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缺氧性视网膜病变玻璃体液中炎症介质相关研究进展
视网膜的血液供应来自双重循环,内层视网膜组织接受视网膜中央动脉的血液供应,对缺氧反应很敏感;而外层视网膜血供源自脉络膜毛细血管,对缺氧耐受较强. 引起视网膜缺氧的全身系统性原因主要有颈动脉狭窄、高血脂症状、贫血和创伤等动脉阻塞性疾病;视网膜局部缺氧常见的原因有视网膜动脉和静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy)、视网膜脱离(Retinal Detachment)、葡萄膜炎、早产儿视网膜病变(Retinopathy of Prematu-rity,ROP)等.
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尾加压素-Ⅱ及其在呼吸系统的生物学效应
尾加压素-Ⅱ(urotensin-Ⅱ,U-Ⅱ)早是由Bern[1]等于1985年自硬骨鱼的脊髓尾部神经分泌系统分离出来的一种生长抑素样环肽,U-Ⅱ的特异性受体是人体内一种G蛋白耦联受体(GPR14),U-Ⅱ是目前所知强的缩血管活性肽,肺脏是具有体、肺双重循环的器官,由于U-Ⅱ及其受体在血管组织的丰富表达,可以推测U-Ⅱ在肺血管张力调节、肺循环的改变中可能起重要作用.本文就U-Ⅱ的结构、受体、生物学活性及其在呼吸系统领域国内外的初步探讨工作做一简要综述.
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急性肺栓塞的急诊处理
肺栓塞( PE )是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症( PTE )、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,占肺栓塞的绝大多数,是常见的肺栓塞类型[1-3]。肺梗死为肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。肺组织通过肺动脉、支气管动脉双重循环以及广泛的侧支循环代偿,氧气也可由肺泡内直接弥散至肺组织,而且一般的肺栓塞会自溶,所以肺组织不易引起梗死。大块肺栓塞是指肺栓塞2个肺叶或以上,或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压<90mmHg,或下降超过40mmHg/5分钟)。次大块肺栓塞是指肺栓塞导致右室功能减退。肺栓塞的准确发病率至今尚不清楚。研究表明,全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。美国估计每年新发约65万~70万肺栓塞患者,其中约有25万人需要住院治疗[4]。急性肺栓塞死亡率高达15%,已超过急性心肌梗死的死亡率[5]。