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肝树突状细胞与HCV感染
树突状细胞(dendritic cell,DC)是一类专职抗原提呈细胞(APC),虽在机体内的数量较少,但分布于机体全身,是启动机体初次免疫应答功能强的APC[1].DC能通过MHC-I、Ⅱ类途径提呈所遇到的任何抗原,并通过MHC/肽复合物,共刺激分子(B7、CD40)以及DC-CK1等趋化因子趋化、转化、激活静息T细胞,从而激发初次免疫反应,有效控制机体免疫应答的过程.目前有证据显示DC与多种病毒(HBV、HCV、HIV和HCMV等)的发病机理和机体抗病毒免疫的作用机制相关.HCV感染后易造成体内持续感染,其发生机制十分复杂,而机体内DC的功能、分化和成熟均影响HCV在体内的存在,现将肝脏IC的特点,HCV对DC影响及其作用机制作一综述.
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热休克蛋白-肽复合物与肿瘤免疫
热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是一类在生物进化过程中高度保守,广泛表达于所有生命机体组织细胞并具有管家功能的蛋白质.根据分子量的差异,HSP可分为10个家族,包括HSP 110/grp 170、gp96/grp94、HSP90、HSP70/grp78、HSP65、HSP25/27等,每个家族有1~5个成员[1].
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T细胞等位基因排斥研究进展
T淋巴细胞通过其表面受体(T cell receptor,TCR)与抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)表面的MHC-肽复合物结合识别外来抗原.TCR由异源二聚体α、β或γ、δ组成.其中参与特异性免疫应答的T细胞是α/βT细胞,占外周T细胞库的90%~95%[1].
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共刺激分子B7-H4与自身免疫病
T细胞激活需要两种信号途径:一种是通过T细胞表面受体(TCR)-人类主要组织相容性复合体(MHC)-肽复合物特异性抗原信号,第二种是通过抗原提呈细胞(APC)表面分子提供的共刺激信号.后者需要共刺激分子的参与,B7家族就是这一类分子,包括B7-H1、B7-H2、B7-H3、B7-DC和B7-H4.B7类分子主要与T细胞表面相应受体结合,在抗原特异性免疫应答过程中发挥正向或负向调控作用[1].
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肿瘤抗原和肿瘤疫苗的研究
提取肿瘤细胞的表面抗原及各种抗原间结构的比较将成为今后研究的热点.理想的肿瘤疫苗很可能包括多个肿瘤特异性抗原和/或多个肿瘤非特异性抗原.对肿瘤抗原的研究不仅对免疫应答的机制和肿瘤免疫逃避机制具有重要的理论意义,而且对肿瘤的发病学、诊断、治疗及疫苗的制备也具有重要的应用意义.寻找肿瘤抗原的方法可分为3类:(1)基因工程制备抗原.经典的技术有基因工程与抗体技术和基因工程与T细胞克隆技术两种.(2)天然抗原的提取与纯化.根据MHC-Ⅰ类分子-肽复合物表达于肿瘤细胞表面这一现象,膜结合蛋白的纯化就显得尤为重要.(3)合成肽抗原的制备.另外,各种肿瘤疫苗均有一定效果,但其抗原性仍不理想.理想的肿瘤疫苗应有多向作用靶点.
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人脑星形细胞瘤中热休克蛋白70肽复合物的分离纯化
近年研究表明,热休克蛋白70(hsp70)与神经系统疾病密切相关,正常脑组织中hsp70 mRNA及蛋白质含量极少,当脑组织受到损伤后,受损细胞内的变性蛋白即可诱导hsp70 mRNA的表达.hsp70表达根据损伤程度和细胞耐受损伤程度不同,在各细胞间的转录和翻译水平也不同.因此在许多肿瘤组织中,热休克蛋白都呈高表达[1].
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热休克蛋白-肽复合物(HSP-PCs)肿瘤疫苗的研究进展
在过去的几十年中,人们一直在努力寻找肿瘤的免疫治疗途径,结果导致了热休克蛋白(HSP)家族的发现.HSP是广泛存在于原核和真核生物细胞中的一类高度保守的蛋白质,在细胞生长、发育、分化、基因转录等方面发挥重要作用.在肿瘤细胞中,一些HSP家族成员表达增强,用从中提取的HSP-PCs免疫机体,可在体内诱导多个肿瘤特异的细胞毒T细胞(CTL)活性,特异地杀伤肿瘤细胞.许多动物实验[1]及初步的临床实验[2]表明,肿瘤来源的HSP-PCs可作为疫苗来阻止肿瘤的生长或治疗肿瘤.因此,HSP-PCs有可能成为新一代肿瘤疫苗而应用到临床.
