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线粒体与核基因交互作用的研究进展
线粒体是真核生物细胞中特别重要的细胞器,对其研究已有一个多世纪的研究历史[1],是机体通过氧化磷酸化生成高能磷酸化合物ATP的加工厂,也是细胞凋亡调控和活性氧产生的重要部位.线粒体DNA(mitochondrion DNA,mtDNA)由于自身比较独特的遗传特性(母系遗传、缺乏重组和进化速率高)而被广泛地应用于人类群体的研究.
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寄生性线虫线粒体基因组研究进展
线粒体是绝大多数真核生物细胞氧化供能的主要细胞器.它有一套独立于胞核染色体的基因组--线粒体DNA(mtDNA).自1962年Nass等发现mtDNA以来,对它的研究一直方兴未艾.目前,已确定250多种后生动物mtDNA完整序列(Hu et al.,2003a).
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ATM /ATR 在DNA 损伤反应中的作用
DNA 损伤反应(DNA damage response )是细胞应对基因毒压力所产生的反应,包括DNA 修复、细胞周期阻滞(cell cycle ar-rest)、细胞凋亡等,真核生物细胞的遗传物质能够正确复制并被精确传到下一代,主要是由于细胞拥有一套有效的DNA 损伤反应机制.
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抗增殖蛋白在肝脏疾病中的研究进展
抗增殖蛋白(Prohibitin ,抑制素)是一种高度保守的蛋白质,广泛分布于细菌、酵母、原虫、植物和哺乳动物等真核生物细胞中,具有高度的同源性.人抗增殖蛋白基因(phb )位于人染色体17q21 ,编码分子量为32 kD 的抗增殖蛋白.抗增殖蛋白作为重要的细胞膜蛋白超家族成员之一,主要存在于线粒体内膜上,发挥着分子伴侣的作用,目前抗增殖蛋白为确定的功能是作为分子伴侣参与稳定细胞线粒体蛋白.
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重视高迁移率族蛋白B1免疫效应的探索
新近的研究提示,高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)不仅是真核生物细胞中普遍存在的非组蛋白DNA结合蛋白,还是重要的炎症因子,巨噬细胞、垂体细胞及中性粒细胞等受到炎性刺激时,都可以分泌HMGB1.严重创(烧)伤、休克及脓毒症患者血中HMGB1水平明显升高,HMGB1作为一种预警及炎症信号,可进一步影响机体的炎症及免疫反应,从而参与脓毒症发生发展的病理生理过程.
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细菌密度感应系统及其介导的信号传输
有关细菌信号机制研究有3个发展阶段,上世纪60年代以前,研究大都集中在对细菌本身的认识,主要是分析细菌自身理化和生物学特征;自从上世纪60年代发现细菌生物膜中的细菌能够随菌群密度改变而发生菌间信号交流的机制以后,有关细菌密度感应(quourm sensing)系统机制的研究方兴未艾.近年来,随着相关研究的不断深入,已经从同物种的细菌间密度感应信号机制研究扩展到了原核生物与真核生物细胞之间的跨物种信号交流机研究,这种跨越必然对揭示感染性疾病的发生发展机制、寻找抗菌新方法等具有深远意义.
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舌鳞癌的端粒与端粒酶研究新进展
端粒是真核生物细胞染色体末端的一个特殊结构,与细胞生长、增殖、衰老,肿瘤发生等密切相关.
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热休克转录因子1的结构特性与生物学意义
热休克转录因子(Heat shock transcription factor,HSF)是一组结构和功能具有广泛同源性,普遍存在于真核生物细胞中的蛋白质.HsF按其功能分为HSF1,HSF2、HSF3和HSF4四类,其中HSF1是细胞热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)表达的主要调控因子,它在不同物种中是高度保守的.HSF2主要对热反应进展期的信号进行应答.HSF3是鸟类特有的热休克调控因子.HSF4仅在人体中存在,与白内障发生密切相关.
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hTERT与端粒酶活性的关系及其调控因素
1 概述端粒是位于真核生物细胞染色体末端的特殊结构,由DNA和蛋白组成.组成端粒的DNA为TTAGGG的简单重叠结构.端粒的存在可以阻止基因DNA被降解或发生有害的重组.在正常的人体细胞,端粒末端随周期性复制逐渐缩短,当缩短至一定程度,细胞发生衰亡.故其缩短被喻为细胞的“分裂时钟”.端粒酶是核糖核酸(RNA)和蛋白质的复合体,是一种特殊的RNA依赖性DNA聚合酶,它能识别端粒3′的引物位点,并依靠逆转录机制以自身RNA为模板重复复制端粒序列,以维持端粒的稳定性.与正常细胞相反,恶性肿瘤细胞中端粒酶呈阳性表达,从而阻止了端粒的丢失,维持了端粒的长度,使细胞得以永生.故普遍认为端粒酶与细胞的增生、分化与不死性有着极为密切的关系.
