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脂滴在果蝇干细胞环境中的抗氧化角色
在神经系统发育过程中,神经干细胞由对称性分裂到非对称性分裂,会转换到不依赖营养条件的糖酵解代谢。对于神经干细胞饥饿抵抗和缺氧耐受的机制尚未完全清楚。2011年,Cheng 和 Bailey 等人在果蝇大脑中揭示了部分饥饿抵抗的机制。在缺氧干细胞中,可发现大量的缺氧诱导因子(HIF)和活性氧(ROS),这两者使得干细胞能量代谢转变为糖酵解为主,产生大量丙酮酸作为大分子合成底物,为细胞非对称性分裂做准备。但对于干细胞在这个过程中如何抵抗 ROS 还不清楚。这篇文章的作者发现,果蝇幼虫时期的大脑在缺氧和能量限制的情况下,胶质细胞中的脂滴会大量增加,从而抵抗缺氧产生的 ROS,维持临近神经母细胞的增殖。
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异丙酚预处理诱导PC12细胞缺氧耐受作用研究
目的 观察异丙酚预处理对PC12细胞缺氧损伤的影响.方法 对数生长期的PC12细胞分为四组:对照组(C组),普通培养箱内常规培养;脂肪乳剂组(F组),在细胞培养基中加入10%脂肪乳剂,置普通培养箱内常规培养;缺氧组(H组),细胞置三气培养箱内培养,设置培养条件为2% O2、5% CO2;异丙酚+缺氧组(PH组),在细胞培养基中加入终浓度为2 mmol/L的异丙酚,再置入三气培养箱培养,条件设置同H组.四组细胞均在培养4 h后行细胞活力和细胞凋亡检测.结果 C组与H组之间细胞活力和细胞凋亡率的差异有统计学意义(P<0.05);与H组相比,PH组细胞活力明显增高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05).结论 异丙酚预处理改善PC12细胞活力,通过抑制细胞凋亡诱导PC12细胞缺氧耐受.
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缺氧性视网膜病变玻璃体液中炎症介质相关研究进展
视网膜的血液供应来自双重循环,内层视网膜组织接受视网膜中央动脉的血液供应,对缺氧反应很敏感;而外层视网膜血供源自脉络膜毛细血管,对缺氧耐受较强. 引起视网膜缺氧的全身系统性原因主要有颈动脉狭窄、高血脂症状、贫血和创伤等动脉阻塞性疾病;视网膜局部缺氧常见的原因有视网膜动脉和静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy)、视网膜脱离(Retinal Detachment)、葡萄膜炎、早产儿视网膜病变(Retinopathy of Prematu-rity,ROP)等.
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阿片受体介导脑缺血耐受的基础研究进展
自1973年发现阿片受体后,人们主要针对其镇痛作用作了大量研究.然而随着研究的深入,有结果证明阿片受体有脑保护作用,参与介导脑缺血缺氧耐受.现将阿片受体介导脑缺血耐受的基础研究做简单综述.
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兴奋性氨基酸在缺氧耐受形成中的变化
在缺血缺氧性脑损伤中,兴奋性氨基酸(EAA)起重要作用.但EAA在缺氧耐受形成中的作用尚未见报道.本实验通过观察EAA的NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体激动剂L-GLU(L-谷氨酸)、受体拮抗剂氯氨酮对缺氧耐受的影响及在缺氧耐受中EAA和抑制性氨基酸的变化,旨在初步探讨缺氧耐受的机制.
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婴幼儿腹腔镜手术的麻醉处理
镜下手术,由于其微创性,已成为当今腹部外科的重要发展方向.由于婴幼儿腹腔容积小,腹膜吸收CO2快,及对缺氧耐受差,腹腔镜下手术的麻醉处理有一定难度,现将我院的一组婴幼儿腹腔镜手术的麻醉处理总结如下.
