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脂滴在果蝇干细胞环境中的抗氧化角色
在神经系统发育过程中,神经干细胞由对称性分裂到非对称性分裂,会转换到不依赖营养条件的糖酵解代谢。对于神经干细胞饥饿抵抗和缺氧耐受的机制尚未完全清楚。2011年,Cheng 和 Bailey 等人在果蝇大脑中揭示了部分饥饿抵抗的机制。在缺氧干细胞中,可发现大量的缺氧诱导因子(HIF)和活性氧(ROS),这两者使得干细胞能量代谢转变为糖酵解为主,产生大量丙酮酸作为大分子合成底物,为细胞非对称性分裂做准备。但对于干细胞在这个过程中如何抵抗 ROS 还不清楚。这篇文章的作者发现,果蝇幼虫时期的大脑在缺氧和能量限制的情况下,胶质细胞中的脂滴会大量增加,从而抵抗缺氧产生的 ROS,维持临近神经母细胞的增殖。
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调控糖酵解代谢的重要因子——碳水化合物反应元件结合蛋白研究进展
碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,ChREBP)是一种能与碳水化合物反应元件(carbohydrate response element,ChRE)结合的蛋白质,其组织分布、结构特性及DNA结合的活性与葡萄糖敏感转录因子的特征一致,能调节葡萄糖的敏感性,从而调节机体内糖和脂肪的代谢[1,2].
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乳酸阈强度下探讨无氧阈机制的人体与动物实验研究
目的:分别通过人体和动物实验探讨乳酸阈强度下代谢转变的机制.方法:选取24名体育专业学生作为人体组,进行递增负荷功率自行车运动;选取30只SD大鼠作为大鼠组,进行递增负荷游泳运动.首先确定两组受试各自的乳酸阈强度,后在不吸氧与补充吸氧条件下按相同运动方案进行递增负荷运动至乳酸阈强度,分别于运动前和乳酸阈强度下测定人体组及大鼠组静脉血氧分压、丙酮酸和乳酸含量.结果:(1)人体组和大鼠组在乳酸阈强度下,氧分压平均值分别是33.55±6.49mmHg(不吸氧)、31.86±6.23mmHg(补充吸氧)和58.64±2.01mmHg(不吸氧)、54.82±7.27mmHg(补充吸氧);血乳酸平均值分别是3.61±0.56mmol/L(不吸氧)、3.72±0.58mmol/L(补充吸氧)和5.43±0.55mmol/L(不吸氧)、5.35±0.50mmol/L(补充吸氧).人体组和大鼠组运动前及乳酸阈强度下,丙酮酸平均值分别是0.97±0.17mmol/L、1.04±0.16mmol/L和0.93±0.25mmol/L、0.91±0.37mmol/L.(2)在乳酸阈强度下,不论是否吸氧,人体组和大鼠组血乳酸含量与氧分压之间均不相关,整个测试过程中人体组血氧饱和度均不低于98%;而二者血乳酸与血丙酮酸含量之间均呈高度显著性差异(P<0.001);二者运动前与乳酸阈强度时的血丙酮酸含量均无显著性差异(P>0.05).结果表明,运动中由有氧向无氧代谢转变时体内不缺氧,本实验结果在整体水平上支持了糖酵解时丙酮酸转变成乳酸入血,以防止其堆积的观点.
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PPARγ对前列腺癌细胞增殖及糖酵解的影响
目的:研究PPAR-γ基因表达对前列腺癌细胞增殖和肿瘤特殊糖酵解代谢的影响. 方法:采用RNAi技术构建PPARγ低表达的腺病毒载体并转染到前列腺癌细胞株,并以空白载体为对照组,进行细胞增殖检测、细胞凋亡检测、糖酵解代谢基因及产物乳酸检测,并比较两组之间的结果差异. 结果:经RNAi抑制的PPAR-γ前列腺癌细胞株与对照组相比,蛋白表达量降低至(26.00±4.06)%,增殖抑制率大为第2天达(39.50±4.92)%,细胞凋亡率升高至(21.03±3.08)%,糖酵解代谢基因产物(Myc和Glut-1)下降,第4天培养液中乳酸浓度为对照组的69.71%,上述结果具有统计学差异(P<0.01). 结论:抑制PPAR-γ基因的表达有望成为治疗前列腺癌新方法.
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肝素-甘油醛抗凝保护剂应用于血糖和血生化指标测定的结果分析
血糖测定时,由于全血标本红细胞不停地进行糖酵解代谢,在转送或处理过程中葡萄糖浓度会大幅降低,给临床带来误导.我们参照有关文献[1],应用肝素-甘油醛抗凝保护剂阻止全血标本中葡萄糖的体外分解,获得了较好的效果.结果报道如下.