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OX40/OX40L信号与自身免疫性疾病
1 OX40/OX40L在免疫应答中的作用1.1 OX40与OX40L的生物学特征 OX40(CD134)是TNFR超家族成员之一,为Ⅰ型跨膜糖蛋白,相对分子质量约为48~50 kD[1].人的OX40基因位于第1号染色体上,并与其他TNF受体家族成员如CD30、4-1BB、TNFR-Ⅱ和DR3成簇排列在人染色体lp36的远侧带.不同于CD28的组成性表达,OX40属活化后诱导表达,即只表达于活化的T细胞表面,且主要是CD4+ T细胞,CD8+ T细胞表面有少量表达.OX40的表达时相较晚且短暂,未致敏T细胞在TCR和MHC-肽复合物结合24~48小时后OX40表达高峰,由于内在化的下调机制,72~96小时开始下降,至120小时降至原表达水平,而效应T细胞表达OX40要迅速得多,在抗原刺激后4小时即可表达.
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致敏的或记忆性CD8+T细胞能抵抗CD154对同种异体排斥的阻断作用
多次输血,以往移植失败及妊娠等引起的受体对移植物MHC抗原致敏仍是临床器官移植中有争议的问题.一些已致敏的受者排斥移植的器官,可能发生现有免疫抑制剂无法处理的早期排斥,CD8+CTL是加速移植排斥的主要物质.T细胞的活化依赖于TCR对MHC-肽复合物的识别,CD40-CD154(CD40L)的相互作用提供T细胞活化所需的共刺激信号.CD154属TNF家族成员,主要表达于成熟的活化的CD4+和一些CD8+T细胞上.在免疫级联反应中,CD40-CD154共刺激通路导致急性排斥反应.在已致敏的心脏移植受鼠中CD8+T细胞是CD154阻断作用的靶细胞,目前的资料显示CD154阻断对同种异体排斥的抑制作用只能在致敏阶段,而延迟阻断不能发生移植排斥.所以,我们的模型把CD8+T细胞作为CD154阻断的靶细胞.
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精制脑组织液致输液反应5例
精制脑组织液(以下简称脑组)系用健康新鲜胚脑组织经水解提取的器官特异性氨基酸、肽复合物,为淡黄色澄明注射液,用于治疗脑神经功能障碍、脑血管疾病、脑外伤后遗症等脑性疾病.临床应用较为广泛,其不良反应少见报道.本文报道静滴脑组致输液反应5例并作诱因分析.
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应用热休克蛋白/肽复合物疫苗防治肿瘤
肿瘤手术切除后能否根治,关键的是防止复发和转移,目前所用的化疗或放疗往往不仅杀死了肿瘤细胞,也摧毁了机体的免疫功能,终难以根治.如何调动机体的免疫功能来杀伤肿瘤细胞是人们长期以来的设想,这方面的研究持续了百年的历史,仅在近10余年来,随着免疫学和分子生物学等基础医学的突破性进展,开始展现了调动机体特异性免疫功能杀伤肿瘤细胞(肿瘤疫苗)的可喜的苗头.
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混合热休克蛋白/肽复合物疫苗疫防治小鼠肉瘤
我们从肿瘤细胞提取的不同类型的HSPs/肽复合物对小鼠S180肉瘤模型进行了免疫防治研究,现将结果报道如下.
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热休克蛋白70-肿瘤肽的免疫保护效应的实验研究
目的:在多种应激条件下,细胞的一种适应性变化是基因表达谱明显改变,一组进化上高度保守的被称之为热休克蛋白(HSP)的家族,合成明显增加,其中HSP70是保守和受应激诱导的热休克蛋白.热休克蛋白能参与肿瘤特异性免疫,肿瘤组织中的HSP70-肽复合物具有肿瘤疫苗的作用,在体内外均能诱导出肿瘤特异的杀伤性γδT细胞.