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自噬在炎症性疾病中的研究进展
自噬(autophagy)源于希腊语,用来描述一种特殊的胞内吞噬现象,是真核生物细胞特有的一种代谢方式[1-4]。组织细胞通过自噬作用来降解细胞内的受损细胞器、长寿命蛋白质和核酸等内容物,并重新利用氨基酸、核糖等代谢物,从而维持细胞稳态。正常生理条件下,组织细胞内的自噬水平很低;而在饥饿、缺血/缺氧、感染等因素的诱导下,细胞启动自噬作用,降解清除受损细胞器、蛋白质聚集物等危险物质,以增强自身生存力。但过度的自噬能够诱导细胞发生程序性死亡[5]。此外,自噬还参与调节机体的炎症反应,并与炎症性肠病(IBD)、肺结核、脓毒症等炎症性疾病的发病和治疗有关[6-9]。现就自噬的炎症调节作用及其在炎症性疾病中的作用进行综述。
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热休克蛋白-肽复合物(HSP-PCs)肿瘤疫苗的研究进展
在过去的几十年中,人们一直在努力寻找肿瘤的免疫治疗途径,结果导致了热休克蛋白(HSP)家族的发现.HSP是广泛存在于原核和真核生物细胞中的一类高度保守的蛋白质,在细胞生长、发育、分化、基因转录等方面发挥重要作用.在肿瘤细胞中,一些HSP家族成员表达增强,用从中提取的HSP-PCs免疫机体,可在体内诱导多个肿瘤特异的细胞毒T细胞(CTL)活性,特异地杀伤肿瘤细胞.许多动物实验[1]及初步的临床实验[2]表明,肿瘤来源的HSP-PCs可作为疫苗来阻止肿瘤的生长或治疗肿瘤.因此,HSP-PCs有可能成为新一代肿瘤疫苗而应用到临床.
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RNA干扰技术及其临床应用与进展
基因沉默是广泛存在于生物界的古老现象,是生物体抵御病毒或其它外来核酸入侵以及保持自身遗传稳定的保护性机制,广泛存在于真核生物细胞中.通常基因沉默发生在两种水平上:①由于DNA甲基化、异染色质化以及位置效应引起转录水平上的基因沉默(Transcriptional gene silencing,TGS);2在基因转录后水平上通过对目的RNA特异性降解而使基因失活的转录后基因沉默(Post transcriptional gene silencing,PTGS).RNA干扰 (RNA interference,RNAi)即属于转录后水平的基因沉默.随着近年来对RNA干扰机制和功能的深入研究,RNA干扰技术在人类多种疾病的治疗方面显示出了良好的应用前景.本文就RNA干扰技术及其临床应用现状和进展做一综述.
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HMGB1半胱氨酸残基氧化还原状态与其功能
高迁移率族蛋白1(High Mobility Group box 1,HMGB1)是一种非组蛋白核蛋白,在许多疾病中发挥重要作用.现有越来越多的研究表明HMGB1 蛋白第106位点上半胱氨酸残基的氧化还原状态与其功能特性密切相关.1 HMGB1的结构与功能高迁移率蛋白(High Mobility Group,HMG)是一组非组蛋白核蛋白,广泛表达于真核生物细胞中,早于20世纪60年代由细胞核中提纯获得,经过几十年的发展又分为几大家族,高迁移率族蛋白1(High Mobility Group Box 1,HMGB1) 是HMG超家族中的一员.
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热休克蛋白与动脉粥样硬化
热休克蛋白(HSP)在原核生物与真核生物细胞中均有表达,具有高度的保守性.近来研究发现,HSP在动脉粥样硬化(AS)病变区高度表达,其通过免疫反应促进AS的形成,逐渐引起人们关注.
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热休克蛋白免疫学效应与应用研究进展
热休克蛋白(heat shock protein, HSP),又称应激蛋白(stress protein, SP),是一组广泛表达于原核和真核生物细胞中,在进化上高度保守的蛋白质.自从上个世纪70年代由美国学者Tissieres等发现以来,生物学界科学家对HSP的生物学功能进行了广泛深入研究.
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CaM及其抑制剂在神经系统疾病中研究进展
钙调蛋白(calmodulin,CaM)是广泛存在于各种真核生物细胞中的一种多功能调节酶,作为Ca2+的受体蛋白,对生物体内多种Ca2+依赖的细胞功能和酶体系都有重要的调节作用.
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控制端粒 延缓衰老
2009年诺贝尔生理学·医学奖得主——美国科学家伊丽沙白·布莱克本、卡罗尔·格雷德和杰克·伊斯塔克三人,证实了端粒和端粒酶在细胞染色体的保护中起着关键作用.端粒是真核生物细胞染色体末端的特殊核酸结构,由许多简单DNA重复序列及端粒结合蛋白组成.人端粒DNA重复序列为TTAGGG,总长约5~15kb.
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真核生物细胞中的无义介导mRNA降解机制
真核生物细胞具有不同的机制用于监视转录本的准确性以保证翻译产物的完整性与正确性,无义介导mRNA降解(NMD)的作用对象主要是由于编码氨基酸的密码子突变为终止密码子,而使翻译提前终止的无义mRNA,其降解方式是直接进行5′端脱帽和5′→3′方向的水解.