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小儿严重烧伤并发脑水肿的观察与护理
小儿严重烧伤并发脑水肿常发生在伤后7~11 h,主要表现为高热、抽搐、恶心、呕吐、昏迷.原因是小儿严重烧伤后皮肤的屏障功能丧失和微循环通透性增加,大量体液和蛋白质从创面丢失[1],引起低蛋白血症及有效循环血量锐减,婴幼儿体表面积较成人大,对失液耐受差,极易休克,脑耗氧量大,小儿的神经组织尚未发育完善,对缺氧耐受差,因而小儿严重烧伤后极易并发脑水肿[2].
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缺氧耐受形成中各脑区氨基酸含量的变化
目的探讨缺氧耐受形成机制.方法高压液相法测定缺氧耐受形成中小鼠各脑区L-天门冬氨酸(L-ASP)、L-谷氨酸(L-GLU)、甘氨酸(GLY)、γ-氨基丁酸(γ-GABA)含量变化.结果 L-ASP、L-GLU含量:在端脑,1次缺氧组与正常对照组比二者均有升高趋势,3、4次缺氧组与1次缺氧组比有下降趋势.在脑干、海马,各组之间无统计学差异.在小脑,3、4次缺氧组二者与正常对照组比均有明显降低.在间脑,随着缺氧次数的增加L-ASP逐渐下降,4次缺氧组与1次缺氧组及正常对照组比明显降低.各脑区L-GLY含量均随着缺氧次数的增多而增高,端脑、间脑的含量在缺氧4次组有明显回降.各脑区γ-GABA含量在缺氧耐受形成中均未见明显变化.结论γ-GABA与缺氧耐受形成无明显关系;部分脑区L-ASP、L-GLU的减少及GLY的回降促进了缺血耐受的形成.
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缺氧耐受对小鼠学习和记忆的影响
目的:观察小鼠缺氧耐受对学习、记忆的影响.方法:40只昆明种小鼠,按体重随机分为正常对照组(12只),1次缺氧组和4次缺氧组(各14只).分别采用Morris水迷宫法、跳台法和避暗法观察缺氧耐受对小鼠学习、记忆的影响.结果:水迷宫测试中,与正常对照组比较,1次缺氧组小鼠第1、2、4及5天的搜索平台的总时间均明显延长(P<0.05),第2、3及5天的总游程均明显增加(P<0.05);与1次缺氧组比较,4次缺氧组小鼠前5天搜索平台的总时间均明显缩短(P<0.01或P<0.05),第1、4及5天的总游程均明显缩短(P<0.01或P<0.05),第1天的朝向角明显缩小(P<0.05);与正常对照组比较,4次缺氧组小鼠第1天的总游程明显缩短(P<0.05).跳台测试中,与正常对照组比较,1次缺氧组小鼠第2天错误次数明显增多(P<0.05);与1次缺氧组比较,4次缺氧组第2天的潜伏期和错误次数均明显减少(P<0.05).避暗实验中,各组第2天的潜伏期和错误次数比较,差异均无显著性(P>0.05).结论:1次缺氧可减弱小鼠的学习、记忆功能,缺氧耐受(4次缺氧)可减轻缺氧对学习、记忆的损害,甚至增强小鼠的学习、记忆能力.
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肢体缺血预适应的远程脏器保护作用
肢体和内脏等严重的缺血再灌注(IR)损伤可引起全身炎性反应(SIRS)并伤及远隔器官[1],但短时间IR却有缺血预适应(ischemia preconditioning,IPC)作用,能提高脏器的缺氧耐受.近年来动物实验中不同脏器间的远程预适应现象(remote preconditioning,RPC)日益受到关注,如肠缺血的心肌保护、肝缺血的肾保护作用等.
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卵巢癌血管生成与缺氧耐受及其细胞外基质降解的关系
人类卵巢癌有血管生长因子(VEGF)及其受体的过高表达.细胞对低氧环境的适应和新生血管的形成是肿瘤生长过程中的重要机制,卵巢癌中HIF-1α促进肿瘤生长的关键在于促进肿瘤血管生成.VEGF能促使血管内皮细胞产生金属蛋白酶,作用于多种细胞外基质成分,降解基底膜和细胞间基质,内皮细胞移出,有利于肿瘤转移.以缺氧诱导及细胞外基质降解作为治疗靶点,阻断血管生成因子与其受体结合过程中的磷酸肌醇信号传导系统,诱导内皮细胞大量凋亡为肿瘤早期诊断、开发抗肿瘤药物和寻找基因治疗靶点提供新的思路.
