括:①编码信号传导与活化转录分子3(signal transducer and activator of transcription factor 3,STAT-3)基因突变引起的常染色体显性遗传性HIES,占HIES患者的绝大部分;②编码酪氨酸激酶2(tyrosine kinase 2,TYK-2);③胞质分裂专一物8(dedicator of cytokinesis 8,DOCK-8)基因突变引起的常染色体隐性遗传HIES[2-5].
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NF-κB与弥漫性大B细胞淋巴瘤的关系研究进展
核转录因子NF-κB(nuclear transcription factor κB,NF-κB)是广泛存在于真核生物细胞内的一种可诱导的转录因子家族蛋白.NF-κB具有十分重要的功能,它与免疫细胞的活化,T、B淋巴细胞的发育,细胞增殖和凋亡等多种细胞活动有关.正常的NF-κB活化是受严格控制的,它在机体的免疫应答,炎症反应和淋巴细胞的分化发育等方面发挥着重要的作用,但是,异常的NF-κB连续性活化可导致淋巴细胞的无限增殖,从而成为淋巴瘤发生发展的一个重要因素.
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热休克转录因子1的结构特性与生物学意义
热休克转录因子(Heat shock transcription factor,HSF)是一组结构和功能具有广泛同源性,普遍存在于真核生物细胞中的蛋白质.HsF按其功能分为HSF1,HSF2、HSF3和HSF4四类,其中HSF1是细胞热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)表达的主要调控因子,它在不同物种中是高度保守的.HSF2主要对热反应进展期的信号进行应答.HSF3是鸟类特有的热休克调控因子.HSF4仅在人体中存在,与白内障发生密切相关.
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Fgf4信号通路在早期胚胎发育过程中的作用
囊胚的形成,内细胞团?(inner cell mass,ICM )及滋养外胚层(Trophectoderm,TE)的形成是胚胎的第一次分化事件,而第一次的细胞命运决定则是大约在32-细胞阶段才确定的.在囊胚形成的过程中参与细胞命运决定的可能转录因子有Fgf4(成纤维细胞生长因子4,Fibroblast GrowthFactor 4)、Fgfr2( Fibroblast Growth Factor receptor2, 成纤维细胞生长因子受体2)、Cdx2(caudal homeobox Transcription Factor 2 ,尾型同源盒转录因子2)、Tead4(TEA域家族成员4,TEA domain family member4)、Sox2 (SRY--sex-determining region Y box 2)、Oct4(Octamer-4,OCT3 /Pou5f1)等.本文主要综述FGF4信号通路有关的一系列因子在这一过程中的作用的研究进展.Murohashi M 等人提出在早期胚胎F G F4信号通路中各因子相继产生作用,它们之间的可能的关系为FGF4-FGFR2-FRS2a(FGFR2的底物)-E R K(促分裂原激活的蛋白激酶)-Cdx2,而Fgf4的表达受到Sox2/Oct4的协调调控表达,因此可以改为Sox2/Oct4-FGF4-FGFR2-FRS2a-ERK-Cdx2.
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NF-кB/Rel蛋白家族的结构和功能
核转录因子(nuclear transcription factor)是一类具有和某些基因上启动子(pomotor)区的固定核苷酸序列结合而启动该基因转录功能的蛋白质.
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Buckley综合征与自身免疫病
Buckley综合征是一种临床罕见的原发性免疫缺陷病,又称为Job综合征,高 IgE综合征(hyper-immunoglobulin E syndrome,HIES)。1966年由Davis等[1]首次报道本病。临床以血清IgE异常增高(>2000 U/ml)、外周血嗜酸性粒细胞增多、湿疹、反复的皮肤和肺部感染为主要特征,另外还可累及骨骼、牙齿、结缔组织、心血管系统等[2]。目前共发现3个致病性基因突变:①编码信号传导与转录活化因子3(signal trans-ducer and activator of transcription factor 3,STAT-3)基因突变,引起常染色体显性遗传HIES[3,4],此型占HIES患者的60%~70%;②编码酪氨酸激酶2(tyrosine kinase 2,TYK-2)基因突变,有关TYK-2基因突变导致HIES目前仅有1例报道[5];③编码胞质分裂专一物8(dedicator of cytokinesis 8,DOCK-8)基因突变:引起常染色体隐性遗传HIES[6,7]。由于基因表型不同,不同类型的HIES在临床症状和发生机制方面存在差异。HIES致病性基因突变常导致机体免疫系统的异常,部分患者可伴发自身免疫病。
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runt相关转录因子3基因表达下调与消化系统恶性肿瘤的关系
近年来,肿瘤己经成为人类死亡的重要原因之一,消化系统恶性肿瘤的发病率更是居高不下,众多研究表明,抑癌基因runt相关转录因子3(runt-related transcription factor 3 gene,RUNX3)的表达下调在消化系统恶性肿瘤发生、发展过程中起到非常重要的作用.现就近年来RUNX3基因表达下调与消化系统肿瘤的关系综述如下.
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食管鳞癌组织中RUNX3的表达及临床意义
食管癌是世界上常见的恶性肿瘤之一,其中食管鳞癌约占90%,河南省北部为高发地区,近年来食管癌的发病率与病死率无明显下降,所以寻找用于诊断食管癌及判断预后的分子标记物,对于制定切实有效的防治方案、提高患者生存率具有非常重要的理论意义和临床应用价值.RUNX3(human runt-related transcription factor 3 gene)是1种抑癌基因,在人类多种消化系统恶性肿瘤发生过程中都起到了重要的作用.本实验旨在研究RUNX3在食管鳞癌发生、发展、浸润中的作用以及临床意义.
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食管鳞癌组织中RUNX3的表达及临床意义
食管癌是世界上常见的恶性肿瘤之一,其中食管鳞癌约占90%,河南省北部为高发地区,近年来食管癌的发病率与病死率无明显下降,所以寻找用于诊断食管癌及判断预后的分子标记物,对于制定切实有效的防治方案、提高患者生存率具有非常重要的理论意义和临床应用价值.RUNX3(human runt-related transcription factor 3 gene)是1种抑癌基因,在人类多种消化系统恶性肿瘤发生过程中都起到了重要的作用.本实验旨在研究RUNX3在食管鳞癌发生、发展、浸润中的作用以及临床意义.
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OBJECTIVE To study the structural and preliminary functional characterization of the hepatitis B virus(HBV) enhancer Ⅰ in patients with chronic hepatitis B treated with interferon (IFN). METHODS The characteristics of the HBV enhancer Ⅰ in 12chronic carrier who were treated with alpha interferon was detected by the methods of molecular biology including PCR, cloning of PCR products, sequencing and cell culture.RESULTS Four of 6 patients cleared viral DNA; all 6 in this group also seroconverted from e antigen to antibody. Prior to therapy, the HBV enhancer Ⅰ region demonstrated many point mutations in all 6 patients who became nonresponders, compared to patients who responded to interferon. The mutated sequences, many of which were within regions of transcription factor binding, were significantly more active than the corresponding wild type sequences in reporter gene assays. CONCLUSION These results imply that the mutations found in nonresponders appear to render the virus less sensitive to interferon.