首页 > 文献资料
-
VEGF-A 调节肿瘤中 CD8+T 细胞上抑制性分子的表达
在肿瘤的发生发展过程中,一个关键的步骤是肿瘤细胞产生免疫逃避机制,如诱导调节性 T 细胞(Treg)或髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的分化,以及促进 T 细胞衰竭。T 细胞衰竭的主要特点是诱导 T 细胞表达免疫抑制性受体,如 PD-1、CTLA-4和 Tim3等,从而导致 T 细胞的效应功能受损。近诸多研究发现阻断 PD-1或 CTLA-4等信号通路能够增强抗肿瘤免疫反应,从而抑制肿瘤的发生发展。但是肿瘤诱导 T 细胞表达 PD-1等抑制性分子的机制还不甚清楚。
-
肿瘤抗原和肿瘤疫苗的研究
提取肿瘤细胞的表面抗原及各种抗原间结构的比较将成为今后研究的热点.理想的肿瘤疫苗很可能包括多个肿瘤特异性抗原和/或多个肿瘤非特异性抗原.对肿瘤抗原的研究不仅对免疫应答的机制和肿瘤免疫逃避机制具有重要的理论意义,而且对肿瘤的发病学、诊断、治疗及疫苗的制备也具有重要的应用意义.寻找肿瘤抗原的方法可分为3类:(1)基因工程制备抗原.经典的技术有基因工程与抗体技术和基因工程与T细胞克隆技术两种.(2)天然抗原的提取与纯化.根据MHC-Ⅰ类分子-肽复合物表达于肿瘤细胞表面这一现象,膜结合蛋白的纯化就显得尤为重要.(3)合成肽抗原的制备.另外,各种肿瘤疫苗均有一定效果,但其抗原性仍不理想.理想的肿瘤疫苗应有多向作用靶点.
-
结肠癌LS174细胞培养上清对树突状细胞诱导CTL杀伤效应的影响
目的:观察结肠癌细胞对人单个核细胞源树突状细胞(DC)诱导的CTL杀伤效应的影响,探讨其在人体的免疫逃避机制.方法:人外周血分离单个核细胞以GM-CSF和IL-4培养DC,用结肠癌LS174细胞的提取物诱导DC,并激活T淋巴细胞抗肿瘤效应,在此不同过程中,体系中加入人结肠癌细胞系LS174的培养上清液.以正常培养体系为对照,通过计算细胞毒杀伤率检测不同条件下DC激活同种异体T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞的能力.结果:LS174细胞培养上清液作为条件培养的DC,在DC培养的早期阶段对DC激活过程有明显的影响(在DC培养的第1 d加入肿瘤培养上清组,第3 d加入肿瘤培养上清组vs正常培养的DC组,DC培养第5 d加入肿瘤培养上清组,DC激活T淋巴细胞过程加入肿瘤培养上清组,P<0.05).结论:肿瘤细胞分泌的某些物质可在DC培养的早期阶段影响肿瘤的免疫,这可能是肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制之一.
-
丙型肝炎病毒逃避宿主固有免疫的分子机制
丙型肝炎病毒(HCV)可引起慢性肝炎、肝硬化和肝癌.80%的新发感染发展为慢性感染,干扰素/利巴韦林联合治疗疗效不尽如人意,这些现象提示HCV已建立了一系列抵抗机制对抗宿主的免疫反应和干扰素的抗病毒活性.近年来研究发现,病毒可通过干扰模式识剐受体TIJR3、RIG-I介导的信号通路和干扰素信号通路以及干扰素刺激基因等多个水平的逃避机制,抵抗宿主的抗病毒反应.本文对HCV封闭模式识别受体介导的信号通路,干扰宿主固有免疫以建立持续感染的分子机制进行了综述.
-
抗原加工转运蛋白与免疫逃避
病原体、肿瘤细胞在与宿主的相互作用中,为求生存可建立一系列免疫逃避机制以抵抗机体免疫系统的攻击.其中对MHC-Ⅰ类分子限制性抗原呈递途径进行干扰则被认为是内源性抗原(肿瘤抗原、病毒抗原等)逃避免疫识别免遭清除的主要机制之一.
-
肿瘤淋巴结转移过程中树突状细胞的变化
大多数上皮源性恶性肿瘤患者,即使未患有免疫系统疾病,其肿瘤原发灶仍然能够逃避机体的免疫监控继续生长并发生淋巴结转移,终可导致患者死亡.因此,研究肿瘤的免疫逃避机制有着重要的意义.树突状细胞(dendritic cells,DC)是体内重要的免疫细胞,是目前已知的强的专职抗原提呈细胞,具有捕获、提呈抗原并能在体内外直接激活静息期T细胞,促进辅助T细胞和细胞毒性T细胞的生成,在诱导抗肿瘤免疫反应中起关键的调控作用.本文就肿瘤淋巴结转移过程中DC的变化作一综述.