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超氧化物歧化酶对缺氧耐受小鼠脑兴奋性氨基酸含量的影响
目的研究超氧化物歧化酶(SOD)对小鼠缺氧耐受形成中脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响.方法小鼠按急性重复缺氧方法制成缺氧耐受模型,SOD组于缺氧前5 min腹腔注射SOD,观察SOD对缺氧耐受形成中脑组织中的谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)的影响.结果 SOD对正常脑组织EAA含量无影响(P>0.05),SOD组与缺氧组在缺氧耐受形成后30 min、75 min、120 min EAA含量相比明显降低(P<0.01).结论 SOD能明显降低脑组织中EAA含量,从而发挥对脑损伤的保护作用.
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竹节人参对缺氧耐受小鼠兴奋性氨基酸的影响
目的 探讨竹节人参对小鼠缺氧耐受形成中脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响.方法 将小鼠用竹节人参处理后,建立小鼠急性重复缺氧耐受模型,观察竹节人参对缺氧耐受形成中脑组织中的谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的影响.结果 竹节人参对正常脑组织EAA含量无影响,可使缺氧耐受形成中脑组织Glu,Asp含量降低,对GABA,Gly无明显影响.结论 竹节人参能明显降低缺氧脑组织中EAA含量,从而发挥对脑损伤的保护作用.
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缺血缺氧耐受与脑储备能力
卒中是威胁人类健康的主要疾病,是造成我国人口死亡的第二位原因,也是首要的致残原因.从流行病学调查数据推算得出,我国每年新发脑卒中病例超过200万,每年死于脑卒中病人约150万,生存的脑卒中病人目前多达700万,生存者中约3/4遗留不同程度的残疾.缺血性脑卒中约占所有脑卒中的8396.据相关资料报道,我国用于卒中的治疗费用每年约为120亿元人民币[1],卒中给国家和个人带来沉重的负担.
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乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受的影响和机制研究
目的:研究乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受的影响和机制.方法:小鼠随机分4组:生理盐水对照组、心得安对照组、乙酰唑胺高剂量组和乙酰唑胺低剂量组.高剂量组予乙酰唑胺1 g·kg-1灌胃、低剂量组予乙酰唑胺0.2 g·kg-1灌胃,阳性对照组给予盐酸普萘洛尔0.16 g·kg-1灌胃,生理盐水对照组用20 g·kg-1生理盐水灌胃,各组小鼠均每天灌胃一次,连续5 d,并于末次给药1 h后测定小鼠在室温空调25℃条件下的常压缺氧耐受能力;同时在小鼠死亡时尽快断头取血,以3 000 r/min连续离心5 min,按试剂盒说明书测定血清胆碱酯酶(T-ChE)活性和总抗氧化能力(T-AOC).结果:乙酰唑胺低剂量组和高剂量组小鼠耗氧率均较生理盐水对照组显著降低(均P<0.01),与心得安组比较差异亦有统计学意义(分别为P<0.01和P<0.05);乙酰唑胺高剂量组T-ChE活性和T-AOC均明显比生理盐水对照组高(均P<0.01),亦比心得安组显著增高(分别为P<0.01和P<0.05).结论:乙酰唑胺高、低剂量均能提高小鼠抗常压的缺氧耐受能力,可能与提高T-AOC和T-ChE活性有关.
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β-海洋性贫血儿无通气期安全时限的研究
目的:研究β海洋性贫血儿耐受缺氧的时间.方法:36例病儿分为两组,Ⅰ组为脾亢的β海洋性贫血儿,Ⅱ组为正常儿,用血氧饱和度监测仪监测SpO2发生的时间.结果:预吸氧前后SpO2两组无明显差异,降至低时的SpO2Ⅰ组低于Ⅱ组,Ⅱ组的T1、T2、T3比Ⅰ组明显延长,但T95~90两组相比无差异.结论:β海洋性贫血儿无通气期的安全时限较短,麻醉诱导中预吸氧时间好能达到3 min.
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乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受和游泳耐力的影响
目的探讨乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受和游泳耐力的影响.方法分别给小鼠乙酰唑胺200mg/kg(乙酰唑胺组,n=20)、心得安16mg/kg(心得安组,n=20)、等量生理盐水(生理盐水组,n=20),均连续给药3天并于末次给药1h后测定小鼠25℃时的常压缺氧耐受能力和血清乙酰胆碱酯酶(AchE)活性;同时测定小鼠在负重7%、水深15cm、水温20℃条件下的游泳耐力.结果乙酰唑胺组耗氧率比生理盐水组显著降低(P<0.05),与心得安组比较差异无显著性(P>0.05);乙酰唑胺组AchE活性较生理盐水组显著升高(P<0.01),与心得安组比较差异无显著性(P>0.05);乙酰唑胺组游泳力竭时间比生理盐水组显著缩短(P<0.01),与心得安组相比差异无显著性(P>0.05).结论乙酰唑胺能提高小鼠机体抗常压的缺氧耐受能力和降低小鼠游泳耐力.
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促红细胞生成素对中枢神经系统的保护作用
促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)是一种水溶性,含唾液酸性糖蛋白,由165个氨基酸组成,分子量为30.4KD,自1906年首次被发现,传统认识中,Epo是一种作用于骨髓造血细胞,促进红系祖细胞增生,分化和成熟的内分泌激素,对机体供氧状况发挥重要的调控作用,在胚胎早期,Epo由肝生成,然后逐渐向肾转移,出生后主要由肾小管间质细胞分泌.但近年来许多研究表明脑、肺、卵巢、输卵管、子宫和睾丸均可分泌Epo,且在各组织中发挥着非造血作用,其中研究发现Epo和促红细胞生成素受体(Erythropoietin receptor,Epo-r)可由神经细胞表达,对中枢神经系统(CNS)的生长,发育及缺血缺氧耐受有重要作用.
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乙酰唑胺对缺氧耐受小鼠血清T-chE和T-AOC的影响
目的:研究乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受的影响和机制.方法:小鼠随机分四组:生理盐水对照组、心得安对照组、乙酰唑胺高剂量组和乙酰唑胺低剂量组.高剂量组予以乙酰唑胺1 g/kg、低剂量组予以乙酰唑胺0.2 g/kg灌胃,阳性对照组给予心得安0.16 g/kg灌胃,正常对照组用20 g/kg生理盐水灌胃,各组小鼠均每天灌胃一次,连续5天并于末次给药1小时后测定小鼠在室温空调25℃条件下的常压缺氧耐受能力;同时在小鼠死亡时尽快断头取血,以3000 r/min,离心5分钟,按试剂盒说明书测定血清胆碱酯酶(T-ChE)活性和总抗氧化能力(T-AOC).结果:乙酰唑胺低剂量组和高剂量组小鼠耗氧率均较生理盐水组显著降低(均P<.01),与心得安组比较差异有显著性(分别P<0.01和P<0.05);乙酰唑胺高剂量组T-ChE活性和T-AOC均明显比生理盐水组高(均P<0.01),比心得安组显著增高(分别P<0.01和P<0.05).结论:乙酰唑胺高、低剂量均能提高小鼠抗常压的缺氧耐受能力,与提高T-AOC和T-ChE活性有关.
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缺氧诱导因子-1α在脑缺氧缺血性损伤中的作用
缺氧缺血是引起全身多种疾病重要的病理基础,脑组织对缺氧缺血非常敏感,神经细胞也极易受到损伤.因此,对脑缺氧缺血耐受机制和损伤机制的研究,是当前研究的热点.